Киберис использует Cookie для хранения данных и без них работать не может. Продолжая работу с сайтом, вы разрешаете использование сookies и соглашаетесь с политикой конфиденциальности.

.,о.,р..и.:г,.и.,н.;н.,а;,л.. .,н.:а,.х.,о.,д.;и.,т..с.:я,, ..н.;а., .,k;,i..b.:e,;r.,i.,s.,.;.r.:u,
Главная / Заболевания и синдромы / Иммунодефицитные состояния

Иммунодефицитные состояния

  • Добавить
    в подбор
Фарм. гр. Вещество Препараты для лечения
Оксиэтиламмония метилфеноксиацетат
Аминокислоты для парентерального питания
Вакцина для профилактики пневмококковых инфекций
Аскорбиновая кислота | | | | | | | | | |
Аскорбиновая кислота [Аскорбиновая кислота + Натрия аскорбат]
Витамин E | | | |
Поливитамины + Прочие препараты
Аскорбиновая кислота + Декстроза
Кокарбоксилаза + Рибофлавин + Тиоктовая кислота |
Поливитамин + Мультиминерал |
Чеснока посевного луковиц масло
Вещество не описано | | | |
Азоксимера бромид
Альфа-глутамил-триптофан
Аминодигидрофталазиндион натрия |
Аргинил-альфа-аспартил-лизил-валил-тирозил- аргинин
Глутамил-Цистеинил-Глицин динатрия
Глюкозаминилмурамилдипептид
Натрия нуклеинат
Пептидогликан кислый из ростков картофеля
Пидотимод
Тимостимулин
Тимуса экстракт
Эхинацеи пурпурной травы сок
Эхинацеи пурпурной травы экстракт
Эхинацеи узколистной настойка
Эхинацея
Вещество не описано | | | |
Аскорбиновая кислота + Эхинацеи пурпурной травы сок
Иммуноглобулин человека антицитомегаловирусный |
Иммуноглобулин человека нормальный | | | | | | |
Иммуноглобулин человека нормальный [IgG+IgA+IgM] |
Канакинумаб
Меглюмина акридонацетат
Интерлейкин-2 человека рекомбинантный
Поливитамины
Поливитамины + Минералы
Цинка аспартат
Женьшень
Кофеин
Вещество не описано |
Ацикловир | | | | |
Офлоксацин
Ципрофлоксацин
Пиперациллин
Итраконазол
Позаконазол
Флуконазол |
Инозин пранобекс |
Интерферон альфа
Метилфенилтиометил-диметиламинометил- гидроксиброминдол карбоновой кислоты этиловый эфир
Оксодигидроакридинилацетат натрия
Полисахариды побегов Solanum tuberosum
Умифеновир
Амфотерицин B [липидный комплекс]
Бифидобактерии бифидум
Бетакаротен
Картофеля побегов сумма полисахаридов
Пентоксил
Соматропин
Интерлейкин-1 бета
Пефлоксацин
Спарфлоксацин |
Цефотаксим
Цефтазидим
Цефтриаксон |
Цефтриаксон+[Сульбактам]

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Содержание

  1. Описание
  2. Причины
  3. Симптомы
  4. Лечение
  5. Прогноз
  6. Основные медицинские услуги
  7. Клиники для лечения

Названия

 Иммунодефицитные состояния.

Органы иммунной системы человека

Описание

 Иммунодефицитные состояния (ИДС) – это состояния, характеризующиеся снижением активности или неспособностью организма к эффективному осуществлению реакций клеточного и/или гуморального звена иммунитета.

