ICD-10 codes
- ICD-10
- R57.8 Other shock
Description
Это острая недостаточность кровообращения, возникающая в результате внезапной потери регуляции симпатического сосудистого тонуса в случае повреждения нервной системы. Наиболее характерными симптомами патологии являются гипотензия, относительная брадикардия, гиперемия и гипертермия кожи конечностей. Сильный шок сопровождается расстройством дыхания и сознания, неврологическим расстройством. Диагноз ставится на основании клинического обследования, анализов крови, гемодинамического мониторинга, КТ и МРТ пораженных участков. Облегчение шока достигается с помощью интенсивной терапии, важна ранняя хирургическая коррекция.
Additional facts
Эпидемиологию нейрогенного шока трудно оценить, поскольку она основана на ограниченных статистических данных и зависит от используемых клинических критериев. По сравнению с другими видами недостаточности кровообращения, этот тип шока является самым редким. Если шейный отдел позвоночника поврежден, аварийное состояние встречается у 19-29% пациентов, что выше показателей грудного и поясничного отделов позвоночника (7 и 3% соответственно). Частота шока при внутричерепных заболеваниях неизвестна. Половозрастная возрастная структура обычно соответствует травме позвоночника. Половина всех случаев происходит в возрасте от 16 до 30 лет, причем мужчины преобладают в 8 раз.
Reasons
Развитие патологии опосредовано острым повреждением центральной нервной системы - первичным или вторичным. Гемодинамические изменения обычно происходят, когда черепно-спинной тракт поврежден выше уровня Th6, включая ствол мозга. Первичный процесс связан с прямым разрушением нервных путей, вторичный - из-за сосудистых и электролитных изменений, отека. Шоковые реакции вызывают две группы причин:
Частой причиной нейрогенного процесса является серьезное повреждение позвоночника и позвоночника (автомобильный, спортивный, огнестрельный). Церебральные расстройства включают черепно-мозговые травмы, инсульты, субарахноидальные кровоизлияния. Среди других факторов были отмечены выраженная гипертензия спинномозговой жидкости, поперечный миелит, синдром Гийена-Барре и другие периферические невропатии.
В некоторых случаях нарушения кровообращения вызваны функциональными нарушениями. Шок может возникать на фоне глубокой анестезии, эпидуральной, интенсивной боли. Сообщается о роли токсического повреждения вегетативной системы, действии некоторых лекарств и тяжелой психоэмоциональной травме. Отдельной причиной является гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая недостаточность.
Конкретные факторы риска были описаны для педиатрической популяции. Недостаточность кровообращения является результатом родовых травм, жестокого обращения с детьми. Переломы и вывихи верхнего шейного отдела позвоночника чаще встречаются у пациентов с трисомией 21 (синдромом Дауна), дисплазией скелета, ювенильным идиопатическим артритом.
Частой причиной нейрогенного процесса является серьезное повреждение позвоночника и позвоночника (автомобильный, спортивный, огнестрельный). Церебральные расстройства включают черепно-мозговые травмы, инсульты, субарахноидальные кровоизлияния. Среди других факторов были отмечены выраженная гипертензия спинномозговой жидкости, поперечный миелит, синдром Гийена-Барре и другие периферические невропатии.
В некоторых случаях нарушения кровообращения вызваны функциональными нарушениями. Шок может возникать на фоне глубокой анестезии, эпидуральной, интенсивной боли. Сообщается о роли токсического повреждения вегетативной системы, действии некоторых лекарств и тяжелой психоэмоциональной травме. Отдельной причиной является гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая недостаточность.
Конкретные факторы риска были описаны для педиатрической популяции. Недостаточность кровообращения является результатом родовых травм, жестокого обращения с детьми. Переломы и вывихи верхнего шейного отдела позвоночника чаще встречаются у пациентов с трисомией 21 (синдромом Дауна), дисплазией скелета, ювенильным идиопатическим артритом.
Pathogenesis
Не существует единого механизма развития нейрогенного шока. На фоне поражения центральной нервной системы наблюдается утрата симпатической иннервации сердечно-сосудистой системы с усилением вагусного влияния. Это сопровождается системной вазодилатацией, резким увеличением емкости сосудистого русла, снижением венозного возврата и сердечного выброса. Суточный ритм колебаний артериального давления теряется, возникают гипотензия и рефлекторная брадикардия, а гиперреактивность периферических надпочечников сочетается.
