ICD-10 codes
Description
Хронический венозный отек. Это чрезмерное накопление тканевой жидкости, связанное с хронической венозной патологией нижних конечностей. Клинически проявляется увеличением объема голени, образованием ям при пальпации, изменением цвета кожи на фоне телеангиэктазий, расширением и варикозной трансформацией поверхностных вен. Диагноз ставится при физикальном осмотре, при необходимости дополняя его результатами инструментальных процедур (УЗИ, КТ, МРТ вен и окружающих тканей, объемная диагностика). Пациентам необходимо комплексное лечение с использованием консервативных (фармакотерапия, эластическая компрессия) и инвазивных методов.
Additional facts
Венозный отек нижних конечностей выявляется у 7,2-63,8% флебологических больных. В общей популяции показатель может варьироваться от 7 до 20%. Это связано с различными методами анализа, особенностями этнокультурной среды, возрастом, образом жизни обследованных лиц и другими факторами. Патологическое состояние характеризуется географической неоднородностью: если в европейских странах уровень распространенности достигает 17,2%, то среди жителей регионов Дальнего Востока он не превышает 10,7%. Как и венозная патология в целом, связанный с ней хронический отек чаще встречается у женщин. Его распространенность увеличивается с возрастом, достигая пика у пожилых людей.
Reasons
Появление хронического отека связано с длительной внутрисосудистой гипертензией и свидетельствует о прогрессирующей недостаточности венозной сети. Нарушение кровотока наблюдается из-за нарушений на разных уровнях - дефектов клапанного аппарата, закупорки поверхностного или глубокого канала, нарушения функции мышечного насоса, внешнего сжатия. Наиболее значимыми причинами этого состояния являются:
• Варикозная болезнь. Это наиболее распространенный этиофактор венозного отека. В варикозных сосудах откладывается большое количество крови, что вызывает повышение гидростатического давления и выброс жидкости в интерстициальные пространства.
• Посттромботический синдром. Окклюзия просвета сосудов и разрушение клапана являются основными факторами развития хронического отека у пациентов после тромбоза глубоких вен. Его степень тяжести определяется степенью реканализации стеноза и развитием коллатерального синдрома.
Венозная обструкция в третьем триместре беременности связана с сдавлением нижней полой вены и подвздошной вены увеличенной маткой, а высокий уровень прогестерона снижает тонус сосудов. При повторных беременностях относительный риск венозной недостаточности и ССЗ увеличивается в 3 раза.
Длительная (более трех дней) иммобилизация конечностей или всего тела сопровождается нарушением функционирования мышечно-венозного насоса и замедлением кровотока. Такая ситуация возникает после травм, хирургических вмешательств и паралича.
• Синдром Май-Тернера. Анатомическая особенность в виде сдавления левой общей подвздошной артерии той же правой артерией вызывает односторонний отек у 9% пациентов с венозным рефлюксом. Внешнее сжатие препятствует оттоку крови, что приводит к отекам.
• Врожденные аномалии клапанов. Врожденные дефекты могут быть источником клапанной недостаточности - гипо- или аплазия клапанов, атипичная и асимметричная привязанность, полное недоразвитие или отсутствие. Анатомические аномалии провоцируют функциональную недостаточность клапанов с развитием застойных явлений.
Причинами хронического венозного отека также могут быть травмы нижних конечностей, опухоли малого таза. Факторами, провоцирующими гипертонию в поверхностной и глубокой сосудистой сети, являются отсутствие физической активности, длительный статический стресс и некоторые заболевания (бронхолегочная патология с длительным кашлем, запором, сердечной недостаточностью). Риск отека увеличивается у людей с избыточным весом, которые принимают оральные контрацептивы.
• Варикозная болезнь. Это наиболее распространенный этиофактор венозного отека. В варикозных сосудах откладывается большое количество крови, что вызывает повышение гидростатического давления и выброс жидкости в интерстициальные пространства.
• Посттромботический синдром. Окклюзия просвета сосудов и разрушение клапана являются основными факторами развития хронического отека у пациентов после тромбоза глубоких вен. Его степень тяжести определяется степенью реканализации стеноза и развитием коллатерального синдрома.
Венозная обструкция в третьем триместре беременности связана с сдавлением нижней полой вены и подвздошной вены увеличенной маткой, а высокий уровень прогестерона снижает тонус сосудов. При повторных беременностях относительный риск венозной недостаточности и ССЗ увеличивается в 3 раза.