Причины

 По происхождению все ИДС подразделяются на:
 - физиологические.
 - первичные (наследственные, врожденные). Они являются результатом генетического дефекта, обусловливающего нарушения процессов пролиферации, дифференцировки и функционирования клеток иммунокомпетентной системы.
 - вторичные (приобретенные в постнатальном периоде). Развиваются под влиянием различных факторов физического или биологического характера.
 По преимущественному повреждению клеток иммунокомпетентной системы различают 4 группы ИДС:
 - с преимущественным повреждением клеточного иммунитета (Т-зависимые, клеточные).
 - с преимущественным повреждением гуморального иммунитета (В-зависимые, гуморальные).
 - с поражением системы фагоцитоза (А-зависимые).
 - комбинированные, с поражением клеточного и гуморального звеньев иммунитета.

Симптомы

 Физиологические ИДС.
 Физиологические ИДС включают в себя иммунодефициты (ИД) новорожденных, беременных и лиц старческого возраста.
 1. Иммунодефицит новорожденных. К моменту рождения у здоровых детей в крови содержатся материнские IgG и небольшое количество собственных IgG, IgM, IgA. Иммуноглобулины, полученные от матери, содержат антитела против всех видов микробов, с которыми контактировала мать, благодаря чему ребенок оказывается защищенным от них на протяжении первых месяцев жизни. Уровень материнских иммуноглобулинов постепенно снижается, и максимальный дефицит их наблюдается через 2-3 месяца после рождения. Затем уровень собственных иммуноглобулинов ребенка в крови начинает постепенно повышаться, и количество IgM достигает нормального уровня взрослого человека в конце 1-го года жизни у мальчиков и 2-го – у девочек; IgG1 и IgG4 в возрасте 6-8 лет; IgG3 – в 10, а IgG2 - в 12 лет. Концентрация IgE достигает нормального уровня взрослого лишь спустя 10-15 лет после рождения. Секреторные IgA отсутствуют у новорожденных и по-являются через 3 месяца после рождения. Оптимальная концентрация секреторного IgA устанавливается в возрасте 2-4 лет. Плазменный уровень IgA достигает такового показателя у взрослых в 10-12 лет. ИД новорожденных обусловлен тем, что высокое содержание лимфоцитов в периферической крови у новорожденных сочетается с их низкой активностью. У новорожден-ных детей отмечаются также низкая фагоцитарная активность и опсонизирующая способность крови. Уровень комплемента у новорожденных снижен и достигает уровня взрослого человека к 3-6-му месяцу жизни.
 2. Иммунодефицит беременных. Иммунный статус беременных отличается снижением числа Т- и В-лимфоцитов. Одновременно отмечается повышение активности С3комплемента, что объясняют влиянием плацентарных стероидов на его синтез в печени.
 3. Иммунодефицит лиц старческого возраста. Недостаточность иммунитета при старении проявляется в снижении активности его гуморального и клеточного звеньев. При старении уменьшается общее число лимфоцитов периферической крови. Функциональная активность Т- и В-лимфоцитов при старении падает, снижается интенсивность образования антител в ответ на антигенную стимуляцию. В старческом возрасте в основном продуцируются антитела класса IgM, резко снижена продукция IgA, IgG, подавляется синтез IgE, в связи с чем ослабевает течение атопических аллергических реакций. По мере старения уменьшается фагоцитарная активность макрофагов, ней-трофилов, снижаются активность комплемента, лизоцима и бактерицидная активность сыворотки крови.
 Первичные ИДС.
 Первичные ИДС - это генетически обусловленная неспособность организма реализовать то или иное звено иммунного ответа. Эндогенные, как правило, генетически обусловленные дефекты одного из компонентов иммунной системы приводят к нарушению системы защиты организма и клинически выявляются как одна из форм первичного ИДС. Так как в нормальном функционировании иммунной системы и иммунном ответе участвуют многие типы клеток и сотни молекул, в основе первичного иммунодефицита лежат многочисленные варианты дефектов. Научная группа ВОЗ в 1997 г. Выделила более 70 идентифицированных генетических дефектов на различных уровнях преобразования стволовых клеток в Т- и В-лимфоциты или последующих этапах их дифференцировки, лежащих в основе первичных ИДС.
