Посткоммоционный синдром

• МКБ-10
• F07.2 Постконтузионный синдром

 Посткоммоционный синдром - распространённое осложнение черепно-мозговой травмы, наблюдающееся преимущественно при сотрясении головного мозга. Проявляется утомляемостью, раздражительностью, цефалгией, головокружением, лёгким интеллектуальным снижением, апатией, изменением характера. Посткоммоционный синдром диагностируется согласно клиническим критериям после исключения иных причин подобной симптоматики. Дополнительные обследования (ЭЭГ, электронистагмография, МРТ) проводятся с целью дифдиагностики. Лечение включает фармакотерапию и психотерапевтические методики.

 Посткоммоционный синдром (ПКС) возникает вследствие коммоции (сотрясения) головного мозга. В отдельных литературных источниках по неврологии встречается синонимичное название - постконтузионный синдром. ПКС является распространённым последствием черепно-мозговой травмы, распространенность, по различным данным, составляет до 50% от общего числа ЧМТ. Посткоммоционный синдром значительно чаще наблюдается у пациентов с лёгкой ЧМТ (сотрясением головного мозга), чем со среднетяжёлой и тяжёлой (ушиб головного мозга). У большинства пострадавших симптоматика регрессирует в период от 3 до 6 месяцев, у 15-30% проявления ПКС отмечаются более полугода, у 8-15% - до года. В случаях сохранения симптомов более года посткоммоционный синдром считается хроническим (персистирующим).

 Этиофактором, непосредственно вызывающим ПКС, является ЧМТ. Наблюдается обратная зависимость между тяжестью травмы и частотой возникновения синдрома. Выделяют целый ряд факторов, повышающих вероятность развития посттравматических осложнений, в том числе и ПКС. К ним относят факт потери сознания, длительную посттравматическую амнезию, пожилой возраст, субарахноидальное кровоизлияние, повреждения черепа (трещины, переломы черепных костей), алкоголизм. Однако ни один из указанных критериев не является достоверным прогностическим признаком возникновения ПКС.
 Преобладающее влияние на процесс хронизации ПКС оказывают психогенные факторы, а не тяжесть травмы. Многие исследователи предполагают мультифакторный характер происходящих нарушений. Среди возможных причин персистенции выделяют:
 • Преморбидные особенности характера. Эмоциональная лабильность, повышенная тревожность, раздражительность, эгоистичная настроенность приводят к длительному переживанию связанного с ЧМТ стресса. Склонность к ипохондрии закрепляет искажённое восприятие происходящих событий, что способствует хронизации ПКС.
 • Соматические заболевания. Имевшиеся до травмы нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, гемодинамические сдвиги, вегето-сосудистая дистония негативно отражаются на течении ПКС. В основе перехода острого процесса в хронический может лежать плохое самочувствие пациента в связи с фоновой патологией.
 • Психосоциальные проблемы. Низкий социально-экономический статус, плохие семейные отношения накладывают негативный отпечаток на психику пациента. Финансовые затруднения зачастую является основой мотивационного фактора - стремлением пострадавшего получить страховку, компенсацию по травме.
 • Ятрогенные факторы. Переоценка тяжести ЧМТ специалистами амбулаторной практики, дополнительные обследования и госпитализация без наличия существенных показаний поддерживают стрессовое состояние пациента. Необоснованное назначение медикаментозного лечения негативно отражается на здоровье и самочувствии.

 Причинно-следственная связь с травмой и механизм развития патологии окончательно не выяснены. Одни клиницисты полагают, что посткоммоционный синдром имеет органическую природу, другие выдвигают психогенную теорию его патогенеза. Макроскопические морфологические изменения, выявляемые при проведении церебральной МРТ, у 8-10% больных свидетельствуют в пользу органического происхождения ПКС. Подтверждением гипотезы считается обнаружение диффузных аксональных повреждений при микроскопии мозга в ходе аутопсии пациентов, у которых лёгкая ЧМТ сочеталась с тяжёлой политравмой. Составляющими органической природы ПКС могут являться возникающие после травмы метаболические расстройства, нарушения церебральной микроциркуляции. Исследование при помощи ПЭТ-КТ показало пониженный уровень метаболизма глюкозы в височных областях мозга больных, имеющих посткоммоционный симптомокомплекс.
 В пользу психогенной теории свидетельствует большая встречаемость и тяжесть протекания ПКС у больных с психическими расстройствами в анамнезе, усугубление течения под воздействием стресса, сходство тревожно-депрессивной симптоматики ПКС с невротическими расстройствами. Некоторые исследователи утверждают, что ПКС чаще встречается у женщин, отличающихся более выраженной склонностью к психоэмоциональным реакциям, чем мужчины. Возможен сочетанный механизм развития, включающий реализацию психогенных механизмов на фоне органических церебральных изменений.