Длительная (более трех дней) иммобилизация конечностей или всего тела сопровождается нарушением функционирования мышечно-венозного насоса и замедлением кровотока. Такая ситуация возникает после травм, хирургических вмешательств и паралича.
• Синдром Май-Тернера. Анатомическая особенность в виде сдавления левой общей подвздошной артерии той же правой артерией вызывает односторонний отек у 9% пациентов с венозным рефлюксом. Внешнее сжатие препятствует оттоку крови, что приводит к отекам.
• Врожденные аномалии клапанов. Врожденные дефекты могут быть источником клапанной недостаточности - гипо- или аплазия клапанов, атипичная и асимметричная привязанность, полное недоразвитие или отсутствие. Анатомические аномалии провоцируют функциональную недостаточность клапанов с развитием застойных явлений.
Причинами хронического венозного отека также могут быть травмы нижних конечностей, опухоли малого таза. Факторами, провоцирующими гипертонию в поверхностной и глубокой сосудистой сети, являются отсутствие физической активности, длительный статический стресс и некоторые заболевания (бронхолегочная патология с длительным кашлем, запором, сердечной недостаточностью). Риск отека увеличивается у людей с избыточным весом, которые принимают оральные контрацептивы.
Pathogenesis
Возникновение хронического венозного отека определяется длительным стазом и повышенным внутрисосудистым давлением. В результате проницаемость стенки вены увеличивается, а градиент транскапиллярной диффузии увеличивается. Это дополняется экстравазацией крупных молекулярных белков плазмы (фибриногена, фрагментированного гемоглобина) и разрушенных фасонных элементов, что приводит к повышению онкотического интерстициального давления. Под влиянием этих изменений в периваскулярных тканях накапливается избыток жидкости.
Во-первых, снижение интенсивности интерстициального отека достигается включением компенсаторных механизмов. Забор жидкости осуществляется путем активации лимфодренажной системы, что соответствует преходящим симптомам. Но постоянная венозная гипертензия с постоянно высоким уровнем гидростатического давления усугубляет изменения в микроциркуляторном русле и приводит к декомпенсации механизма оттока. Все больше и больше жидкости накапливается в тканях, что делает отек интенсивным и постоянным.
Находясь в базальной ткани, фибриноген превращается в фибрин, вызывая асептическое воспаление, участвуя в формировании соединительнотканных шнуров и «суставов», сжимающих капилляры. Микроангиопатия усугубляет гипоксию, поддерживает формирование индукционного целлюлита, который в сочетании с лимфангитом вызывает обструкцию лимфодренажных путей. В результате развивается венозный отек, возникают условия для возникновения и прогрессирования трофических расстройств.
Во-первых, снижение интенсивности интерстициального отека достигается включением компенсаторных механизмов. Забор жидкости осуществляется путем активации лимфодренажной системы, что соответствует преходящим симптомам. Но постоянная венозная гипертензия с постоянно высоким уровнем гидростатического давления усугубляет изменения в микроциркуляторном русле и приводит к декомпенсации механизма оттока. Все больше и больше жидкости накапливается в тканях, что делает отек интенсивным и постоянным.
Находясь в базальной ткани, фибриноген превращается в фибрин, вызывая асептическое воспаление, участвуя в формировании соединительнотканных шнуров и «суставов», сжимающих капилляры. Микроангиопатия усугубляет гипоксию, поддерживает формирование индукционного целлюлита, который в сочетании с лимфангитом вызывает обструкцию лимфодренажных путей. В результате развивается венозный отек, возникают условия для возникновения и прогрессирования трофических расстройств.
Classification
Согласно международной классификации сEAP, используемой в практической флебологии, синдром отека относится к клиническому классу 3 (С3), являясь начальным и основным признаком венозной недостаточности. В качестве части этой диагностической системы предлагается использовать шкалу для оценки тяжести хронического венозного отека (VCSS):
Отек отсутствует.
Отечность происходит вокруг лодыжек вечером.
Сохраняется в течение дня и распространяется по лодыжкам.
5_. Утренний отек располагается над лодыжками, мешая повседневной активности.
Сам отек не является отдельной назологической единицей и носит вторичный характер, но он отражает развитие локальных нарушений в сосудистой системе голени и бедра. Наличие и тяжесть венозного отека должны быть указаны во время клинического диагноза.
Отек отсутствует.
Отечность происходит вокруг лодыжек вечером.
Сохраняется в течение дня и распространяется по лодыжкам.
5_. Утренний отек располагается над лодыжками, мешая повседневной активности.