 В последнее время в связи с обнаружением молекулярных дефектов, составляющих основу многих иммунодефицитов, и существенной вариабельностью клинической картины и тяжести их течения, возможностью их поздней манифестации, в том числе у взрослых, становится ясно, что первичные ИДС – это не столь редкое состояние, как это считалось до сих пор. Частота значительной части первичных ИДС составляет 1/25000 - 1/50000, хотя такие варианты врожденных иммунных дефектов, как селективный дефицит IgA, встречается с частотой 1/500 - 1/700 человек. По данным ряда авторов, не-достаточность В-системы лимфоцитов и гуморального звена иммунитета от-мечается у 50-75% из общего числа больных ИДС. В 20% случаев отмечается комбинированная недостаточность клеточного и гуморального иммунитета. В 10% - изолированная недостаточность клеточного иммунитета, в 18% - недостаточность фагоцитоза и в 2% - недостаточность системы комплемента.
 ИДС с преимущественным нарушением клеточного звена иммунитета.
 Патология клеточного звена иммунитета проявляется на различных этапах созревания Т-лимфоцитов - от стволовой клетки до развития их специализированных субпопуляций.
 При дефектах преимущественно клеточного звена иммунитета характерны частые инфекции дыхательных и мочевыводящих путей, упорные расстройства пищеварения, хронический генерализованный кандидоз кожи и слизистых оболочек полости рта, пищеварительного тракта. Кандидозное поражение может выявляться в первые месяцы жизни в виде стоматита, дерматита, реактивной гиперплазии аденоидной ткани миндалин, лимфатических узлов, отмечается высокая интенсивность кариеса, развиваются бронхолегочная патология, фурункулез, в слюне повышено содержание секреторных IgA. Cледует отметить, что CD8 Т-лимфоциты осуществляют иммунологический надзор за внутренней средой, обеспечивая, в частности, элиминацию клеток, подвергшихся онкогенной трансформации. В случае недостаточности Т-системы лимфоцитов возникает онкогенноопасная ситуация.
 1. Синдром Ди Джорджи возникает при гипо- и аплазии вилочковой железы и паращитовидных желез. Заболевание обусловлено нарушением эмбриональной дифференцировки эпителия в области 3-го и 4-го глоточных карманов. Число лимфоцитов в периферической крови значительно снижено. Синтез гуморальных антител не нарушен, но отмечается дефект в дифференцировке стволовых клеток в Т-лимфоциты. У детей с синдромом Ди Джорджи не отторгаются кожные трансплантаты, отсутствуют реакции ГЗТ. Заболевание проявляется в периоде новорожденности (гипокальциемия, судороги, признаки кандидомикоза, инфекции дыхательных и мочевыводящих путей, упорные расстройства пищеварения).
 2. Лимфоцитарная дисгенезия (синдром Незелофа) – количественная и качественная недостаточность Т-системы в результате атрофии тимуса и лимфатических узлов. Характеризуется отсутствием клеточных реакций иммунологической защиты при нормальном содержании иммуноглобулинов в плазме крови. Проявляется в первые недели и месяцы жизни. Отмечаются задержка развития ребенка, затяжной септический процесс с гнойно-воспалительными очагами во внутренних органах и коже. В периферической крови отмечается крайне низкое содержание лимфоцитов; резко угнетена реакция бласттрансформации лимфоцитов; слабо выражена реакция ГЗТ. Содержание иммуноглобулинов всех классов в периферической крови – в пределах нормы. Дети чаще погибают в первые месяцы жизни от сепсиса.
 ИДС с преимущественным повреждением В-системы.
 Гуморальные иммунодефициты относят к наиболее распространенным формам первичных ИДС.
