|
Другие названия и синонимы
Herpetiform impetigo.МКБ-10 коды
- МКБ-10
- L01 Импетиго
Описание
Герпетиформное импетиго. Редкий пустулёз беременных неясной этиологии. Клинически характеризуется спонтанным началом с подъёмом температуры, появлением отёчной эритемы и мелких пустул на внутренней поверхности бёдер, в складках кожи. Очаг растёт по периферии, приобретает форму кольца: в центре - пустулы, покрытые корками, по периметру - зона роста, ободок ярко-розового цвета, усеянный новыми первичными элементами. Диагноз основывается на клинических проявлениях и специфичной гистологической картине (пустула Когоя в эпидермисе). Лечение сводится к корректировке гормональных нарушений, дефицита кальция, проведению симптоматической терапии.
Дополнительные факты
Герпетиформное импетиго (импетиго Гебры) - пустулёзный дерматоз, встречающийся чаще всего у беременных на фоне гипопаратиреоза, гипокальциемии. Импетиго Гебры способно вызывать внутриутробную гибель плода, стать причиной выкидыша, что делает очевидной его связь с эндокринными нарушениями. Подтверждается этот факт возникновением рецидивов в климактерическом периоде, которые в сочетании с поражением суставов дали повод многим дерматологам отнести заболевание к проявлениям пустулёзного псориаза. Герпетиформное импетиго имеет яркую гендерную окраску. В качестве казуистики возможно возникновение заболевания у мужчин, небеременных женщин, детей. Сведений об эндемичности процесса и структуре заболеваемости нет.
Впервые герпетиформное импетиго под видом гнойного лишая описал в 1872 году австрийский дерматолог Ф. Гебра. Детализировал клинические проявления венгерский дерматолог М. Капоши в 1887 году. Большую роль в понимании сути дерматоза сыграли в начале ХХ столетия работы В. Фрейнда, связавшего развитие кожной патологии с нарушениями гормонального фона беременных и предложившего рассматривать патологию в качестве предвестника возможного выкидыша. Актуальность проблемы связана с неблагоприятным прогнозом для беременных.
Впервые герпетиформное импетиго под видом гнойного лишая описал в 1872 году австрийский дерматолог Ф. Гебра. Детализировал клинические проявления венгерский дерматолог М. Капоши в 1887 году. Большую роль в понимании сути дерматоза сыграли в начале ХХ столетия работы В. Фрейнда, связавшего развитие кожной патологии с нарушениями гормонального фона беременных и предложившего рассматривать патологию в качестве предвестника возможного выкидыша. Актуальность проблемы связана с неблагоприятным прогнозом для беременных.
Клиническая картина
Ассоциированные симптомы: Головная боль. Жжение. Жжение кожи. Озноб. Рвота. Судороги. Судороги в ногах.
Причины
Точная причина развития заболевания не ясна. В дерматологии принято рассматривать эндокринный, метаболический, инфекционный патогенез импетиго Гебры. Эндокринный генез связывают с нарушением работы паращитовидных желёз. В норме эти железы вырабатывают паратгормон, контролирующий вместе с витамином D, кальцитонином (гормоном щитовидной железы) обмен кальция, магния, фосфора в организме. Снижение синтеза паратгормона приводит к нарушению обмена этих микроэлементов, отвечающих за питание тканей, меняет трофику кожи. Возникает зуд, кожа становится сухой, шелушащейся. На этом фоне появляются пузырьки с серозным, серозно-гнойным содержимым, возникает пустулёз. Причиной гипопаратиреоза чаще всего становится травматическое или инфекционное поражение щитовидной железы (вследствие анатомической близости железистых образований).
В основе метаболического генеза лежит низкое содержание кальция в крови (менее 2,2 ммоль/л) в результате нарушения обменных, биохимических процессов. Кальций регулирует внутриклеточные процессы, контролирует функции клеток. Нормальный обмен кальция невозможен без участия витамина D, синтезирующегося в коже. Эти элементы взаимодополняют друг друга. При недостаточном попадании кальция в организм с пищей, при нарушении синтеза витамина D в коже, ведущего к снижению уровня кальция, наступает дисфункция клеток эпидермиса и дермы. Возникают проявления дерматоза.
Инфекционная теория возникновения герпетиформного импетиго принимается во внимание немногими дерматологами, поскольку основана на случайном выделении из некоторых пустул стафило-, стрептококков, тогда как другие пустулы остаются стерильными. Есть данные о HLA-несовместимости матери и плода, как о причине заболевания.
В основе метаболического генеза лежит низкое содержание кальция в крови (менее 2,2 ммоль/л) в результате нарушения обменных, биохимических процессов. Кальций регулирует внутриклеточные процессы, контролирует функции клеток. Нормальный обмен кальция невозможен без участия витамина D, синтезирующегося в коже. Эти элементы взаимодополняют друг друга. При недостаточном попадании кальция в организм с пищей, при нарушении синтеза витамина D в коже, ведущего к снижению уровня кальция, наступает дисфункция клеток эпидермиса и дермы. Возникают проявления дерматоза.
Инфекционная теория возникновения герпетиформного импетиго принимается во внимание немногими дерматологами, поскольку основана на случайном выделении из некоторых пустул стафило-, стрептококков, тогда как другие пустулы остаются стерильными. Есть данные о HLA-несовместимости матери и плода, как о причине заболевания.
Дифференциальная диагностика
Дифференцируют герпетиформное импетиго с пустулёзным псориазом, дерматитом Дюринга, герпесом.
Лечение диктуется степенью тяжестью патологии. В тяжёлых случаях медицинскую помощь оказывают в условиях реанимации с обязательной курацией пациента врачом-дерматологом. В схеме терапии комбинируют гормональные препараты (кортикостероиды, эстрогены), антибиотики с гемотерапией, переливанием крови, регуляторами обмена кальция (дигидротахистерол). Иногда беременность прерывают. В более лёгких случаях ограничиваются терапией витамином D, паратиреоидином, препаратами кальция, инъекциями крови здоровой иммунологически совместимой беременной женщины. При присоединении вторичной инфекции назначают антибиотики, местно - анилиновые краски. Прогноз неблагоприятен (самопроизвольное прерывание беременности, мертворождение, летальный исход). Обязательно диспансерное наблюдение.
Лечение диктуется степенью тяжестью патологии. В тяжёлых случаях медицинскую помощь оказывают в условиях реанимации с обязательной курацией пациента врачом-дерматологом. В схеме терапии комбинируют гормональные препараты (кортикостероиды, эстрогены), антибиотики с гемотерапией, переливанием крови, регуляторами обмена кальция (дигидротахистерол). Иногда беременность прерывают. В более лёгких случаях ограничиваются терапией витамином D, паратиреоидином, препаратами кальция, инъекциями крови здоровой иммунологически совместимой беременной женщины. При присоединении вторичной инфекции назначают антибиотики, местно - анилиновые краски. Прогноз неблагоприятен (самопроизвольное прерывание беременности, мертворождение, летальный исход). Обязательно диспансерное наблюдение.