Кардиогенные механизмы обусловлены повышенным выбросом катехоламинов, связанным с дисфункцией заднего гипоталамуса на фоне внутричерепной патологии. Увеличение гормональных концентраций вызывает прямое повреждение миокарда в виде избирательного некроза. Дисфункция сердца проявляется в уменьшении изгнания, увеличении до и после нагрузки, которые не компенсируются рефлекторной тахикардией. Нестабильность гемодинамики усугубляется повышением давления в легочных капиллярах с увеличением гипоксических явлений.
Нейроэндокринные механизмы участвуют в развитии шоковых изменений. Нарушение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при травматических повреждениях центральных структур сопровождается вторичным гипокортицизмом. В стрессовых ситуациях это может привести к снижению системного сосудистого сопротивления, снижению сократимости сердца, гиповолемическому или гипердинамическому шоку. Изменений в концентрации эндогенного вазопрессина не наблюдалось, но его роль в этой ситуации еще предстоит изучить.
Кардиогенные механизмы обусловлены повышенным выбросом катехоламинов, связанным с дисфункцией заднего гипоталамуса на фоне внутричерепной патологии. Увеличение гормональных концентраций вызывает прямое повреждение миокарда в виде избирательного некроза. Дисфункция сердца проявляется в уменьшении изгнания, увеличении до и после нагрузки, которые не компенсируются рефлекторной тахикардией. Нестабильность гемодинамики усугубляется повышением давления в легочных капиллярах с увеличением гипоксических явлений.
Нейроэндокринные механизмы участвуют в развитии шоковых изменений. Нарушение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при травматических повреждениях центральных структур сопровождается вторичным гипокортицизмом. В стрессовых ситуациях это может привести к снижению системного сосудистого сопротивления, снижению сократимости сердца, гиповолемическому или гипердинамическому шоку. Изменений в концентрации эндогенного вазопрессина не наблюдалось, но его роль в этой ситуации еще предстоит изучить.
Classification
Согласно механизму развития, нейрогенный шок является типом дистрибутивного (дистрибутивного), при котором отмечается относительная гиповолемия. Учитывая преобладающие процессы, он протекает в трех патогенетических вариантах: вазодилататорный, кардиогенный, нейроэндокринный. Общепринятая клиническая классификация шока включает несколько степеней тяжести:
• I степень (компенсированная). Перфузия жизненно важных органов сохраняется. Общее состояние средней степени тяжести, сознание ясное, больной слегка подавлен. Систолическое артериальное давление превышает 100 мм.
• II степень (субкомпенсированная). Наблюдается постепенное истощение компенсационных возможностей. Состояние больного тяжелое, отмечается летаргия, кожа бледная. Артериальное давление падает до 90-80 мм , дыхание учащается, становится поверхностным.
• III степень (декомпенсированная). Механизмы компенсации не могут поддерживать достаточную перфузию. Состояние крайне тяжелое, характеризуется астенией, уровень сознания тупой. Кожа бледная, наблюдается акроцианоз. Уровень артериального давления падает ниже 70 мм , пульс имеет нитевидную форму и определяется только по основным артериям. Анурия развивается.
• IV степень (необратимая). Ущерб необратимый, типичный отказ нескольких органов. Пациент в терминальном состоянии, серая кожа с мраморным рисунком, застойные пятна. Артериальное давление ниже 50 мм Или не распознается, пульс и дыхание едва заметны. Зрачки расширяются, рефлексы и реакция на болевые раздражители отсутствуют.
• I степень (компенсированная). Перфузия жизненно важных органов сохраняется. Общее состояние средней степени тяжести, сознание ясное, больной слегка подавлен. Систолическое артериальное давление превышает 100 мм.
• II степень (субкомпенсированная). Наблюдается постепенное истощение компенсационных возможностей. Состояние больного тяжелое, отмечается летаргия, кожа бледная. Артериальное давление падает до 90-80 мм , дыхание учащается, становится поверхностным.
• III степень (декомпенсированная). Механизмы компенсации не могут поддерживать достаточную перфузию. Состояние крайне тяжелое, характеризуется астенией, уровень сознания тупой. Кожа бледная, наблюдается акроцианоз. Уровень артериального давления падает ниже 70 мм , пульс имеет нитевидную форму и определяется только по основным артериям. Анурия развивается.
