|
Другие названия и синонимы
Unstable angina.МКБ-10 коды
Описание
Нестабильная стенокардия - наиболее тяжелый период обострения ишемической болезни сердца, урожающий развитием инфаркта миокарда или внезапной смертью. По клиническим проявлениям и прогностическому значению занимает промежуточное положение между основными клинико-морфологическими формами ИБС - стабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда.
Клиническая картина
Нестабильная стенокардия проявляется типичными приступами, однако при сборе анамнеза можно выявить характерные признаки прогрессирования стенокардии.
На протяжении последних 1-2 мес увеличились количество, выраженность и продолжительность приступов стенокардии напряжения.
Приступы ранее никогда не возникали, появились не более 1 мес назад (впервые возникшая стенокардия, стенокардия de novo).
Приступы стенокардии стали появляться в покое или в ночное время.
Важным клиническим признаком нестабильной стенокардии считают отсутствие или ослабление эффекта нитроглицерина, который ранее купировал приступы стенокардии.
Ведущее клиническое проявление нестабильной стенокардии - болевой синдром.
ЭКГ при нестабильной стенокардии характеризуется изменениями конечной части желудочкового комплекса: сегмента ST обнаруживается у 30% пациентов, инверсия зубца Т - у 20%, преходящий подъём сегмента ST - у 5%. В то же время нормальная ЭКГ не исключает наличие нестабильной стенокардии.
Суточное мониторирование ЭКГ позволяет выявить изменения, характерные для нестабильной стенокардии, особенно эпизоды безболевой ишемии миокарда.
Ферментная диагностика. МВ-фракция КФК увеличивается через 6-12 содержание миоглобина нарастает через 3 тропонин Т и I реагируют одновременно с МВ-фракцией КФК после некроза кардиомиоцитов, что позволяет дифференцировать нестабильную стенокардию от инфаркта миокарда. При нестабильной стенокардии значительного повышения активности ферментов (более 40% от исходного уровня) не бывает. Нормальные биохимические показатели не исключают наличие нестабильной стенокардии.
Ассоциированные симптомы: Боль в горле. Боль в груди слева. Боль в грудной клетке. Боль в плече. Боль за грудиной. Боль под левой лопаткой. Гиперхолестеринемия. Жжение в груди. Замирание сердца. Лейкоцитоз. Нехватка воздуха. Одышка. Потливость головы.
На протяжении последних 1-2 мес увеличились количество, выраженность и продолжительность приступов стенокардии напряжения.
Приступы ранее никогда не возникали, появились не более 1 мес назад (впервые возникшая стенокардия, стенокардия de novo).
Приступы стенокардии стали появляться в покое или в ночное время.
Важным клиническим признаком нестабильной стенокардии считают отсутствие или ослабление эффекта нитроглицерина, который ранее купировал приступы стенокардии.
Ведущее клиническое проявление нестабильной стенокардии - болевой синдром.
ЭКГ при нестабильной стенокардии характеризуется изменениями конечной части желудочкового комплекса: сегмента ST обнаруживается у 30% пациентов, инверсия зубца Т - у 20%, преходящий подъём сегмента ST - у 5%. В то же время нормальная ЭКГ не исключает наличие нестабильной стенокардии.
Суточное мониторирование ЭКГ позволяет выявить изменения, характерные для нестабильной стенокардии, особенно эпизоды безболевой ишемии миокарда.
Ферментная диагностика. МВ-фракция КФК увеличивается через 6-12 содержание миоглобина нарастает через 3 тропонин Т и I реагируют одновременно с МВ-фракцией КФК после некроза кардиомиоцитов, что позволяет дифференцировать нестабильную стенокардию от инфаркта миокарда. При нестабильной стенокардии значительного повышения активности ферментов (более 40% от исходного уровня) не бывает. Нормальные биохимические показатели не исключают наличие нестабильной стенокардии.