 1. Первичная агаммаглобулинемия - болезнь Брутона. Возникает при дефекте созревания предшественников В-клеток в В-лимфоциты. Болеют только мальчики. При агаммаглобулинемии общее содержание -глобулина в крови ребенка составляет менее 2 г/л. Тип наследования «классической формы» - рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой. Дети с врожденной гипогаммаглобулинемией могут нормально развиваться до 2-3 лет, хотя у них чаще наблюдаются ранние проявления заболевания в первые месяцы или на первом году жизни. Резко снижена резистентность к условно-патогенным бактериям, грибам. Часто возникают гнойно-воспалительные заболевания слизистых оболочек, кожных покровов и паренхиматозных органов. Низкая сопротивляемость к бактериальным инфекциям не сочетается со снижением резистентности к вирусам. Некоторые вирусные инфекции (краснуха, корь, вирусный гепатит) у них протекают даже легче, чем у детей с сохраненной иммунологической резистентностью. Однако отмечена высокая чувствительность больных к вирусу полиомиелита. Антигенная стимуляция не приводит к усилению синтеза антител. Показатели, характеризующие клеточный иммунитет, не отличаются от таковых в норме. Отмечено уменьшение или отсутствие лимфоцитов и плазмоцитов в костном мозге, последние не содержатся также в лимфатических узлах, селезенке.
 2. Общая вариабельная гипогаммаглобулинемия (ОВГ). Это гетерогенная группа ИДС, развитие которых связано с нарушением способности В-лимфоцитов трансформироваться в плазмоциты на фоне антигенной стимуляции. Количество циркулирующих в крови В-лимфоцитов не отличается от нормы, однако имеет место нарушение их дифференцировки. Для больных характерны гиперплазия лимфатических узлов, лимфоидного глоточного кольца, иногда – увеличение размеров селезенки. У детей с ОВГ не формируется специфический иммунитет после вакцинации; у них обнаруживается склонность к развитию рецидивирующих воспалительных процессов инфек-ционной природы (синуситы, отиты, хронические пневмонии, фарингиты, тонзиллиты и ). У взрослых больных ОВГ часто развиваются восходящий холангит и желчнокаменная болезнь, иногда артриты, атрофический гастрит. Общее количество иммуноглобулинов, особенно IgG, снижено.
 Недостаточность местного иммунитета у больных ОВГ не корелирует с концентрацией плазматического уровня IgA и, вероятно, связана с нарушениями синтеза секреторных иммуноглобулинов. У многих больных отмечена склонность к аутоиммунным процессам. Установлено, что у больных ОВГ резко активированы естественные клетки-киллеры, причем их активность в 5 раз превышает нормальные значения.
 3. Селективный дефицит иммуноглобулинов. Возможно развитие ИДС с селективным нарушением синтеза IgG, IgA. В основе их формирования могут лежать как блокада развития отдельных субпопуляций В-лимфоцитов, так и, что бывает чаще, повышение активности CD8 популяции лимфоцитов.
 Дефицит субклассов IgG. ИДС развивается при дефиците каждого из подклассов, но при исследовании общего содержания IgG в крови редко обнаруживаются отклонения от нормальных значений, чаще оно в норме или повышено. Так как созревание клонов В-лимфоцитов, секретирующих IgG2 и IgG4, происходит не ранее 2-го года жизни, у детей раннего возраста имеется физиологический дефицит данных субклассов. Дефицит IgG2 обнаруживается у 50% больных первичным ИДС, очень часто при общей вариабельной гипоглобулинемии и, как правило, у детей старшего возраста проявляется хронической пневмонией и синдромом мальабсорбции. Селективный дефицит IgG1 может быть компенсирован за счет образования антител, относящихся к другим субклассам.
 Изолированный дефицит IgA - одна из самых частых аномалий иммунной системы. Для него характерны низкое содержание IgA в сыворотке крови (менее 50 мг/л), отсутствие дефицита других классов иммуноглобулинов, нормальная способность организма к продукции антител, мало измененные показатели клеточного иммунитета. Так как IgA - основной иммуноглобулин системы местного иммунитета (секреторный IgA), обращают внимание на связь его дефицита с рецидивирующими и хроническими заболеваниями дыхательных путей и ЛОР-органов. При отсутствии или низком содержании IgA в секретах создаются условия для развития аллергических и аутоиммунных заболеваний, предпосылки для развития дисбактериоза и воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта. С селективным дефицитом IgA может быть связано возникновение рецидивирующего герпетического стоматита, язвенного колита, регионального энтерита и.
