|
|
Другие названия и синонимы
Contagious impetigo.МКБ-10 коды
Описание
Контагиозное импетиго - поверхностная форма пиодермии, чаще всего встречающаяся у детей в жаркие влажные летние месяцы.
Клиническая картина
Инфекция характеризуется эритематозными пятнами, быстро превращающимися в тонкостенные пузыри и пустулы.
Везикулопустулезная стадия короткая, а после разрыва пузыря образуется твердая, возвышающаяся над поверхностью корка, напоминающая медрис. После удаления корки обнажается мокнущее красное основание, на котором быстро скапливается свежий экссудат. Элементы распространяются по периферии и очищаются в центре, образуя кольчатые бляшки с причудливыми очертаниями. Инфекция может распространяться на другие участки тела (лицо, шея, руки, ноги) с пальцев, одежды и полотенец. Входными воротами для агента, который не проникает через интактную кожу, могут служить укусы насекомых, чесоточные ходы, повреждения кожи и предсуществовавший дерматит. Регионарные лимфатические узлы часто увеличиваются. Импетиго обычно развивается при инфицировании бета-гемолитическим стрептококком группы А, обычно сапрофитирующим на коже. Может наслаиваться суперинфекция стафилококком, обычно из носоглотки. Таким образом, стрептококк самостоятельно или в комбинации со стафилококком способен выделяться из элементов импетиго. В последующие стадии инфекции при использовании обычных методов бактериологического исследования возможно выделение столько стафилококков, хотя в элементах может по-прежнему присутствовать стрептококк. Представление о том, что стафилококк иногда вызывает импетиго и встречается изолированно при нем, было опровергнуто новыми данными.
Типы стрептококка, колонизирующие кожу и вызывающие импетиго, отличаются от вызывающих инфекцию глотки. Кожные штаммы вырабатывают стрептолизин, гиалуронидазу и ДНКазу В, но титры АСЛ-0 и антигиалуронидазы при инфекции повышены незначительно, титр анти-ДНКазы В повышается чаще. Число лейкоцитов и лейкограмма, а также СОЭ обычно остаются в пределах нормы.
Типовая специфичность и вирулентность стрептококков связаны с М-протеином, и только определенные типы обусловливают развитие постстрептококкового острого гломерулонефрита. Частота его после импетиго, вызванного стрептококком, по эпидемиологическим данным, заметно варьирует и выше в регионах с эндемичностью кожного поражения.
Везикулопустулезная стадия короткая, а после разрыва пузыря образуется твердая, возвышающаяся над поверхностью корка, напоминающая медрис. После удаления корки обнажается мокнущее красное основание, на котором быстро скапливается свежий экссудат. Элементы распространяются по периферии и очищаются в центре, образуя кольчатые бляшки с причудливыми очертаниями. Инфекция может распространяться на другие участки тела (лицо, шея, руки, ноги) с пальцев, одежды и полотенец. Входными воротами для агента, который не проникает через интактную кожу, могут служить укусы насекомых, чесоточные ходы, повреждения кожи и предсуществовавший дерматит. Регионарные лимфатические узлы часто увеличиваются. Импетиго обычно развивается при инфицировании бета-гемолитическим стрептококком группы А, обычно сапрофитирующим на коже. Может наслаиваться суперинфекция стафилококком, обычно из носоглотки. Таким образом, стрептококк самостоятельно или в комбинации со стафилококком способен выделяться из элементов импетиго. В последующие стадии инфекции при использовании обычных методов бактериологического исследования возможно выделение столько стафилококков, хотя в элементах может по-прежнему присутствовать стрептококк. Представление о том, что стафилококк иногда вызывает импетиго и встречается изолированно при нем, было опровергнуто новыми данными.
Типы стрептококка, колонизирующие кожу и вызывающие импетиго, отличаются от вызывающих инфекцию глотки. Кожные штаммы вырабатывают стрептолизин, гиалуронидазу и ДНКазу В, но титры АСЛ-0 и антигиалуронидазы при инфекции повышены незначительно, титр анти-ДНКазы В повышается чаще. Число лейкоцитов и лейкограмма, а также СОЭ обычно остаются в пределах нормы.
Типовая специфичность и вирулентность стрептококков связаны с М-протеином, и только определенные типы обусловливают развитие постстрептококкового острого гломерулонефрита. Частота его после импетиго, вызванного стрептококком, по эпидемиологическим данным, заметно варьирует и выше в регионах с эндемичностью кожного поражения.
Причины
Этиологический агент - смешанная стрепто-стафилококковая флора.
Лечение
Больного следует лечить с целью снижения уровня заболеваемости и предупреждения распространения среди других детей. Местные мероприятия заключаются в совершенствовании гигиенического ухода, наложении компрессов с раствором Бурова 4 раза в день с целью удаления корок и в использовании бактерицидного мыла. Системная антибиотикотерапия способствует более быстрому выздоровлению. Пенициллин служит препаратом выбора. Внутримышечное введение бензилпенициллина наиболее эффективно при неадекватной реакции на его применение внутрь. Для больных с аллергией к нему альтернативным методом служит прием эритромицина. Местно действующие антибиотики (бацитрацин, неоспорин) менее эффективны в отношении этого возбудителя. Сопутствующая стафилококковая инфекция часто оказывается резистентной к пенициллину, но в большинстве случаев он помогает справиться с ней. Этот факт подтверждает тезис о вторичной роли стафилококка при контагиозном импетиго. Рано начатое лечение при импетиго, вызванном нефритогенными штаммами стрептококка, не способствует снижению частоты развития острого гломерулонефрита.