• IV степень (необратимая). Ущерб необратимый, типичный отказ нескольких органов. Пациент в терминальном состоянии, серая кожа с мраморным рисунком, застойные пятна. Артериальное давление ниже 50 мм Или не распознается, пульс и дыхание едва заметны. Зрачки расширяются, рефлексы и реакция на болевые раздражители отсутствуют.
Symptoms
Клиническая картина и тяжесть патологии в значительной степени определяются расположением первичного дефекта. Недостаточность кровообращения может возникнуть на фоне полного (с нарушением сенсорно-моторной функции) или частичного неврологического дефицита. Давление на сегмент Th1 нарушает симпатическую регуляцию многих внутренних органов. Повреждение ниже С5 сопровождается диафрагмальным дыханием, а выше С3 останавливается. По мере снижения уровня ущерба, серьезность нарушений уменьшается.
Гемодинамический профиль варианта вазодилатации нейрогенного шока считается «теплым и сухим»: периферическая вазодилатация дополняет гипотензию с повышением пульсового давления, относительной брадикардией, покраснением и потеплением кожи конечностей. После травм позвоночника можно увидеть разницу в тонусе сосудистой сети выше и ниже пораженных сегментов. Ортостатическая гипотензия часто обнаруживается без рефлекторной тахикардии при переходе из восприимчивого в вертикальное положение. Приапизм был обнаружен у мужчин.
Кардиогенная форма шока проявляется в гипотонии, сердцебиении, брадикардии крайне редко в этой ситуации. Периферические сосуды сужаются, повышается системное венозное сопротивление, кожа становится холодной и влажной. Дисфункция миокарда связана с уменьшением сердечного выброса, уменьшением ударного объема, головокружения и бледности. Центральное венозное давление нормальное или повышенное.
Артериальная гипотензия при нейроэндокринном варианте шока плохо реагирует на инфузии вазопрессоров. Гемодинамические признаки сосудистой недостаточности включают снижение сердечно-сосудистых заболеваний и периферического сопротивления, ударного объема и сердечного выброса. Метка может рассматриваться как низкий уровень базального кортизола. Тест на стимуляцию кортикотропином часто увеличивает концентрацию, но не исключает наличия шока.
Нейрогенно обусловленные нарушения могут сохраняться в течение 1-6 недель. Вегетативная дисфлексия, низкое кровяное давление в покое и ортостатическая гипотензия не являются редкостью во время хронической фазы - после успешного разрешения шоковых реакций. Вегетативная нестабильность часто проявляется эпизодической гипертонией, гиперемией кожи, потоотделением и тахикардией.
Ассоциированные симптомы: Анурия. Потливость.
Гемодинамический профиль варианта вазодилатации нейрогенного шока считается «теплым и сухим»: периферическая вазодилатация дополняет гипотензию с повышением пульсового давления, относительной брадикардией, покраснением и потеплением кожи конечностей. После травм позвоночника можно увидеть разницу в тонусе сосудистой сети выше и ниже пораженных сегментов. Ортостатическая гипотензия часто обнаруживается без рефлекторной тахикардии при переходе из восприимчивого в вертикальное положение. Приапизм был обнаружен у мужчин.
Кардиогенная форма шока проявляется в гипотонии, сердцебиении, брадикардии крайне редко в этой ситуации. Периферические сосуды сужаются, повышается системное венозное сопротивление, кожа становится холодной и влажной. Дисфункция миокарда связана с уменьшением сердечного выброса, уменьшением ударного объема, головокружения и бледности. Центральное венозное давление нормальное или повышенное.
Артериальная гипотензия при нейроэндокринном варианте шока плохо реагирует на инфузии вазопрессоров. Гемодинамические признаки сосудистой недостаточности включают снижение сердечно-сосудистых заболеваний и периферического сопротивления, ударного объема и сердечного выброса. Метка может рассматриваться как низкий уровень базального кортизола. Тест на стимуляцию кортикотропином часто увеличивает концентрацию, но не исключает наличия шока.
Нейрогенно обусловленные нарушения могут сохраняться в течение 1-6 недель. Вегетативная дисфлексия, низкое кровяное давление в покое и ортостатическая гипотензия не являются редкостью во время хронической фазы - после успешного разрешения шоковых реакций. Вегетативная нестабильность часто проявляется эпизодической гипертонией, гиперемией кожи, потоотделением и тахикардией.
Ассоциированные симптомы: Анурия. Потливость.