Ассоциированные симптомы: Боль в горле. Боль в груди слева. Боль в грудной клетке. Боль в плече. Боль за грудиной. Боль под левой лопаткой. Гиперхолестеринемия. Жжение в груди. Замирание сердца. Лейкоцитоз. Нехватка воздуха. Одышка. Потливость головы.
Дифференциальная диагностика
Основным состоянием, от которого следует дифференцировать нестабильную стенокардию, является инфаркт миокарда, и в первую очередь - мелкоочаговый (без зубца Q).
К сожалению, ЭКГ не даёт возможности дифференциальной диагностики нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда без зубца Q, поскольку в обоих случаях имеются изменения конечной части желудочкового комплекса. ЭКГ в состоянии покоя помогает дифференцировать крупноочаговый инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию, поскольку при первом имеется патологический зубец Q.
К сожалению, ЭКГ не даёт возможности дифференциальной диагностики нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда без зубца Q, поскольку в обоих случаях имеются изменения конечной части желудочкового комплекса. ЭКГ в состоянии покоя помогает дифференцировать крупноочаговый инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию, поскольку при первом имеется патологический зубец Q.
Причины
К настоящему времени стало очевидным, что причины прогрессирующего течения ИБС обусловлены изменениями со стороны атеросклеротической бляшки, эндотелия и тромбоцитов. При этом размер бляшек имеет относительное значение для развития критических состояний. Необходимо наличие ранимой бляшки, особенностями которой являются большое липидное ядро и тонкая покрышка.
Лечение
Все больные нестабильной стенокардией напряжения подлежат неотложной госпитализации в палаты (блоки) интенсивного наблюдения и лечения. Параллельно с лечением проводится запись ЭКГ в динамике, общий анализ крови, определение активности кардиоспецифических ферментов, по возможности ЭХОКГ, сцинтиграфия миокарда. Круглосуточное клиническое и мониторное наблюдение.
Задачами лечения является купирование болевого синдрома, профилактика повторных приступов стенокардии, предупреждение развития острого ИМ и связанных с ним осложнений. В этой связи лечебная тактика определяется основными патогенетическими механизмами ее развития. Как уже говорилось, основным механизмом в большинстве случаев является нарушение целостности атеросклеротической бляшки, приводящее к активации тромбоцитов, их агрегации и формированию тромба, что приводит к частичной или полной закупорке коронарного сосуда. Поэтому лечение следует начинать с приема аспирина. Противотромботическое действие АСК основывается на необратимом ингибировании циклооксигеназы тромбоцитов. Вследствие этого тромбоциты теряют способность синтезировать тромбоксан А2 (ТХА2), который индуцирует агрегацию тромбоцитов и обладает сосудосуживающими свойствами. В результате уменьшается возможность агрегации тромбоцитов и формирование тромба.
Задачами лечения является купирование болевого синдрома, профилактика повторных приступов стенокардии, предупреждение развития острого ИМ и связанных с ним осложнений. В этой связи лечебная тактика определяется основными патогенетическими механизмами ее развития. Как уже говорилось, основным механизмом в большинстве случаев является нарушение целостности атеросклеротической бляшки, приводящее к активации тромбоцитов, их агрегации и формированию тромба, что приводит к частичной или полной закупорке коронарного сосуда. Поэтому лечение следует начинать с приема аспирина. Противотромботическое действие АСК основывается на необратимом ингибировании циклооксигеназы тромбоцитов. Вследствие этого тромбоциты теряют способность синтезировать тромбоксан А2 (ТХА2), который индуцирует агрегацию тромбоцитов и обладает сосудосуживающими свойствами. В результате уменьшается возможность агрегации тромбоцитов и формирование тромба.
Связанные клинические рекомендации
Связанные стандарты мед. помощи
- Стандарт специализированной медицинской помощи при нестабильной стенокардии, остром и повторном инфаркте миокарда (без подъема сегмента ST электрокардиограммы)
- Стандарт медицинской помощи больным со стенокардией (грудной жабой)
- Стандарт скорой медицинской помощи при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST