|
Другие названия и синонимы
Atherothrombosis.МКБ-10 коды
Описание
Это образование тромбов в измененной атеросклеротической сосудистой стенке, которое сопровождается ишемией органов и тканей. Клинически атеротромбоз проявляется признаками повреждения сердца (боль в груди, аритмии), головного мозга (головокружение, головная боль, обморок) и нижних конечностей (отек, перемежающаяся хромота). Диагностическое исследование включает лабораторные методы (липидный профиль и коагулограмму), УЗИ кровеносных сосудов, рентгеноконтрастную ангиографию. Антитромботические и гиполипидемические препараты используются для лечения атеротромбоза и тромболитиков при остром тромбозе. Эндоваскулярные хирургические методы используются реже.
Дополнительные факты
Атеротромбоз - это собирательное название патологических процессов, которые происходят в сосудах головного мозга, сердца и других внутренних органов, конечностей. Симптомы и специфические клинические диагнозы этой сосудистой патологии определяются местом поражения. В структуре общей смертности различные проявления и осложнения атеротромбоза занимают около 28%. Его наличие снижает среднюю продолжительность жизни с 5 до 7 лет. Атеротромбоз обычно развивается после 50-55 лет, чаще болеют мужчины.
Причины
Основной причиной является атеросклероз, без которого не могут сформироваться морфологические и клинические симптомы, характерные для атеросклероза. Состояние возникает при длительном наличии атеросклеротических изменений в сосудах, отсутствии адекватной терапии для снижения уровня липидов. Важным этиологическим фактором является увеличение свертываемости крови.
Вероятность атеротромбоза увеличивается с одним или несколькими факторами риска. В современной кардиологии провокационным считается следующее:
Независимые факторы: старость, мужской пол, неблагоприятная семейная история сердечно-сосудистых заболеваний; • Исправимые факторы. Гиперлипидемия, лишний вес, наличие вредных привычек.
Пациенты с диабетом в 2 раза чаще страдают от атеротромбоза. После тромбоза коронарной или церебральной артерии риск повторного эпизода увеличивается в 5-9 раз.
Вероятность атеротромбоза увеличивается с одним или несколькими факторами риска. В современной кардиологии провокационным считается следующее:
Независимые факторы: старость, мужской пол, неблагоприятная семейная история сердечно-сосудистых заболеваний; • Исправимые факторы. Гиперлипидемия, лишний вес, наличие вредных привычек.
Пациенты с диабетом в 2 раза чаще страдают от атеротромбоза. После тромбоза коронарной или церебральной артерии риск повторного эпизода увеличивается в 5-9 раз.
Патогенез
Для развития атеротромбоза необходима комбинация 3 патофизиологических механизмов:
• разрушение липидного налета;
• воспалительный процесс в стенке сосуда;
• активация первичного и вторичного гемостаза.
Атеросклеротические отложения часто возникают в местах разветвления кровеносных сосудов. По мере прогрессирования атеротромбоза шина липидного налета разрушается, что активирует воспалительные цитокины и адгезивные молекулы.
В месте повреждения накапливаются тромбоциты, которые покрывают поврежденную интиму сосуда. Сначала образуется нестабильный тромбоцитарный тромб, после которого активируется каскад коагуляции. В результате образуется сильный тромб, который полностью или частично блокирует просвет сосуда. Основным патогенетическим звеном при атеротромбозе является локальная ишемия в тканях, которые снабжают кровью пораженную артерию.
• разрушение липидного налета;
• воспалительный процесс в стенке сосуда;
• активация первичного и вторичного гемостаза.
Атеросклеротические отложения часто возникают в местах разветвления кровеносных сосудов. По мере прогрессирования атеротромбоза шина липидного налета разрушается, что активирует воспалительные цитокины и адгезивные молекулы.
В месте повреждения накапливаются тромбоциты, которые покрывают поврежденную интиму сосуда. Сначала образуется нестабильный тромбоцитарный тромб, после которого активируется каскад коагуляции. В результате образуется сильный тромб, который полностью или частично блокирует просвет сосуда. Основным патогенетическим звеном при атеротромбозе является локальная ишемия в тканях, которые снабжают кровью пораженную артерию.
Клиническая картина
Симптомы заболевания зависят от локализации, количества и степени внутрисосудистых тромбов. Наиболее часто поражаются сердце, ткани мозга, нижние конечности. Для коронарной локализации атеротромбоза характерны приступы стенокардии - боль в груди при ходьбе или при физической нагрузке. Боль длится до 10 минут, исчезает после отдыха и приема нитроглицерина.
На ранней стадии повреждения мозговой артерии больные жалуются на периодическое головокружение. Меньше беспокоит темные глаза, слабость и сонливость. Характеризуется сильной головной болью и болью в глазах, шумом в ушах. По мере прогрессирования атеротромбоза появляется парестезия в конечностях, снижается мышечная сила и двигательная активность. Иногда в контексте вышеуказанных симптомов возникает обморок.
Тромбоз нижней конечности проявляется быстрой усталостью, покалыванием или жжением. Кожа на ногах постоянно холодная, бледная, иногда с синюшным оттенком. Вечером или ночью судороги икроножных мышц. При ишемии мышц ног наблюдается перемежающаяся хромота - резкие боли в бедрах или голени при ходьбе. Возможны сильные отеки на ногах и длительные незаживающие язвы.
Ассоциированные симптомы: Головная боль. Покалывание в ногах. Судороги в ногах. Хромота.
На ранней стадии повреждения мозговой артерии больные жалуются на периодическое головокружение. Меньше беспокоит темные глаза, слабость и сонливость. Характеризуется сильной головной болью и болью в глазах, шумом в ушах. По мере прогрессирования атеротромбоза появляется парестезия в конечностях, снижается мышечная сила и двигательная активность. Иногда в контексте вышеуказанных симптомов возникает обморок.
Тромбоз нижней конечности проявляется быстрой усталостью, покалыванием или жжением. Кожа на ногах постоянно холодная, бледная, иногда с синюшным оттенком. Вечером или ночью судороги икроножных мышц. При ишемии мышц ног наблюдается перемежающаяся хромота - резкие боли в бедрах или голени при ходьбе. Возможны сильные отеки на ногах и длительные незаживающие язвы.
Ассоциированные симптомы: Головная боль. Покалывание в ногах. Судороги в ногах. Хромота.
Возможные осложнения
Чаще всего при атеротромбозе страдает сердце: при отделении тромба и закупорке одного из коронарных сосудов развивается очаговый инфаркт миокарда. В 6-10% случаев заболевание заканчивается смертью. У других пациентов развивается кардиаклероз после сердечного приступа, который снижает сократимость миокарда. При атеротромбозе существует риск внезапной сердечной смерти из-за тяжелых аритмий.
Ишемический инсульт является вторым по частоте осложнением. Заболевание имеет высокий уровень смертности - около 20% пациентов умирают в течение первых 3 месяцев. У 25% людей инсульт заканчивается инвалидностью. Некротические поражения тканей ног являются еще одним серьезным осложнением атеротромбоза. В запущенных случаях наблюдается гангрена сухого или мокрого пальца, распространяющаяся на всю стопу.
Ишемический инсульт является вторым по частоте осложнением. Заболевание имеет высокий уровень смертности - около 20% пациентов умирают в течение первых 3 месяцев. У 25% людей инсульт заканчивается инвалидностью. Некротические поражения тканей ног являются еще одним серьезным осложнением атеротромбоза. В запущенных случаях наблюдается гангрена сухого или мокрого пальца, распространяющаяся на всю стопу.
Диагностика
Атеротромбоз можно заподозрить, если у пациентов с длительной историей атеросклероза или ишемической болезни сердца выявлены характерные симптомы. Пациент требует комплексного обследования у кардиолога или ангиолога. При симптомах головного мозга необходима консультация невролога. Для подтверждения диагноза атеротромбоза используются следующие лабораторные и инструментальные методы:
В липидном профиле крови определяется повышение уровня общего холестерина более 6-7 ммоль / л, преобладание атерогенной фракции липопротеинов (ЛПНП и ЛПОНП). Коагулограмма с атеротромбозом показывает увеличение свертываемости крови.
Для оценки кровотока в артериях проводится ультразвуковое сканирование сосудов головного мозга и шеи на нижней конечности. Ультразвук позволяет просматривать атеросклеротические бляшки и тромбы. Для изучения сократительной и функциональной активности сердца рекомендуется эхокардиограмма.
Инвазивное исследование кровеносных сосудов с контрастом необходимо при подозрении на инфаркт миокарда или инсульт, а также для визуализации сосудистой сети ног. При выявлении изолированных симптомов атеросклероза проводится коронарография.
