ICD-10 codes
Description
Гнойный тромбофлебит. Это микробное воспаление венозной стенки, связанное с тромбозом, бактериемией и другими опасными осложнениями. Местные симптомы представлены покраснением, отеком, болью, гноем; системные расстройства проявляются лихорадкой, ухудшением общего состояния. В диагностической программе важное место отводится посеву крови и других биологических жидкостей, инструментальной визуализации (КТ, магнитно-резонансная томография кровеносных сосудов и мягких тканей, дуплексное сканирование вен). Показано комплексное лечение, которое сочетает в себе консервативные препараты и инвазивные методы.
Additional facts
Гнойный (септический) тромбофлебит характерен для 1,1% пациентов, госпитализированных с центральными венозными катетерами. При ожогах риск его развития еще выше - от 4 до 8%. Также встречаются более редкие условия: распространенность синдрома Лемера составляет всего 0,8 случая на 1 миллион жителей в год. В неонатальном периоде гнойное воспаление, связанное с внутривенной катетеризацией, составляет треть всех внутрибольничных инфекций. Риск этого осложнения также увеличивается у людей старше 50 лет. Исключением является септический флебит тазовых и яремных вен, более характерный для женщин репродуктивного возраста и молодежи.
Reasons
Непосредственным этиологическим агентом гнойного тромбофлебита является микробная флора (сапрофитная или патогенная), которая инициирует инфекционные и воспалительные изменения в венозной стенке. Staphylococcus aureus, энтеробактерии, кандида признаны наиболее распространенными возбудителями. Реже патология связана с бактериоидами, стрептококками, фузобактериями. Микробы проникают в сосудистую стенку при локальном повреждении, что происходит в следующих ситуациях:
• Сосудистая катетеризация и венепункция. Длительное наличие периферического или центрального венозного катетера является основной причиной патологии. Частая венепункция, проводимая в нестерильных условиях, в том числе для инъекций лекарственных препаратов, значительно увеличивает риск заражения. Повреждение эндотелия усугубляется механическим и химическим раздражением.
• Патология брюшной полости и таза. Гнойное поражение висцеральных сосудов наблюдается при абдоминальных инфекциях (аппендицит, дивертикулит, абсцесс печени). Тромбофлебит может быть результатом септического аборта, эндометрита, возникающего после родов и хирургического вмешательства. Эти состояния сопровождаются миграцией тканей бактерий, воспалением сосудистой стенки, тромбозом, вызванным токсинами.
• Инфекции головы и шеи. Наличие флебитов внутренней яремной вены опосредуется паратонзиллярными или парафарингеальными абсцессами, которые осложняют течение тонзиллита, фарингита, одонтогенных заболеваний. Пазухи твердой мозговой оболочки участвуют в гнойном воспалении пазух, в периорбитальной области, в среднем ухе.
Вероятность инфекционного воспаления высока при ожогах, обусловленных массивной бактериальной инвазией, гипералиментацией, назначением антибиотиков широкого спектра действия. Синяки и переломы часто приводят к образованию межмышечных гематом, которые впоследствии имеют тенденцию нагноаться, вызывая повреждение стенки соседнего сосуда с дальнейшим микробным проникновением.
Заболеваемость гнойным тромбофлебитом периферического русла увеличивается при стероидной терапии и внутривенном употреблении наркотиков. Риск патологии возрастает у пожилых людей, что связано со снижением иммунологической функции - возрастной или опосредованной сопутствующими заболеваниями. Формирование тромбов облегчается состояниями с синдромом гиперкоагуляции (тромбофилия, злокачественные опухоли, аутоиммунная патология).
• Сосудистая катетеризация и венепункция. Длительное наличие периферического или центрального венозного катетера является основной причиной патологии. Частая венепункция, проводимая в нестерильных условиях, в том числе для инъекций лекарственных препаратов, значительно увеличивает риск заражения. Повреждение эндотелия усугубляется механическим и химическим раздражением.
• Патология брюшной полости и таза. Гнойное поражение висцеральных сосудов наблюдается при абдоминальных инфекциях (аппендицит, дивертикулит, абсцесс печени). Тромбофлебит может быть результатом септического аборта, эндометрита, возникающего после родов и хирургического вмешательства. Эти состояния сопровождаются миграцией тканей бактерий, воспалением сосудистой стенки, тромбозом, вызванным токсинами.