 ИДС с поражением системы фагоцитоза.
 По механизму развития фагоцитарная недостаточность делится на три основные формы:
 Лейкопеническая - развивается вследствие подавления процессов пролиферации и созревания моноцитов (ионизирующее излучение, ряд токсинов, цитостатики и ) либо в результате наследственной блокады деления и дифференцировки, например миелоидной стволовой клетки.
 Дисфункциональная - характеризуется расстройствами различных этапов процессов фагоцитоза и презентации антигена (подвижности фагоцитов, их адгезивных свойств, поглощения объекта фагоцитоза, переработки его и представления антигена лимфоцитам).
 Дисрегуляторная - развивается вследствие нарушения регуляции различных этапов фагоцитарной реакции биологически активными веществами (нейромедиаторами, гормонами, простагландинами, биогенными аминами, пептидами и ).
 Комбинированные ИДС.
 Характеризуются нарушением дифференцировки стволовых клеток, блоком созревания Т- и В-лимфоцитов и их дефицитом. Комбинированные формы иммунодефицита встречаются чаще, чем селективные. Как правило, они связаны с нарушением центральных органов иммунной системы. При комбинированных ИДС ведущая роль принадлежит дефекту Т-клеток.
 1. Cиндром ретикулярной дисгенезии - характеризуется уменьшением в костном мозге количества стволовых клеток. Характерна внутриутробная гибель плода, или дети гибнут вскоре после рождения.
 2. «Швейцарский» тип иммунодефицита - характеризуется поражением Т- и В-систем и, следовательно, нарушением клеточных и гуморальных реакций иммунологической защиты. При аутосомно-рецессивных формах по крайней мере у 40% больных обнаруживается недостаточность аденозиндезаминазы, что ведет к нарушению метаболизма аденозина, блокаде синтеза гипоксантина и блокаде в результате этого созревания Т-клеток. У части детей на мембранах Т-лимфоцитов отсутствуют антигены МНС 1-го или 2-го класса. Содержание В-клеток может соответствовать норме или превышать ее, но эти клетки не способны секретировать иммуноглобулины в достаточном количестве.
 Заболевание проявляется в первые месяцы жизни и часто характеризуется злокачественным течением. Наблюдается задержка прибавки массы тела, уже в первые дни жизни у некоторых детей появляются кореподобные высыпания на коже, что может быть связано с реакциями несовместимости по отношению к материнским лимфоцитам, поступающим через плаценту в кровоток ребенка. Развиваются признаки кожного кандидоза, диарея, острая интерстициальная пневмония, приобретающая затяжной и рецидивирующий характер. Дети очень восприимчивы к вирусным инфекциям. В крови выявляется значительная лимфопения, особенно низко содержание Т-лимфоцитов. Содержание иммуноглобулинов всех классов заметно снижено. Исключение составляют грудные дети с IgG, полученными от матери. Патогномоничны изменения вилочковой железы, гипоплазия миндалин и лимфатических узлов. Возникает неспособность проявлять реакции гиперчувствительности замедленного типа. Дети редко доживают до 2-летнего возраста.
 3. Синдром атаксии-телеангиэктазии (синдром Луи-Бар) обусловлен дефектом созревания, снижением функции Т-лимфоцитов, уменьшением их числа в крови (особенно Т-хелперов), дефицитом иммуноглобулинов (осо-бенно IgA, IgE, реже IgG). Синдром характеризуется сочетанием атаксии и других неврологических отклонений с телеангиэктатическими изменениями сосудов склер, лица. Поражение нервной системы проявляется симптомами выпадения функций мозжечка, подкорковых ганглиев, диэнцефальной области, пирамидной системы. В результате их поражений возникают нарушение походки, замедленность произвольных движений, гиперкинезы, вегетососудистая дистония. У многих отмечаются вялотекущие пневмонии, развиваются ателектазы, пневмосклероз и бронхоэктазы. При исследовании лимфатической системы устанавливается гипоплазия вилочковой железы, лимфатических узлов, селезенки. У многих детей отмечается уменьшение содержания в крови лимфоцитов, снижена реакция бласттрансформации лимфоцитов, не определяется IgA.