 Симптоматика ПКС отличается отсутствием специфичности и большим полиморфизмом. Наиболее характерными жалобами являются упорные головные боли, головокружения, тошнота, нарушения сна, гиперакузия, быстрая утомляемость, чувство беспокойства, пониженный фон настроения. Расстройства сна протекают в рамках инсомнии со сложностями засыпания, ночными пробуждениями. Посткоммоционный симптомокомплекс включает лёгкие нарушения когнитивных функций - снижение памяти, способности концентрировать внимание.
 Ассоциированные симптомы: Боль во всей голове. Гиперакузия. Головная боль. Жар во всем теле без температуры. Озноб. Потливость. Приливы жара. Приливы жара к голове. Приливы у женщин. Раздражительность. Тошнота. Эмоциональная лабильность.

 Основным осложнением ПКС является хронизация процесса. Симптоматика при этом носит пожизненный характер. Возникает стойкое когнитивное снижение, патологическое изменение личности. Возможны психические расстройства в виде тяжёлой депрессии, аффективных реакций. Указанные нарушения фактически инвалидизируют пациента, лишают возможности продолжать профессиональную деятельность. Потеря работы может усугубить посткоммоционный синдром, спровоцировать серьёзные психические расстройства.

 В основу диагностики положены анамнестические и клинические данные. В 1992 году в МКБ-10 впервые были сформулированы клинические критерии ПКС, что намного облегчило обнаружение данного состояния. Основными критериями являются наличие ЧМТ в анамнезе, когнитивный дефицит, присутствие 3-х из следующих симптомов: расстройство сна, головная боль, утомляемость, головокружение, изменения личности, раздражительность, эмоциональная лабильность, апатия. Инструментальные исследования необходимы для дифференциальной диагностики. Стандартный перечень обследований включает:
 • Осмотр невролога. В неврологическом статусе отсутствуют признаки очагового неврологического дефицита. Объективный осмотр выявляет симптомы вегетативной дисфункции.
 • Нейропсихологическое тестирование. Осуществляется нейропсихологом, психиатром, клиническим психологом. Необходимо для оценки состояния когнитивных функций и эмоционально-волевой сферы.
 • Электроэнцефалографию. Проводится с целью дифференциальной диагностики. Подтверждает неспецифические диффузные изменения в виде снижения амплитуды основного ритма.
 • Электронистагмографию. Исследование производится офтальмологом, направлено на определение скрытого нистагма, который выступает одним из признаков органического поражения мозга. Наличие нистагма нехарактерно для ПКС.
 • МРТ головного мозга. Спустя 3 недели с момента травмы выявляет фокусы повреждения мозговой ткани у 10% пострадавших. Указанные изменения имеют тенденцию к регрессу и полностью исчезают в течение 3 месяцев.
 Диагноз «Посткоммоционный синдром» правомочен при наличии типичной симптоматики через 3 месяца после травмы. Необходимым условием является исключение прочих посттравматических осложнений (внутримозговой гематомы) и фоновых церебральных заболеваний (рассеянного склероза, энцефалопатии, мультисистемной атрофии). При повторном характере ЧМТ указанные симптомы вероятнее всего укладываются в рамки травматической энцефалопатии.

 Оптимальное ведение больных с ПКС неоднозначно и широко дискутируется специалистами. Осуществляется комплексная коррекция основных клинических проявлений, психологическая и психотерапевтическая поддержка. Наряду с этим необходимо избегать применения фармпрепаратов с выраженным седативным эффектом, замедляющим восстановительные процессы. Лечение включает две основные составляющие:
 • Фармакотерапию. Большинство клиницистов предпочитают назначать препараты комбинированного действия, содержащие алкалоиды красавки, фенобарбитал, эрготамин. Положительный эффект связан с вегетостабилизирующим, лёгким седативным, спазмолитическим действием. С целью восстановления когнитивных функций показаны ноотропы (пирацетам, аминалон), нейрометаболиты (глютаминовая кислота).
 • Психокоррекцию. С учетом выраженности нарушений применяется психологическое консультирование, психотерапия, когнитивно-поведенческая терапия. Для улучшения интеллектуальных способностей рекомендованы когнитивные тренинги.

 В большинстве случаев прогноз благоприятный, посткоммоционный синдром регрессирует в течение полугода. В 8-15% случаев симптоматика наблюдается на протяжении года и дольше. В случаях, когда посткоммоционный синдром переходит в хроническую форму, прогноз для выздоровления сомнительный.

 Поскольку основным этиопатогенетическим звеном развития заболевания выступает психогенный механизм, профилактика заключается в создании благоприятного психологического климата перенёсшему травму пациенту, исключении факторов, способствующих хронизации процесса. В восстановительном периоде больному рекомендованы занятия с психологом, психотерапевтом.

• Тяжелые осложнения психофармакотерапии у взрослых
• Органические включая симптоматические психические расстройства у взрослых

• Стандарт скорой медицинской помощи при органических, симптоматических психических расстройствах