• Инфекции головы и шеи. Наличие флебитов внутренней яремной вены опосредуется паратонзиллярными или парафарингеальными абсцессами, которые осложняют течение тонзиллита, фарингита, одонтогенных заболеваний. Пазухи твердой мозговой оболочки участвуют в гнойном воспалении пазух, в периорбитальной области, в среднем ухе.
Вероятность инфекционного воспаления высока при ожогах, обусловленных массивной бактериальной инвазией, гипералиментацией, назначением антибиотиков широкого спектра действия. Синяки и переломы часто приводят к образованию межмышечных гематом, которые впоследствии имеют тенденцию нагноаться, вызывая повреждение стенки соседнего сосуда с дальнейшим микробным проникновением.
Заболеваемость гнойным тромбофлебитом периферического русла увеличивается при стероидной терапии и внутривенном употреблении наркотиков. Риск патологии возрастает у пожилых людей, что связано со снижением иммунологической функции - возрастной или опосредованной сопутствующими заболеваниями. Формирование тромбов облегчается состояниями с синдромом гиперкоагуляции (тромбофилия, злокачественные опухоли, аутоиммунная патология).
Pathogenesis
Патогенез гнойного тромбофлебита недостаточно изучен. В процессе, связанном с катетером, может возникнуть инфекция, когда микробы мигрируют с поверхности кожи между стенкой катетера и периваскулярной тканью, загрязненной внутривенной жидкостью или центральной частью устройства, гематогенное распространение из еще один очаг инфекции. Относительный вклад каждого механизма неизвестен, хотя наиболее важным путем проникновения является движение патогенных микроорганизмов вдоль внешней поверхности канюли.
Несмотря на различия в основном источнике инфекции и месте воспаления, происходящие изменения можно объяснить общими патофизиологическими механизмами, объединенными в триаде Вирхова (повреждение эндотелия, стаз, гиперкоагуляция). Местный инфекционный процесс заставляет микробный агент мигрировать в венозную систему вдоль интерстициальных пространств через клеточные пространства. После того как патоген попадает в кровоток, происходит прямое повреждение эндотелиоцитов токсинами и провоспалительными медиаторами, высвобождаемыми в результате активации белых кровяных клеток.
Некоторые бактерии (фузобактерии, золотистый стафилококк) имеют тенденцию продуцировать термолабильный экзотоксин лейкоцидин, который ускоряет образование сгустка крови. Его тромбогенные эффекты опосредованы косвенными воспалительными механизмами, в том числе образованием активных форм кислорода, высвобождением вторичных медиаторов из мертвых гранулоцитов, что провоцирует интенсивную эндотелиальную дисфункцию. Staphylococcus aureus вырабатывает коагулазу, которая специфически взаимодействует с фибриногеном, вызывая состояние гиперкоагуляции.
Матрица фибрина и тромбоцитов служит идеальной почвой для дальнейшего размножения микробных тел с тенденцией к отдаленным метастазам, образованию септических очагов. В зависимости от степени локального воспаления, отек может привести к венозной компрессии, способствующей застою крови. Во время беременности патологические изменения дополняются физиологической гиперкоагуляцией, сдавливанием сосудов увеличенной маткой, расслаблением их стенок под влиянием гормональных изменений.
Несмотря на различия в основном источнике инфекции и месте воспаления, происходящие изменения можно объяснить общими патофизиологическими механизмами, объединенными в триаде Вирхова (повреждение эндотелия, стаз, гиперкоагуляция). Местный инфекционный процесс заставляет микробный агент мигрировать в венозную систему вдоль интерстициальных пространств через клеточные пространства. После того как патоген попадает в кровоток, происходит прямое повреждение эндотелиоцитов токсинами и провоспалительными медиаторами, высвобождаемыми в результате активации белых кровяных клеток.
Некоторые бактерии (фузобактерии, золотистый стафилококк) имеют тенденцию продуцировать термолабильный экзотоксин лейкоцидин, который ускоряет образование сгустка крови. Его тромбогенные эффекты опосредованы косвенными воспалительными механизмами, в том числе образованием активных форм кислорода, высвобождением вторичных медиаторов из мертвых гранулоцитов, что провоцирует интенсивную эндотелиальную дисфункцию. Staphylococcus aureus вырабатывает коагулазу, которая специфически взаимодействует с фибриногеном, вызывая состояние гиперкоагуляции.
Матрица фибрина и тромбоцитов служит идеальной почвой для дальнейшего размножения микробных тел с тенденцией к отдаленным метастазам, образованию септических очагов. В зависимости от степени локального воспаления, отек может привести к венозной компрессии, способствующей застою крови. Во время беременности патологические изменения дополняются физиологической гиперкоагуляцией, сдавливанием сосудов увеличенной маткой, расслаблением их стенок под влиянием гормональных изменений.
Classification
Не существует общепринятой клинической классификации заболевания. Гнойный тромбофлебит систематизируется на основе локализации патологического процесса, согласно которой выделяют следующие формы:
Характеризуется вовлечением периферической венозной сети. Повреждение поверхностных сегментов наиболее распространено в клинической флебологии.
Час тазовое). Это сопровождается воспалительными и тромботическими изменениями основных вен (верхняя и нижняя полость, внутренний яремный, илео-бедренный сегменты), висцеральных притоков (матка, яичник).
• Кавернозные пазухи. Септический тромбоз венозных дуральных пазух является серьезным и потенциально опасным вариантом флебопатологии.
Это гнойный воспалительный процесс в портальной системе. Исходя из распределения, это ствол, корень, терминал.
Исходя из этиологии, весь тромбофлебит можно разделить на катетерный и не внутрисосудистый доступ. В свою очередь, септический тромбофлебит внутренней яремной вены входит в структуру синдрома Лемера.
Характеризуется вовлечением периферической венозной сети. Повреждение поверхностных сегментов наиболее распространено в клинической флебологии.
Час тазовое). Это сопровождается воспалительными и тромботическими изменениями основных вен (верхняя и нижняя полость, внутренний яремный, илео-бедренный сегменты), висцеральных притоков (матка, яичник).
• Кавернозные пазухи. Септический тромбоз венозных дуральных пазух является серьезным и потенциально опасным вариантом флебопатологии.
Это гнойный воспалительный процесс в портальной системе. Исходя из распределения, это ствол, корень, терминал.
Исходя из этиологии, весь тромбофлебит можно разделить на катетерный и не внутрисосудистый доступ. В свою очередь, септический тромбофлебит внутренней яремной вены входит в структуру синдрома Лемера.
Symptoms
У пациентов с бактериемией, которая сохраняется через 72 часа после начала антимикробной терапии, следует подозревать периферическую форму патологии, особенно если установлен катетер. Средняя продолжительность предыдущей венозной канюляции составляет приблизительно 5 дней. Латентный интервал от удаления внутрисосудистой системы до развития симптомов варьируется от 2 до 10 дней.
У большинства пациентов температура, но чаще без озноба. Первоначально гиперемия, припухлость, боль и ощущение стянутого шнура вдоль вены при пальпации обнаруживаются в области входных ворот для инфекции. Позже ткани размягчаются, у некоторых больных наблюдается спонтанное выделение гноя, увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Однако местные признаки воспаления присутствуют только в трети случаев, что приводит к очевидным диагностическим трудностям.
Повреждение глубоких сосудов часто проходит клинически скрыто. Изредка покраснение, нагноение и целлюлит происходят в центральном месте инъекции катетера. Если кровоток в глубоком канале затруднен, могут возникнуть боль в конечностях и отек. Гнойный основной васкулит сопровождается системными симптомами (лихорадка, слабость, гипотония). Неспецифические симптомы тромбоза воротной и воротной вен включают лихорадку, боль в животе и рвоту. Пилефлебит может сопровождаться гепатомегалией и желтухой. Люди с патологией яичников проявляют болезненность после смещения шейки матки, гнойные выделения из канала шейки матки.
Предыдущие здоровые молодые люди страдают яремным флеботромбозом с бактериемией (синдром Лемьера). Интервал между предшествующей инфекцией ротоглотки и началом септического воспаления обычно составляет менее недели. Температура поднимается с ознобом (выше 39 ° с), общее состояние ухудшается, появляются симптомы дыхательной недостаточности. Во многих случаях отмечается локальная боль в шее или горле. Над яремной веной угол нижней челюсти вдоль грудино-ключично-сосцевидной мышцы является односторонним отеком или уплотнением зоны размягчения.
Ассоциированные симптомы: Боль в шее. Ломота в теле. Озноб. Рвота.
У большинства пациентов температура, но чаще без озноба. Первоначально гиперемия, припухлость, боль и ощущение стянутого шнура вдоль вены при пальпации обнаруживаются в области входных ворот для инфекции. Позже ткани размягчаются, у некоторых больных наблюдается спонтанное выделение гноя, увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Однако местные признаки воспаления присутствуют только в трети случаев, что приводит к очевидным диагностическим трудностям.
Повреждение глубоких сосудов часто проходит клинически скрыто. Изредка покраснение, нагноение и целлюлит происходят в центральном месте инъекции катетера. Если кровоток в глубоком канале затруднен, могут возникнуть боль в конечностях и отек. Гнойный основной васкулит сопровождается системными симптомами (лихорадка, слабость, гипотония). Неспецифические симптомы тромбоза воротной и воротной вен включают лихорадку, боль в животе и рвоту. Пилефлебит может сопровождаться гепатомегалией и желтухой. Люди с патологией яичников проявляют болезненность после смещения шейки матки, гнойные выделения из канала шейки матки.
Предыдущие здоровые молодые люди страдают яремным флеботромбозом с бактериемией (синдром Лемьера). Интервал между предшествующей инфекцией ротоглотки и началом септического воспаления обычно составляет менее недели. Температура поднимается с ознобом (выше 39 ° с), общее состояние ухудшается, появляются симптомы дыхательной недостаточности. Во многих случаях отмечается локальная боль в шее или горле. Над яремной веной угол нижней челюсти вдоль грудино-ключично-сосцевидной мышцы является односторонним отеком или уплотнением зоны размягчения.
Ассоциированные симптомы: Боль в шее. Ломота в теле. Озноб. Рвота.
Possible complications
Наиболее распространенным осложнением гнойного тромбофлебита является бактериемия с септицемией, которая встречается у 84% пациентов. Более половины случаев сопровождаются признаками тромбоэмболии легочной артерии с вторичной пневмонией миокарда, гипоксемией и нестабильностью гемодинамики. При синдроме Лемьера распространенность септической легочной эмболии достигает 97%. Метастатические очаги включают инфекционный эндокардит, остеомиелит, артрит. Поверхностное воспаление может распространяться на глубокое ложе, у детей оно осложняется субпериостальными абсцессами соседних длинных трубчатых костей.
Diagnostics
Раннее распознавание гнойного тромбофлебита жизненно важно для предотвращения осложнений и смерти, но клинический диагноз может быть отложен из-за скрытого течения некоторых форм. В этих условиях, помимо консультации флеболога, другие исследования играют дополнительную роль:
• Бактериологический анализ материала. У всех лихорадящих пациентов с подозрением на септический тромбофлебит следует проверять кровь на бесплодие. В случае катетер-ассоциированного процесса сравниваются культуры из периферических и центральных участков. Соу гной, слизь из глотки и цервикального канала, спинномозговая жидкость.
• УЗИ паравазальных сосудов и тканей. УЗИ вен выявляет экопозитивные тромботические массы. Хорошо визуализируйте яремную вену, перипортальный коллатераль, полезный при пиелиплебите, синдроме Лемера. Но при диагностике тазовых и дуральных процессов УЗИ не информативно.
• КТ с контрастом. Это предпочтительный метод визуализации септического тромбоза. КТ-флебография определяет дефект наполнения в просвете сосуда, состояние стенки вены. Обследование окружающей ткани позволяет выявить первичный очаг. КТ особенно информативен при поражениях тазовых, портальных и внутренних яремных вен.
• магнитно-резонансная томография. Его можно использовать для выявления большинства септических тромбофлебитов, когда КТ недоступна. Интраабдоминальное поражение визуализируется наличием внутривенных включений, уменьшением интенсивности сигнала кровотока и утолщением стенки сосуда. МРТ головного мозга является наиболее чувствительным и информативным методом оценки состояния дурального синуса.
