|
|
Другие названия и синонимы
Psoriasis of the palms and soles.
МКБ-10 коды
- МКБ-10
- L40 Псориаз
Описание
Псориаз ладоней и подошв. Пальмоплантарная разновидность пустулёзного псориаза, поражающего исключительно кожу ладоней и стоп. Первичным элементом является ярко-розовая папула, трансформирующаяся в бляшку, возникающая на фоне гиперемии кожной поверхности, сопровождающаяся зудом и шелушением. Бляшки сливаются между собой, образуя очаги гиперкератоза, иногда часть очагов начинает разрешаться с центра. Поверхность ладоней и стоп теряет эластичность, появляются трещины, присоединяется вторичная инфекция. Диагноз выставляют клинически с гистологическим подтверждением. В процессе лечения применяют наружные антисептики, гормональные мази и ПУВА-терапию.
Дополнительные факты
Псориаз ладоней и подошв - хронический гетерогенный дерматоз, локализующийся в области ладоней и подошв. По данным разных авторов, на долю ладонно-подошвенной формы заболевания приходится от 1,2% до 31% всех случаев псориаза, при этом в последнее время количество пациентов неуклонно растёт, что повышает актуальность данной дерматологической патологии. Дерматоз зависим от географии и расы. В северных странах частота возникновения псориаза ладоней и подошв гораздо выше, чем в южных: на Крайнем Севере России дерматозу отводят 4%, а в Кувейте - всего 0,11%. Наряду с другими факторами на возникновение дерматоза негативно влияют вредные привычки, особенно курение и атерогенный профиль питания.
Генетическую предрасположенность в развитии заболевания дерматологи связывают с субпопуляционными особенностями. Например, американские индейцы и представители негроидной расы практически не страдают данной патологией, тогда как у европейцев заболевание выявляется достаточно часто. Гендерных и сезонных различий нет. Возрастной пик заболеваемости приходится на возраст старше 30 лет и составляет до 15% случаев потери трудоспособности от кожных заболеваний в целом. Дерматоз незаразен, за всю историю дерматологических наблюдений, несмотря на локализацию патологического процесса на ладонях (рукопожатия), не зафиксировано ни одного случая передачи ладонно-подошвенного псориаза от больного человека к здоровому. Заболевание не распространяется даже при переливании крови.
Генетическую предрасположенность в развитии заболевания дерматологи связывают с субпопуляционными особенностями. Например, американские индейцы и представители негроидной расы практически не страдают данной патологией, тогда как у европейцев заболевание выявляется достаточно часто. Гендерных и сезонных различий нет. Возрастной пик заболеваемости приходится на возраст старше 30 лет и составляет до 15% случаев потери трудоспособности от кожных заболеваний в целом. Дерматоз незаразен, за всю историю дерматологических наблюдений, несмотря на локализацию патологического процесса на ладонях (рукопожатия), не зафиксировано ни одного случая передачи ладонно-подошвенного псориаза от больного человека к здоровому. Заболевание не распространяется даже при переливании крови.
Причины
Дерматоз гетерогенен. Различают экзогенные и эндогенные триггеры заболевания. К экзогенным факторам относятся температурные колебания окружающей среды, вредные привычки, продолжительный приём лекарственных препаратов, инфекции, травмы и атерогенный профиль питания. В число эндогенных факторов входят наследственная предрасположенность, ослабление иммунитета, стресс и сенсибилизация организма. Провоцирующие факторы запускают механизм развития патологического процесса. Современные дерматологи склонны считать псориаз ладоней и подошв результатом комбинации нескольких триггеров.
Механизм возникновения заболевания до конца не изучен, существует несколько наиболее вероятных теорий, основной считают аутоиммунную. Дефектный ген, предающийся по наследству и отвечающий за функциональную активность иммунитета, становится триггером, стимулирующим выработку антител. Антитела принимают клетки поверхностного слоя эпидермиса за чужеродное начало. Связывая и разрушая клетки рогового слоя кожи, возникшая аутоиммунная реакция приводит, с одной стороны, к дегенеративным процессам в дерме, с другой - к компенсаторному стремительному делению здоровых клеток эпидермиса и воспалению в коже, что визуально проявляется сначала эритемой, а затем образованием папул и шелушением.