• Дополнительные методы. Диагностический комплекс подбирается исходя из локализации атеротромбоза. Для исследования сердца используются ЭКГ, фонокардиография и рентгенография ОГК. При церебральных проявлениях показана КТ головного мозга, при необходимости проводится ЭЭГ.
В липидном профиле крови определяется повышение уровня общего холестерина более 6-7 ммоль / л, преобладание атерогенной фракции липопротеинов (ЛПНП и ЛПОНП). Коагулограмма с атеротромбозом показывает увеличение свертываемости крови.
Для оценки кровотока в артериях проводится ультразвуковое сканирование сосудов головного мозга и шеи на нижней конечности. Ультразвук позволяет просматривать атеросклеротические бляшки и тромбы. Для изучения сократительной и функциональной активности сердца рекомендуется эхокардиограмма.
Инвазивное исследование кровеносных сосудов с контрастом необходимо при подозрении на инфаркт миокарда или инсульт, а также для визуализации сосудистой сети ног. При выявлении изолированных симптомов атеросклероза проводится коронарография.
• Дополнительные методы. Диагностический комплекс подбирается исходя из локализации атеротромбоза. Для исследования сердца используются ЭКГ, фонокардиография и рентгенография ОГК. При церебральных проявлениях показана КТ головного мозга, при необходимости проводится ЭЭГ.
Лечение
|
• Антитромботическая терапия. Препараты из группы антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота, производные тиенопиридина) принимаются в поддерживающих дозах для снижения адгезии и агрегации тромбоцитов. Если они недостаточно эффективны, непрямые антикоагулянты и антагонисты витамина К добавляются к терапии атеротромбоза.
• Тромболитическая терапия. Специальные ферментные препараты, которые разрушают сгусток крови, вводят в острые периоды инсульта и инфаркта миокарда. Тромболитики быстро восстанавливают кровоток в пораженной артерии, уменьшают площадь ишемического повреждения. Схема лечения осложнений атеротромбоза дополняется селективными ингибиторами факторов свертывания крови.
• Гиполипидемическое лечение. Препараты, которые нормализуют липопротеины и холестерин, показаны для замедления прогрессирования атеросклероза и предотвращения образования нестабильных липидных бляшек. В основном используются статины и фибраты, в основном секвестранты желчных кислот и производные никотиновой кислоты.
• Терапия сопутствующих заболеваний. В случае гипертонии рекомендуется комбинированная терапия с блокаторами кальциевых каналов, диуретиками и ингибиторами АПФ. Для лечения ишемической болезни сердца рекомендуются антиангинальные препараты и кардиопротекторы.
При полном закрытии артериального сосуда эффективные методы реваскуляризации эффективны. Специалисты в области кардиохирургии при атеротромбозе предпочитают внутрисосудистые вмешательства, которые очень эффективны и имеют короткий восстановительный период. Назначают транслюминальную баллонную ангиопластику или чрескожное коронарное стентирование.
В случае повреждения сонной артерии, других сосудов, питающих мозг, нейрохирурги используют эндоваскулярную или открытую тромбоэкстракцию. Операция проводится с плавающим тромбом, снижением перфузии пораженного полушария, наличием зоны полутени (частей клеток, которые могут восстанавливать свою функцию) вокруг фокуса. При атеротромбозе артерий проксимальных конечностей показаны ангиопластика и стентирование.
Список литературы
1. Концепция атеротромбоза - основа патогенеза сердечно-сосудистых заболеваний. Основные направления антитромботической терапии/ Панченко Е.П. РМЖ №7. 2005.
2. Атеротромбоз: механизмы развития и реально проводимая терапия/ Панченко Е.П. Атеротромбоз №1. 2008.
3. Роль антитромбоцитарной терапии в первичной и вторичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний/ Д.Х. Айнетдинова, А.Е. Удовиченко, В.А. Сулимов// Эффективная фармакотерапия. Кардиология и ангиология. 2010.
2. Атеротромбоз: механизмы развития и реально проводимая терапия/ Панченко Е.П. Атеротромбоз №1. 2008.
3. Роль антитромбоцитарной терапии в первичной и вторичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний/ Д.Х. Айнетдинова, А.Е. Удовиченко, В.А. Сулимов// Эффективная фармакотерапия. Кардиология и ангиология. 2010.