Сам отек не является отдельной назологической единицей и носит вторичный характер, но он отражает развитие локальных нарушений в сосудистой системе голени и бедра. Наличие и тяжесть венозного отека должны быть указаны во время клинического диагноза.
Symptoms
Развитие хронического венозного отека происходит постепенно, с нарастающим признаком недостаточности оттока. Визуально определяется увеличение объема одной или обеих конечностей, преимущественно над лодыжками и в нижней трети голени, бледность или цианоз кожи. Важным признаком является наличие телеангиэктазий, расширенных ретикулярных или варикозных подкожных вен. Субъективно больные чувствуют тяжесть в ногах, усталость. Иногда возникают онемение и боль, связанные с увеличением внутривенной гипертонии. Но с прогрессированием флебопатологии субъективные жалобы ослабевают.
Степень выраженности симптомов зависит от ряда внешних и внутренних факторов. Начальные стадии патологии характеризуются преходящим отеком, который обычно возникает к концу дня после продолжительного положения или сидения, исчезая утром или при ходьбе. В дальнейшем симптомы становятся постоянными, но связь с провокационными условиями не теряется. Помимо статических нагрузок, количество тканевой жидкости увеличивается с увеличением комнатной температуры во второй фазе менструального цикла у женщин.
Венозный отек выявляется образованием ямки после нажатия пальцем на переднюю поверхность нижней части ноги, при длительном сохранении оттисков от носков. Но воспалительная индукция, возникающая позже при заболевании, делает следы давления невидимыми. Лимфедема сустава сопровождается отеком стопы и определяется неспособностью образовать кожную складку на задней поверхности главной фаланги второго пальца стопы (симптом Стеммера).
Ассоциированные симптомы: Запор. Ломота в теле. Отеки ног. Отеки при беременности. Тяжесть в ногах.
Степень выраженности симптомов зависит от ряда внешних и внутренних факторов. Начальные стадии патологии характеризуются преходящим отеком, который обычно возникает к концу дня после продолжительного положения или сидения, исчезая утром или при ходьбе. В дальнейшем симптомы становятся постоянными, но связь с провокационными условиями не теряется. Помимо статических нагрузок, количество тканевой жидкости увеличивается с увеличением комнатной температуры во второй фазе менструального цикла у женщин.
Венозный отек выявляется образованием ямки после нажатия пальцем на переднюю поверхность нижней части ноги, при длительном сохранении оттисков от носков. Но воспалительная индукция, возникающая позже при заболевании, делает следы давления невидимыми. Лимфедема сустава сопровождается отеком стопы и определяется неспособностью образовать кожную складку на задней поверхности главной фаланги второго пальца стопы (симптом Стеммера).
Ассоциированные симптомы: Запор. Ломота в теле. Отеки ног. Отеки при беременности. Тяжесть в ногах.
Possible complications
Изолированный отек нижних конечностей возникает только на ранних стадиях хронической венозной недостаточности. Прогрессирование микроциркуляторных и тканевых нарушений способствует возникновению трофических нарушений: гиперпигментации, застойного дерматита, липодерматосклероза. Распространенным осложнением являются кожные язвы - вероятность изъязвления в дистальных участках характерна для 60-90% пациентов. Однако в условиях обострения стаз тромбоз в поверхностных и глубоких венах, которые появляются впервые или повторяются, считаются наиболее значительным и опасным состоянием.
Diagnostics
Учитывая довольно типичные клинические признаки, выявление ССЗ, как правило, не сложно. Однако для подтверждения его генезиса, установления дифференциального диагноза и планирования лечебной тактики необходимы результаты инструментальных исследований:
Ультразвук считается лучшим способом оценки проходимости периферической венозной сети нижних конечностей. Это позволяет выявить рефлюкс, определить жизнеспособность мышечного насоса, измерить толщину и плотность ультразвука подкожной клетчатки.
• Объемное погружение в воду. Он считается «золотым стандартом» в динамической оценке хронического венозного отека. Объемность измеряет объемные и весовые характеристики тканевой жидкости, вытесненной и хранимой в различных условиях (утром и вечером, стоя и лежа, во время физических нагрузок и после отдыха, в динамике лечения).
• Томография сосудов и мягких тканей. Томографические методы полезны для точной проверки причин отечного синдрома и его локализации (суб- или эпифазная). По данным КТ-флебографии обнаружены дефекты сосудистой стенки и оценена степень обструкции. МРТ позволяет анализировать изменения мягких тканей и состояние вен голени с высоким содержанием информации.
Чтобы определить причины венозной недостаточности, иногда необходимо использовать инвазивные методы диагностики, в частности, контрастную флебографию. Когда затрагиваются сегменты поверхности, выполняется плетизмография, в неясных ситуациях они прибегают к радиоизотопной сцинтиграфии.
Диагностика хронического отека проводится флебологами. Учитывая вероятность возникновения других причин патологии, а также полиморбидность, характерную для пожилых пациентов, локальные изменения венозного происхождения следует дифференцировать с нефротическим, сердечным, лимфостатическим отеком. Необходимо исключить травматические, воспалительные, гипоонкотические и другие механизмы, не вовлеченные в развитие флебогенных нарушений.
Ультразвук считается лучшим способом оценки проходимости периферической венозной сети нижних конечностей. Это позволяет выявить рефлюкс, определить жизнеспособность мышечного насоса, измерить толщину и плотность ультразвука подкожной клетчатки.
• Объемное погружение в воду. Он считается «золотым стандартом» в динамической оценке хронического венозного отека. Объемность измеряет объемные и весовые характеристики тканевой жидкости, вытесненной и хранимой в различных условиях (утром и вечером, стоя и лежа, во время физических нагрузок и после отдыха, в динамике лечения).
• Томография сосудов и мягких тканей. Томографические методы полезны для точной проверки причин отечного синдрома и его локализации (суб- или эпифазная). По данным КТ-флебографии обнаружены дефекты сосудистой стенки и оценена степень обструкции. МРТ позволяет анализировать изменения мягких тканей и состояние вен голени с высоким содержанием информации.
Чтобы определить причины венозной недостаточности, иногда необходимо использовать инвазивные методы диагностики, в частности, контрастную флебографию. Когда затрагиваются сегменты поверхности, выполняется плетизмография, в неясных ситуациях они прибегают к радиоизотопной сцинтиграфии.
Диагностика хронического отека проводится флебологами. Учитывая вероятность возникновения других причин патологии, а также полиморбидность, характерную для пожилых пациентов, локальные изменения венозного происхождения следует дифференцировать с нефротическим, сердечным, лимфостатическим отеком. Необходимо исключить травматические, воспалительные, гипоонкотические и другие механизмы, не вовлеченные в развитие флебогенных нарушений.
Treatment
Успех лечения заключается в общей коррекции, каждый элемент которой важен. Меры общего режима требуют исключения длительных статических нагрузок, постурального дренажа - лежачее положение с поднятыми на 20-25 ° ногами. В то же время они проводят активные действия, направленные на устранение застойных явлений:
• Компрессионная терапия. Признанный основным компонентом консервативного лечения венозно-отечного синдрома, он предполагает создание положительного экстраваскулярного давления. Оно выполняется с использованием медицинских приспособлений - умеренно эластичных эластичных повязок (в начале лечения), трикотажа класса 2-3 (колготки, чулки), пневмокомпрессии различного материала (однокамерные или многокамерные манжеты).
Основным аспектом лекарственной терапии является применение флебопротекторов или венотоников (микронизированная очищенная флавоноидная фракция, игольчатый экстракт, гидроксиэтилрутозиды). В некоторых случаях системное лечение усиливают диуретики и полиэнзимные агенты. Местная терапия обычно проводится с использованием гелей, содержащих гепарин или венотоники.
• Хирургическая коррекция. В фазе сильного отека любые хирургические вмешательства противопоказаны. После курса консервативной терапии рассматривается вопрос об эндовенозной облитерации (склеротерапия, ЭВЛК, радиочастотная коагуляция), деликатной флебэктомии (криогенная, инвагинация, PIN-стриппинг). Но ни один из них не может гарантировать полное исчезновение отечного синдрома, требующего дальнейшей поддерживающей терапии.
Послеоперационная реабилитация включает в себя эластичные компрессионные и противокапельные средства. Относительно новый терапевтический метод - электромеханическая стимуляция - который уменьшает отек и другие симптомы венозной недостаточности, оказывает непосредственное влияние на мышечно-венозный насос нижних конечностей.
• Компрессионная терапия. Признанный основным компонентом консервативного лечения венозно-отечного синдрома, он предполагает создание положительного экстраваскулярного давления. Оно выполняется с использованием медицинских приспособлений - умеренно эластичных эластичных повязок (в начале лечения), трикотажа класса 2-3 (колготки, чулки), пневмокомпрессии различного материала (однокамерные или многокамерные манжеты).
Основным аспектом лекарственной терапии является применение флебопротекторов или венотоников (микронизированная очищенная флавоноидная фракция, игольчатый экстракт, гидроксиэтилрутозиды). В некоторых случаях системное лечение усиливают диуретики и полиэнзимные агенты. Местная терапия обычно проводится с использованием гелей, содержащих гепарин или венотоники.