 Заболевание характеризуется аутосомнорецессивным типом наследования.Прогноз синдрома неблагоприятен. Около 50% летальных исходов обусловлено хроническим поражением бронхолегочной системы, около 20% - развитием злокачественных процессов, которые связывают с утратой функциональной активности тимусзависимых лимфоцитов, а в общем плане – с отсутствием цензорной функции вилочковой железы – функции иммунологического надзора. Некоторые больные доживают до 40-50 лет.
 4. Синдром Вискотта-Олдрича характеризуется дефицитом периферических Т-лимфоцитов, нарушением их структуры и физико-химических свойств мембран, уменьшением клеточного иммунитета. Дефект, вероятно, связан с отсутствием на клеточной мембране лимфоцитов и тромбоцитов гликопротеида с относительной молекулярной массой 110 kD. При этом заболевании выявляются снижение плотности микроворсинок на лимфоцитах, нарушение активации Т-лимфоцитов и не объясненная до сих пор нестабильность экспрессии сиалогликопротеинов. Иммунологическая недостаточность обусловлена гипофункцией вилочковой железы. Часто обнаруживаются дефицит IgM при нормальном содержании IgG и увеличение уровня IgA, IgE в крови. Характерно уменьшение продукции антител к антигенам-полисахаридам, но эти больные нормально реагируют на белковые антигены. Кроме того, имеют место врожденные дефекты тромбоцитов (нарушения адгезии, агрегации), тромбоцитопения. Болеют только мальчики. Заболевание проявляется в раннем возрасте, иногда в периоде новорожденности. Дети страдают частыми вирусными и бактериальными инфекциями. Характерны рецидивирующий гнойный отит, экзема, пиодермии, пневмония, колиты. Геморрагический синдром может быть ведущим.
 Недостаточность системы комплемента.
 Система комплемента представлена протеолитическими ферментами и регуляторными белками. В крови имеются 20 комплементарных факторов, активация которых может осуществляться классическим или альтернативным путем. Активация комплемента обеспечивает защиту организма от любых чужеродных агентов; с активацией комплемента связаны и повреждающие эффекты при развитии аллергических и аутоиммунных реакций. При врожденном и приобретенном расстройстве комплементарных факторов нарушаются процессы фагоцитоза и происходит освобождение биологически активных веществ.
 При врожденном дефиците С1 невозможна активация системы комплемента по классическому пути, поэтому, вследствие нарушения фагоцитоза и лизиса микробов, наблюдаются повторные тяжелые гнойные процессы. При врожденном дефиците ингибитора С3б постоянно активируется комплемент С3, в результате чего содержание его в крови уменьшается. Хотя количество предшествующих комплементарных факторов (С1, С2, С4) не изменяется, однако из-за дефицита С3 нарушаются процессы фагоцитоза и лизиса бактерий, что проявляется повторными гнойными инфекциями.
 При врожденном дефиците С5 склонность к инфекции также связана с нарушением фагоцитоза и лизиса из-за невозможности образования соответствующих компонентов комплемента.
 Содержание комплемента у детей на 30% ниже, чем у взрослых, что делает понятным их склонность к инфекции и сепсису. Расстройства системы комплемента приобретенного характера проявляются в изменении количества комплементарных факторов. При поражениях печени (цирроз, гепатит, хронический холецистит) нарушается синтез С1, С3, С6, С9. С другой стороны, при аллергических, аутоиммунных заболеваниях комплементарные факторы уменьшаются в крови из-за связывания их иммунными комплексами.