Обменная теория в своей основе опирается на погрешности в пищевом рационе. Атерогенный («жирный») профиль питания является провоцирующим фактором нарушения обмена липидов и белков. Отсутствие необходимого в достаточном количестве строительного материала (белков) и преобладание энергетически активных жиров приводит к синтезу токсичных полиаминов в пищеварительном тракте. Токсичные соединения вызывают дегенеративно-дистрофические изменения в коже и запускают аутоиммунный процесс.
Нейроэндокринная теория предполагает иной механизм развития заболевания. Стресс и эндокринные нарушения приводят к изменению нормальной иннервации и трофики кожи, что нарушает целостность клеток дермы, стимулирует Т-хелперную активность, меняет цитокиновый профиль с развитием воспаления, усилением процессов кератинизации и пролиферацией клеток эпидермиса. В результате появляются первичные элементы на ладонях и подошвах. При этом локализация патологического процесса обусловлена исключительно местными провоцирующими факторами (травмами кожного покрова, воздействием ультрафиолета или ранее существовавшим контактным дерматитом).
Аллергическая теория сводится к тому, что при воздействии любого чужеродного антигена кожа, уже сенсибилизированная приёмом лекарственных веществ, солнечным светом, инфекцией и температурными колебаниями, дает сверхсильный ответ с выработкой большого количества антител, разрушающих клетки дермы, и развитием аутоиммунной реакции. Отдельно следует упомянуть ещё об одной аутоиммунной реакции, являющейся результатом вирусной ВИЧ-инфекции, которая приводит к изменению количества лимфоцитов, что в сочетании с апоптозом (регулируемой запрограммированной гибелью клеток), визуально проявляется всё теми же высыпаниями на коже.
Механизм возникновения заболевания до конца не изучен, существует несколько наиболее вероятных теорий, основной считают аутоиммунную. Дефектный ген, предающийся по наследству и отвечающий за функциональную активность иммунитета, становится триггером, стимулирующим выработку антител. Антитела принимают клетки поверхностного слоя эпидермиса за чужеродное начало. Связывая и разрушая клетки рогового слоя кожи, возникшая аутоиммунная реакция приводит, с одной стороны, к дегенеративным процессам в дерме, с другой - к компенсаторному стремительному делению здоровых клеток эпидермиса и воспалению в коже, что визуально проявляется сначала эритемой, а затем образованием папул и шелушением.
Обменная теория в своей основе опирается на погрешности в пищевом рационе. Атерогенный («жирный») профиль питания является провоцирующим фактором нарушения обмена липидов и белков. Отсутствие необходимого в достаточном количестве строительного материала (белков) и преобладание энергетически активных жиров приводит к синтезу токсичных полиаминов в пищеварительном тракте. Токсичные соединения вызывают дегенеративно-дистрофические изменения в коже и запускают аутоиммунный процесс.
Нейроэндокринная теория предполагает иной механизм развития заболевания. Стресс и эндокринные нарушения приводят к изменению нормальной иннервации и трофики кожи, что нарушает целостность клеток дермы, стимулирует Т-хелперную активность, меняет цитокиновый профиль с развитием воспаления, усилением процессов кератинизации и пролиферацией клеток эпидермиса. В результате появляются первичные элементы на ладонях и подошвах. При этом локализация патологического процесса обусловлена исключительно местными провоцирующими факторами (травмами кожного покрова, воздействием ультрафиолета или ранее существовавшим контактным дерматитом).
Аллергическая теория сводится к тому, что при воздействии любого чужеродного антигена кожа, уже сенсибилизированная приёмом лекарственных веществ, солнечным светом, инфекцией и температурными колебаниями, дает сверхсильный ответ с выработкой большого количества антител, разрушающих клетки дермы, и развитием аутоиммунной реакции. Отдельно следует упомянуть ещё об одной аутоиммунной реакции, являющейся результатом вирусной ВИЧ-инфекции, которая приводит к изменению количества лимфоцитов, что в сочетании с апоптозом (регулируемой запрограммированной гибелью клеток), визуально проявляется всё теми же высыпаниями на коже.
Классификация
В современной практической дерматологии выделяют три формы патологического процесса в зависимости от преобладания тех или иных первичных элементов:
• Вульгарная (типичная, папулёзно. Бляшечная) форма, характеризующаяся высыпанием плотных розовых папул и бляшек диаметром до 2,5 мм с чёткими границами, покрытых серебристыми чешуйками. Первичные элементы плотно спаяны с подлежащими тканями, сочетаются с трещинами кожных покровов и вторичной инфекцией, что часто не даёт возможности выявить диагностическую триаду.
• Роговая (псориатическая «мозоль») форма, характеризующаяся плотными желтоватыми роговыми очагами овальной формы диаметром до 3 плохо шелушащимися, обладающими тенденцией к слиянию.
• Псориаз Барбера (везикулезно. Пустулезная разновидность), самая редкая форма патологического процесса, проявляющаяся высыпанием единичных булл с серозно - гнойным наполнением и размытыми границами на фоне гиперемии кожи. При слиянии элементов возникают большие гнойные участки с мокнутием («гнойные озёра»).
• Вульгарная (типичная, папулёзно. Бляшечная) форма, характеризующаяся высыпанием плотных розовых папул и бляшек диаметром до 2,5 мм с чёткими границами, покрытых серебристыми чешуйками. Первичные элементы плотно спаяны с подлежащими тканями, сочетаются с трещинами кожных покровов и вторичной инфекцией, что часто не даёт возможности выявить диагностическую триаду.
• Роговая (псориатическая «мозоль») форма, характеризующаяся плотными желтоватыми роговыми очагами овальной формы диаметром до 3 плохо шелушащимися, обладающими тенденцией к слиянию.
• Псориаз Барбера (везикулезно. Пустулезная разновидность), самая редкая форма патологического процесса, проявляющаяся высыпанием единичных булл с серозно - гнойным наполнением и размытыми границами на фоне гиперемии кожи. При слиянии элементов возникают большие гнойные участки с мокнутием («гнойные озёра»).
Клиническая картина
Несмотря на некоторые отличия разных форм ладонно-подошвенного псориаза, можно выделить общие признаки дерматоза. На несколько отёчной и гиперемированной коже в области ладоней и подошв появляются очень мелкие (1-1,5 мм) первичные папулёзные элементы, трансформирующиеся в бляшки, которые, сливаясь, образуют плотные очаги с чёткими очертаниями. Элементы практически не возвышаются над уровнем здоровой кожи. Из-за гиперкератоза на их поверхности образуются трещины, возникает боль, нарушающая трудоспособность и негативно влияющая на качество жизни пациента. С течением времени воспаление стихает, гиперкератоз усиливается, очаги желтеют и уплотняются, практически целиком покрывая ладонь или подошву.
Ассоциированные симптомы: Жжение. Жжение кожи. Зуд.
Ассоциированные симптомы: Жжение. Жжение кожи. Зуд.
Диагностика
|
|
Патологию дифференцируют с красным плоским лишаём, роговой и дисгидротической экземой, нейродермитом, розовым лишаём, папулёзным сифилидом, кератодермией, акродерматитом Аллопо, бактеридом Эндрюса, гонорейным и мышьяковым гиперкератозом и ладонно-подошвенно-ротовым синдромом, вызываемым вирусом Коксаки.
Лечение
Лечение заболевания осуществляется под наблюдением дерматолога. При системной терапии препараты применяют внутрь или инъекционно. Список используемых лекарственных средств включает глюкокортикоиды, ароматические ретиноиды, цитостатики, иммуносупрессоры и специальные фотоактивные соединения. Наилучшие результаты даёт сочетание ПУВА-терапии псориаза с последующим присоединением эксимерного лазера. Наружно применяют гормональные мази в чистом виде или в сочетании с салициловой кислотой. Назначают аналоги витамина D3, жирорастворимые витамины курсами по 30 дней, ванночки с отрубями, чередой и чистотелом.
Профилактика
В целях профилактики следует соблюдать антиатерогенный профиль питания, исключить из рациона шоколад, кофе и алкоголь (продукты, способные спровоцировать рецидив). Необходимо сделать выбор в пользу здорового образа жизни, следить за отсутствием контакта кожи рук с провоцирующими факторами, применять в хозяйстве перчатки, носить плотные носки в холодное время года и использовать открытую обувь в летний период. При назначении лекарственных препаратов обязательна консультация дерматолога. Прогноз относительно благоприятный.