• Хирургическая коррекция. В фазе сильного отека любые хирургические вмешательства противопоказаны. После курса консервативной терапии рассматривается вопрос об эндовенозной облитерации (склеротерапия, ЭВЛК, радиочастотная коагуляция), деликатной флебэктомии (криогенная, инвагинация, PIN-стриппинг). Но ни один из них не может гарантировать полное исчезновение отечного синдрома, требующего дальнейшей поддерживающей терапии.
Послеоперационная реабилитация включает в себя эластичные компрессионные и противокапельные средства. Относительно новый терапевтический метод - электромеханическая стимуляция - который уменьшает отек и другие симптомы венозной недостаточности, оказывает непосредственное влияние на мышечно-венозный насос нижних конечностей.
References
1. Флебология. Руководство для врачей/ Савельев В.С. 2001.
2. Российские клинические рекомендации по диагностике и лечению хронических заболеваний вен// Флебология. 2018 - №12 (3).
3. Хронический венозный отек (С3 по СЕАР): новые международные рекомендации и консенсусы/ Богачев В.Ю., Голованова О.В., Кузнецов А.Н. Ангиология и сосудистая хирургия. 2013 - Т. 19, №3.
4. Отеки при хронической венозной недостаточности нижних конечностей: клинические проявления, медикаментозное и хирургическое лечение / Гороховская Г.Н., Юн В.Л. Терапевтический архив. 2013 - Т. 85, №4.
2. Российские клинические рекомендации по диагностике и лечению хронических заболеваний вен// Флебология. 2018 - №12 (3).
3. Хронический венозный отек (С3 по СЕАР): новые международные рекомендации и консенсусы/ Богачев В.Ю., Голованова О.В., Кузнецов А.Н. Ангиология и сосудистая хирургия. 2013 - Т. 19, №3.
4. Отеки при хронической венозной недостаточности нижних конечностей: клинические проявления, медикаментозное и хирургическое лечение / Гороховская Г.Н., Юн В.Л. Терапевтический архив. 2013 - Т. 85, №4.
Similar diseases
Basic medical services (according to which clinics are selected)
Medical consultations
- Consultation with a cardiologist
Non-surgical treatment
- Physical therapy (physical therapy)
What to do to the doctor (examination)
- Сбор анамнеза и жалоб терапевтический
- Визуальный осмотр терапевтический
Clinics with the best prices (of 14 selected medical services)
|
| КБ РЖД-Медицина на Владимировском спуске - Новосибирск (M. Площадь Гарина-Михайловского) | +7(383..show+7(499) 116-82-39 +7(383) 328-19-19 |
— |
19390₽ | |
| КДЦ МЕДСИ на Красной Пресне - Москва (M. Краснопресненская) | +7(495..show+7(499) 116-82-39 +7(495) 432-07-59 |
rating: 4.4
|
30710₽ | |
| Скандинавия на Ильюшина - Санкт-Петербург (M. Комендантский проспект) | +7(499..show+7(499) 116-82-39 |
rating: 4.5
|
45370₽ | |
| Краевая клиническая больница №2 - Краснодар | +7(861..show+7(861) 222-00-02 |
— | 10562₽ | |
| Роддом ГКБ №14 в Суворовском переулке 4 - Екатеринбург (M. Уралмаш) | +7(343..show+7(343) 352-86-23 |
— | 11670₽ | |
| Травмпункт ГКБ №14 в Суворовском переулке 5В - Екатеринбург (M. Уралмаш) | +7(343..show+7(343) 380-13-95 |
— | 11670₽ | |
| КДЦ ГКБ №14 в Суворовском переулке 5 - Екатеринбург (M. Уралмаш) | +7(343..show+7(343) 227-00-90 +7(343) 227-27-15 +7(343) 338-17-80 |
— | 11670₽ | |
| Женская консультация ГКБ №14 в Суворовском переулке 5 - Екатеринбург (M. Уралмаш) | +7(343..show+7(343) 227-00-90 |
— | 11670₽ | |
| Больница №14 на 22 Партсъезда - Екатеринбург (M. Уралмаш) | +7(343..show+7(343) 338-19-73 |
— | 12278₽ | |
| Больница №14 в Медицинском переулке - Екатеринбург (M. Уралмаш) | +7(343..show+7(343) 352-83-80 +7(343) 352-83-85 +7(343) 338-20-00 |
— | 12278₽ | |