Лечение

 Лечение зависит от типа первичной иммунологической недостаточности. Выделяются 3 основных направления иммунокоррекции.
 Иммунная инженерия (трансплантация органов и тканей иммунной системы: эмбриональной печени, тимуса, комплекса тимус-грудина, костного мозга, клеток иммунной системы; введение глобулинов, иммуноглобулинов отдельных классов; сорбционные методы: гемосорбция, аффинная сорбция, иммуносорбция).
 Коррекция гормонами и медиаторами иммунной системы (тимические гормональные факторы, миелопептиды, цитокины типа интерферона, интерлейкины).
 Фармакологическая коррекция - левамизол, диуцифон, полианионы и.
 Также применяется активная иммунизация против частых инфекций с помощью убитых вакцин, вводятся антибиотики, сульфаниламиды, противогрибковые препараты.

Прогноз

 Прогноз тяжелых форм неблагоприятен, дети погибают в возрасте до 10 лет. К летальному исходу приводят инфекции, геморрагии или злокачественнные новообразования лимфоретикулярной системы.

Основные медуслуги по стандартам лечения

Консультации врачей

Консультация семейного врача
 
Консультация генетика
 

Нехирургическое лечение

Вакцинация взрослых
 
Коды: B04.014.004
Бронхоальвеолярный лаваж
 

Клиники для лечения с лучшими ценами

 Фильтры:
 
 
 
Цена
 
 
Всего: 1600 в 89 городах

Подобранные клиники Телефоны Город (метро) Рейтинг Цена услуг
Европейский МЦ на Щепкина +7(495) 969..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39
+7(495) 969-24-37
+7(495) 933-66-55
Москва (м. Проспект Мира)
рейтинг: 4.2
58959ք
Европейский МЦ в Спиридоньевском переулке +7(495) 969..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39
+7(495) 969-24-37
+7(495) 933-66-55
Москва (м. Баррикадная)
рейтинг: 4.2
58959ք
Европейский МЦ в Орловском переулке +7(495) 969..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39
+7(495) 969-24-37
+7(495) 933-66-55
Москва (м. Проспект Мира)
рейтинг: 4.2
58959ք
Альфа-Центр Здоровья на Максима Горького ..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39
+7
Нижний Новгород (м. Горьковская)
рейтинг: 4.3
2190ք (90%*)
Центр медицинской профилактики на Сурикова +7(343) 300..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39
+7(343) 300-31-00
Екатеринбург (м. Чкаловская)
рейтинг: 4.1
2550ք (90%*)
Авиамед в Жуковском +7(495) 021..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39
+7(495) 021-76-16
+7(926) 313-30-41
Жуковский
рейтинг: 4.3
2820ք (90%*)
Клиника Благодатная на проспекте Юрия Гагарина ..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39
+7
Санкт-Петербург (м. Электросила)
3550ք (90%*)
МЦ в Марьино на Люблинской ..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39
+7
Москва (м. Марьино)
рейтинг: 4.8
3790ք (90%*)
Городская больница Святого Георгия на Северном +7(812) 511..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39
+7(812) 511-96-00
+7(812) 576-50-50
+7(812) 511-95-00
+7(812) 510-01-49
Санкт-Петербург (м. Озерки)
рейтинг: 4.1
3880ք (90%*)
Евромедпрестиж на Донской +7(495) 255..показатьЗапись: +7(499) 116-82-39
+7(495) 255-30-11
Москва (м. Шаболовская)
рейтинг: 4.7
4050ք (90%*)
* - клиника оказывает не 100% из выбранных услуг. Подробнее при нажатии на цену.
42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1
Модератор контента: Васин А.С.