Случаи периферического флебита следует отличать от целлюлита, тромбоза глубоких вен. Повреждение тазовых и портальных вен дифференцируется для каждой формы внутрибрюшной и акушерской инфекции. Синдром Лемьера требует исключения абсцессов мягких тканей, воспаления дурального синуса - менингита, инсультов.
• Бактериологический анализ материала. У всех лихорадящих пациентов с подозрением на септический тромбофлебит следует проверять кровь на бесплодие. В случае катетер-ассоциированного процесса сравниваются культуры из периферических и центральных участков. Соу гной, слизь из глотки и цервикального канала, спинномозговая жидкость.
• УЗИ паравазальных сосудов и тканей. УЗИ вен выявляет экопозитивные тромботические массы. Хорошо визуализируйте яремную вену, перипортальный коллатераль, полезный при пиелиплебите, синдроме Лемера. Но при диагностике тазовых и дуральных процессов УЗИ не информативно.
• КТ с контрастом. Это предпочтительный метод визуализации септического тромбоза. КТ-флебография определяет дефект наполнения в просвете сосуда, состояние стенки вены. Обследование окружающей ткани позволяет выявить первичный очаг. КТ особенно информативен при поражениях тазовых, портальных и внутренних яремных вен.
• магнитно-резонансная томография. Его можно использовать для выявления большинства септических тромбофлебитов, когда КТ недоступна. Интраабдоминальное поражение визуализируется наличием внутривенных включений, уменьшением интенсивности сигнала кровотока и утолщением стенки сосуда. МРТ головного мозга является наиболее чувствительным и информативным методом оценки состояния дурального синуса.
Случаи периферического флебита следует отличать от целлюлита, тромбоза глубоких вен. Повреждение тазовых и портальных вен дифференцируется для каждой формы внутрибрюшной и акушерской инфекции. Синдром Лемьера требует исключения абсцессов мягких тканей, воспаления дурального синуса - менингита, инсультов.
Treatment
Терапевтическая тактика определяется характером первичного очага, микробиологическим спектром, расположением септического процесса, характеристиками конкретного пациента. Внешний венозный катетер при первых признаках флебита удаляют, а средний, наоборот, оставляют в сосуде для предотвращения эмболии. Дальнейшее лечение проводится в двух направлениях:
• Консервативное лечение. Решающим аспектом лечения является использование антибиотиков - сначала эмпирически, а затем с учетом чувствительности возбудителя. В случае грибковых инфекций используются фунгициды, поражение центральных вен требует антикоагулянтного системного тромболизиса.
• Инвазивные вмешательства. Если консервативное лечение неэффективно, необходимы поверхностные вены с притоком или глубокая тромбэктомия. Абсцессы мягких тканей и глотки открываются, активно дренируются. Тромбофлебит сонной вены можно лечить катетер-контролируемым тромболизисом.
Многие аспекты лечения все еще обсуждаются. Но общая стратегия остается неизменной - устранение инфекционного очага, системная антибактериальная терапия, рассмотрение возможности хирургического вмешательства и введения антикоагулянта.
• Консервативное лечение. Решающим аспектом лечения является использование антибиотиков - сначала эмпирически, а затем с учетом чувствительности возбудителя. В случае грибковых инфекций используются фунгициды, поражение центральных вен требует антикоагулянтного системного тромболизиса.
• Инвазивные вмешательства. Если консервативное лечение неэффективно, необходимы поверхностные вены с притоком или глубокая тромбэктомия. Абсцессы мягких тканей и глотки открываются, активно дренируются. Тромбофлебит сонной вены можно лечить катетер-контролируемым тромболизисом.
Многие аспекты лечения все еще обсуждаются. Но общая стратегия остается неизменной - устранение инфекционного очага, системная антибактериальная терапия, рассмотрение возможности хирургического вмешательства и введения антикоагулянта.
References
1. Гнойный тромбофлебит как источник ангиогенного сепсиса/ Кукеев // Вестник Алматинского государственного института усовершенствования врачей. 2008 - № 3 (8).