Possible complications
Для нейрогенного гемодинамического расстройства в сочетании с другими травмами в отсутствие распознавания и своевременного прекращения характерно опасное для жизни течение с развитием множественной фатальной органической недостаточности. Потеря центрального контроля над функцией дыхательных мышц приводит к углублению дыхательных расстройств, кардиогенные варианты патологии сопровождаются отеком легких, такоцубо кардиомиопатией.
Внезапная и длительная гипотензия может вызвать вторичное ишемическое повреждение головного и спинного мозга, что еще больше ухудшает неврологические нарушения. Микроциркуляторные нарушения, вызванные гемодинамической нестабильностью, усиливают тромботические осложнения, которые увеличивают риск легочной эмболии, острого коронарного синдрома и цереброваскулярной недостаточности.
Внезапная и длительная гипотензия может вызвать вторичное ишемическое повреждение головного и спинного мозга, что еще больше ухудшает неврологические нарушения. Микроциркуляторные нарушения, вызванные гемодинамической нестабильностью, усиливают тромботические осложнения, которые увеличивают риск легочной эмболии, острого коронарного синдрома и цереброваскулярной недостаточности.
Diagnostics
Учитывая потенциальную опасность патологии, в отделении интенсивной терапии проводится срочный осмотр пациента. Перед установлением диагноза нейрогенного шока рекомендуется исключить другие причины недостаточности кровообращения, особенно при наличии выраженной прогрессирующей рефрактерной гипотензии. В этом помогают следующие лабораторные и инструментальные методы контроля:
• Общие и биохимические анализы крови. Получена подробная картина периферической крови, данные коагулограммы, электролитный состав в плазме. Определена концентрация кортизола, маркеров некроза миокарда (тропонины, миоглобин, креатинфосфокиназа). Крайне важно оценить газы артериальной и венозной крови, по результатам которых выявляются гипоксемия, гиперкапния, ацидоз.
• Гемодинамический мониторинг. Параметры гемодинамики можно изучать неинвазивными или инвазивными методами. Первый включает измерение артериального давления, пульсоксиметрию, электрокардиограмму и плетизмографию. Сердечный выброс измеряют с помощью эхокардиографии с допплерографией, методами, основанными на термодилюции. Тканевая перфузия может оцениваться по размеру мочи. Инвазивный мониторинг проводится через центральный или артериальный венозный катетер.
• Томографические методы. Они необходимы для установления причин гемодинамической нестабильности, для выявления сопутствующих поражений, опасных для пациента. Компьютерная томография позволяет оценить состояние позвоночника, мозга и внутренних органов. Магнитно-резонансная диагностика более информативна при травмах позвоночника. Для пациентов с шоковыми реакциями томография должна выполняться под строгим наблюдением.
Большое значение имеет диагностика люмбальной пункции с анализом спинномозговой жидкости, нейрофизиологические исследования (энцефалография, нейромиография). Невролог дифференцирует сосудистую недостаточность с гиповолемическими, геморрагическими и обструктивными шоками. Необходимо исключить наличие застойной сердечной недостаточности, сепсиса, массивной тромбоэмболии легочной артерии. Пациентам необходима экстренная консультация травматолога и нейрохирурга.
• Общие и биохимические анализы крови. Получена подробная картина периферической крови, данные коагулограммы, электролитный состав в плазме. Определена концентрация кортизола, маркеров некроза миокарда (тропонины, миоглобин, креатинфосфокиназа). Крайне важно оценить газы артериальной и венозной крови, по результатам которых выявляются гипоксемия, гиперкапния, ацидоз.
• Гемодинамический мониторинг. Параметры гемодинамики можно изучать неинвазивными или инвазивными методами. Первый включает измерение артериального давления, пульсоксиметрию, электрокардиограмму и плетизмографию. Сердечный выброс измеряют с помощью эхокардиографии с допплерографией, методами, основанными на термодилюции. Тканевая перфузия может оцениваться по размеру мочи. Инвазивный мониторинг проводится через центральный или артериальный венозный катетер.
• Томографические методы. Они необходимы для установления причин гемодинамической нестабильности, для выявления сопутствующих поражений, опасных для пациента. Компьютерная томография позволяет оценить состояние позвоночника, мозга и внутренних органов. Магнитно-резонансная диагностика более информативна при травмах позвоночника. Для пациентов с шоковыми реакциями томография должна выполняться под строгим наблюдением.
Большое значение имеет диагностика люмбальной пункции с анализом спинномозговой жидкости, нейрофизиологические исследования (энцефалография, нейромиография). Невролог дифференцирует сосудистую недостаточность с гиповолемическими, геморрагическими и обструктивными шоками. Необходимо исключить наличие застойной сердечной недостаточности, сепсиса, массивной тромбоэмболии легочной артерии. Пациентам необходима экстренная консультация травматолога и нейрохирурга.
Treatment
Срочное состояние требует своевременного облегчения, в соответствии с принципами реанимации и интенсивной терапии. Для травм шейного отдела позвоночника, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение спинного мозга, воротник обездвижен. Параллельно принимаются меры по стабилизации системной гемодинамики и перфузии тканей:
• Поддержка вливания. В целях восстановления жизненно важных функций и предотвращения вторичных ишемических процессов основные усилия направлены на прекращение гипотонии. Терапия первой линии - это введение солевых растворов для быстрого восстановления ОЦК. При сопутствующем геморрагическом шоке кристаллоиды объединяются с коллоидными растворами для удержания жидкости в сосудистом русле.
• Инотропные препараты и вазопрессоры. Если жидкая реанимация не устраняет симптомы шока, используются препараты второго ряда - инотропы (добутамин), вазопрессоры (дофамин, адреналин). Для улучшения перфузии спинного мозга в первую неделю после травмы позвоночника рекомендуется поддерживать среднее кровяное давление от 85 до 90 мм.
Лечение тяжелой гемодинамически значимой брадикардии проводят с помощью антихолинергических препаратов - атропина, гликопирролата. Альтернативой могут быть адреномиметики (изадрин), метилксантины (теофиллин, аминофиллин). Они указаны для случаев устойчивой брадикардии.
Наличие неврологического дефицита требует противоотечной терапии кортикостероидами, но длительное применение гормональных препаратов не рекомендуется из-за высокого риска осложнений. В зависимости от клинической ситуации также назначается антибактериальная, гемостатическая и нейропротективная коррекция. При респираторных заболеваниях пациент переводится на искусственную вентиляцию легких. В отдаленном периоде для восстановления работоспособности необходима полная реабилитация.
Операция может потребоваться при травматических повреждениях, осложненных контузией и сдавлением нервных структур. Чтобы устранить прямое давление на ткани головного мозга, уменьшить тяжесть шока и предотвратить вторичные повреждения, позвоночные сегменты стабилизируются, репозиционирование открытое или закрытое, декомпрессия. Любое ухудшение неврологических функций требует срочной хирургической коррекции, раннее вмешательство снижает потребность в искусственной вентиляции легких и сокращает продолжительность пребывания в стационаре.
Текущее исследование направлено на предотвращение вторичного нейрогенного повреждения, изучение новых способов восстановления нейронов, восстановление утраченных связей в головном и спинном мозге. С этой целью рассматривается использование антиоксидантов, блокаторов апоптоза, ингибиторов кальпаина. Было изучено влияние налоксона, гормона, который выделяет тиреотропин. Перспективным направлением является использование стволовых клеток, генная терапия.
• Поддержка вливания. В целях восстановления жизненно важных функций и предотвращения вторичных ишемических процессов основные усилия направлены на прекращение гипотонии. Терапия первой линии - это введение солевых растворов для быстрого восстановления ОЦК. При сопутствующем геморрагическом шоке кристаллоиды объединяются с коллоидными растворами для удержания жидкости в сосудистом русле.
• Инотропные препараты и вазопрессоры. Если жидкая реанимация не устраняет симптомы шока, используются препараты второго ряда - инотропы (добутамин), вазопрессоры (дофамин, адреналин). Для улучшения перфузии спинного мозга в первую неделю после травмы позвоночника рекомендуется поддерживать среднее кровяное давление от 85 до 90 мм.
Лечение тяжелой гемодинамически значимой брадикардии проводят с помощью антихолинергических препаратов - атропина, гликопирролата. Альтернативой могут быть адреномиметики (изадрин), метилксантины (теофиллин, аминофиллин). Они указаны для случаев устойчивой брадикардии.
Наличие неврологического дефицита требует противоотечной терапии кортикостероидами, но длительное применение гормональных препаратов не рекомендуется из-за высокого риска осложнений. В зависимости от клинической ситуации также назначается антибактериальная, гемостатическая и нейропротективная коррекция. При респираторных заболеваниях пациент переводится на искусственную вентиляцию легких. В отдаленном периоде для восстановления работоспособности необходима полная реабилитация.
Операция может потребоваться при травматических повреждениях, осложненных контузией и сдавлением нервных структур. Чтобы устранить прямое давление на ткани головного мозга, уменьшить тяжесть шока и предотвратить вторичные повреждения, позвоночные сегменты стабилизируются, репозиционирование открытое или закрытое, декомпрессия. Любое ухудшение неврологических функций требует срочной хирургической коррекции, раннее вмешательство снижает потребность в искусственной вентиляции легких и сокращает продолжительность пребывания в стационаре.
Текущее исследование направлено на предотвращение вторичного нейрогенного повреждения, изучение новых способов восстановления нейронов, восстановление утраченных связей в головном и спинном мозге. С этой целью рассматривается использование антиоксидантов, блокаторов апоптоза, ингибиторов кальпаина. Было изучено влияние налоксона, гормона, который выделяет тиреотропин. Перспективным направлением является использование стволовых клеток, генная терапия.
References
1. Анестезиология и интенсивная терапия/ под ред. Ф.С. Глумчера. 2010.
2. Инфузионная терапия - теория и практика/ Гуменюк Н.И., Киркилевский С.И. 2004.
3. Neurogenic Shock/ Elizabeth H. Mack// The Open Pediatric Medicine Journal - 2013 - №7.
4. Neurogenic Shock/ Susanne Muehlschlegel, David M. Greer - 2008.
2. Инфузионная терапия - теория и практика/ Гуменюк Н.И., Киркилевский С.И. 2004.
3. Neurogenic Shock/ Elizabeth H. Mack// The Open Pediatric Medicine Journal - 2013 - №7.
4. Neurogenic Shock/ Susanne Muehlschlegel, David M. Greer - 2008.
Similar diseases
Related clinical guidelines
Basic medical services (according to which clinics are selected)
Analyzes
- General urine analysis
What to do to the doctor (examination)
- Muscle Research
- Антропометрические исследования
- Пальпация мышц
- Визуальное исследование мышц
Clinics with the best prices (of 18 selected medical services)
|
| ЦКБ Гражданской авиации на Иваньковском шоссе - Москва (M. Сокол) | +7(495..show+7(499) 116-82-39 +7(495) 490-03-78 +7(495) 490-01-46 +7(495) 490-04-90 +7(495) 490-04-37 |
rating: 4.6
|
41880₽ | |
| МЕДСИ на Пречистенке - Москва (M. Парк Культуры) | +7(495..show+7(499) 116-82-39 +7(495) 739-53-67 +7(495) 152-55-46 |
rating: 4.4
|
66670₽ | |
| МЕДСИ в Бутово - Москва (M. Бульвар Дмитрия Донского) | +7(495..show+7(499) 116-82-39 +7(495) 023-60-84 |
rating: 4.5
|
66670₽ | |
| МЕДСИ на Солянке - Москва (M. Китай-Город) | +7(495..show+7(499) 116-82-39 +7(495) 023-60-84 +7(495) 730-14-34 +7(985) 239-51-02 |
rating: 4.3
|
66670₽ | |
| МЕДСИ на Ленинградском проспекте - Москва (M. Аэропорт) | +7(495..show+7(499) 116-82-39 +7(495) 229-18-75 +7(495) 152-55-46 |
rating: 4.4
|
66670₽ | |
| МЕДСИ в Благовещенском переулке - Москва (M. Маяковская) | +7(495..show+7(499) 116-82-39 +7(495) 023-60-84 +7(915) 047-23-65 |
rating: 4.3
|
66670₽ | |
| МЕДСИ на Рублевском шоссе - Москва (M. Кунцевская) | +7(495..show+7(499) 116-82-39 +7(495) 023-60-84 |
rating: 4.4
|
66670₽ | |
| МЕДСИ в Хорошевском проезде - Москва (M. Беговая) | +7(495..show+7(499) 116-82-39 +7(495) 780-40-64 +7(495) 152-55-46 |
rating: 4.3
|
66670₽ | |
| МЕДСИ на Полянке - Москва (M. Полянка) | +7(495..show+7(499) 116-82-39 +7(495) 730-57-23 +7(495) 152-55-46 |
rating: 4.4
|
66670₽ | |
| МЕДСИ в Красногорске - Красногорск (M. Пятницкое шоссе) | +7(495..show+7(499) 116-82-39 +7(495) 730-57-15 +7(495) 152-55-46 |
rating: 4.4
|
66670₽ | |