2. Тромбофлебит (тромбоз поверхностных вен): современные стандарты диагностики и лечения/ Богачев В.Ю., Болдин Б.В., Дженина О.В. Амбулаторная хирургия. 2016. N 3-4.
3. Septic Thrombophlebitis сomplicating a Peripherally Inserted сentral сatheter/ M. Esmadia, H. Ahsanb, D.S. Ahmada// J Med сases. 2012 - 3(3).
4. Septic thrombophlebitis of the internal jugular vein, a case of Lemierre s syndrome/ A. Alperstein, R.M. Fertig, M. Feldman et al. Intractable Rare Dis Res. 2017 - May; 6(2).
2. Тромбофлебит (тромбоз поверхностных вен): современные стандарты диагностики и лечения/ Богачев В.Ю., Болдин Б.В., Дженина О.В. Амбулаторная хирургия. 2016. N 3-4.
3. Septic Thrombophlebitis сomplicating a Peripherally Inserted сentral сatheter/ M. Esmadia, H. Ahsanb, D.S. Ahmada// J Med сases. 2012 - 3(3).
4. Septic thrombophlebitis of the internal jugular vein, a case of Lemierre s syndrome/ A. Alperstein, R.M. Fertig, M. Feldman et al. Intractable Rare Dis Res. 2017 - May; 6(2).
Similar diseases
Related standards of medical care
Basic medical services (according to which clinics are selected)
Medical consultations
- Consultation with a cardiologist
- Consultation of an anesthesiologist-resuscitator
Surgery
- Plasma transfusion
Non-surgical treatment
- Intravenous injection
What to do to the doctor (examination)
- Сбор анамнеза и жалоб при сосудистой патологии
- Измерение частоты сердцебиения
- Визуальное исследование при сосудистой патологии
- Пальпация при сосудистой патологии
- Аускультация при сосудистой патологии
- Измерение частоты дыхания
- Термометрия общая
- Исследование пульса
- Измерение массы тела
- Измерение роста
- Измерение артериального давления на периферических артериях
Clinics with the best prices (of 26 selected medical services)
|
| КДЦ МЕДСИ на Красной Пресне - Москва (M. Краснопресненская) | +7(495..show+7(499) 116-82-39 +7(495) 432-07-59 |
rating: 4.4
|
36750₽ | |
| Клиника Медпрактика на Красина - Новосибирск (M. Березовая роща) | +7(383..show+7(499) 116-82-39 +7(383) 312-01-22 |
rating: 4.4
|
10470₽ | |
| Клиника №1 в Люблино - Москва (M. Люблино) | +7(495..show+7(499) 116-82-39 +7(495) 641-06-06 +7(495) 770-60-60 |
rating: 4.6
|
15566₽ | |
| ЦКБ №2 ОАО «РЖД» - Москва (M. Ростокино) | +7(495..show+7(499) 116-82-39 +7(495) 727-00-03 +7(499) 187-08-17 |
rating: 4.4
|
15919₽ | |
| МЕДСИ в Благовещенском переулке - Москва (M. Маяковская) | +7(495..show+7(499) 116-82-39 +7(495) 023-60-84 +7(915) 047-23-65 |
rating: 4.3
|
16550₽ | |
| МЕДСИ на Ленинской Слободе - Москва (M. Автозаводская) | +7(495..show+7(499) 116-82-39 +7(495) 023-60-84 |
rating: 4.4
|
16750₽ | |
| МЕДСИ на Ленинском проспекте - Москва (M. Шаболовская) | +7(495..show+7(499) 116-82-39 +7(495) 023-60-84 |
rating: 4.4
|
16750₽ | |
| МЕДСИ в Хорошевском проезде - Москва (M. Беговая) | +7(495..show+7(499) 116-82-39 +7(495) 780-40-64 +7(495) 152-55-46 |
rating: 4.3
|
16750₽ | |
| МЕДСИ в Марьино - Москва (M. Марьино) | +7(495..show+7(499) 116-82-39 +7(495) 023-60-84 |
rating: 4.4
|
16750₽ | |
| МЕДСИ в Красногорске - Красногорск (M. Пятницкое шоссе) | +7(495..show+7(499) 116-82-39 +7(495) 730-57-15 +7(495) 152-55-46 |
rating: 4.4
|
16750₽ | |