Эпилепсия у беременных

• МКБ-10
• G40 Эпилепсия

 Эпилепсия у беременных. Это хроническая наследственная, врожденная или приобретенная патология головного мозга, которая вызвана чрезмерной нервной активностью и возникла до или во время беременности. Обычно это проявляется судорожными и не судорожными пароксизмами с потерей или без потери сознания, реже - психотическими расстройствами в виде сумеречных состояний, бредом, галлюцинациями, дисфорией. Поставлен диагноз ЭЭГ, магнитно-резонансная томография головного мозга. Противоэпилептические препараты, транквилизаторы, фолиевая кислота, витамины K1, D, в, седативные фитопрепараты используются для лечения и профилактики возможных осложнений.

 Одним из наиболее распространенных неврологических расстройств у женщин детородного возраста является эпилепсия (эпилепсия). Распространенность заболевания в популяции достигает 0,5-3,0%. Благодаря применению пролонгированных противосудорожных средств нового поколения у большинства пациентов удается добиться стабильной ремиссии или недостаточной компенсации патологического процесса, что привело к увеличению частоты беременностей у женщин. женщины с эпилепсией. По данным специалистов в области акушерства и гинекологии, до 0,3-0,5% беременных женщин страдают эпилепсией. Заболевание обычно диагностируется в детстве или в подростковом возрасте, но возникновение пароксизмов и даже первичное возникновение эпистатуса возможно во время беременности и родов.

 Эпилептическое заболевание является полиэтиологическим заболеванием, каждый из факторов играет только одну предрасполагающую роль. У 86% пациентов пароксизмальный синдром развивается до зачатия и не связан с действием специфических гестационных изменений. Эпилепсия может возникать у женщин с врожденной недостаточностью структур мозга, вызванной дефектами нейрональной дифференцировки, измененной нейрональной миграцией, кортикальным дисгенезом, дизонтогенезом, внутриутробными нейроинфекциями и врожденными травмами. Приобретенная предрасположенность формируется на фоне разрушения головного мозга после серьезных травм, менингоэнцефалита, инсультов.
 Две трети случаев являются наследственными. У 98% пациентов с идиопатическим эпилептическим заболеванием расстройство имеет полигенную основу и развивается в контексте каналопатий, что приводит к нестабильности нейрональных мембран. У 1-2% больных женщин судорожный синдром является проявлением моногенных заболеваний, при которых нарушается метаболизм белков, жиров и углеводов или происходят дегенеративные изменения в нервной системе: приступообразные припадки с липофусцинозом, нейрофиброматоз, прогрессирующая миоклоническая эпилепсия туберозный склероз, фенилкетонурия и.
 В 14% случаев судороги впервые возникают у беременных женщин, которые имеют предпосылки для развития пароксизмов и повторяются только при следующих беременностях, что оправдывает выделение гестационной эпилепсии как отдельной формы заболевания. У этих женщин обновлению клинической картины способствуют специфические изменения, которые происходят во время беременности:
 • Изменения в водно-электролитном обмене. У беременных женщин объем циркулирующей крови увеличивается, а проницаемость мембран увеличивается, что способствует накоплению жидкости в тканях, включая мозг. Физиологическое повышение уровня АКТГ способствует удержанию натрия и хлорида. На фоне повышенной секреции минералокортикоидов содержание кальция и магния снижается. Результатом этих изменений является повышение возбудимости клеточных мембран.
 • Гормональная коррекция. Более чем 30-кратное увеличение концентрации эстрогена приводит к повышенной судорожной готовности мозговой ткани во время беременности. Как свидетельствуют результаты исследований в области неврологии, стимуляция эстрогенами повышает возбудимость нервных клеток. У некоторых беременных противосудорожный эффект прогестинов, уровень которого увеличивается в 10 раз, недостаточен для компенсации влияния эстрогена.
 Несмотря на высокое положение диафрагмы, у беременных наблюдается увеличение вентиляции легких: объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха увеличивается на 40%, ускоряется обмен альвеолярного газа, а общее сопротивление легких уменьшается в 2 раза. На фоне гипервентиляции в крови концентрация углекислого газа уменьшается, что приводит к сужению сосудов головного мозга, недостаточному снабжению кровью клеток головного мозга и снижению порога их возбудимости.
 Нередко ситуация усугубляется стрессовыми стрессами и эмоциональными изменениями, характерными для беременных женщин. Неадекватный отдых и сон способствуют накоплению эпилептогенных веществ, а гормональная тревога, раздражительность, перепады настроения, панические реакции на изменение самочувствия влияют на отзывчивость центральной нервной системы.

 Механизм развития эпилепсии у беременных основывается на повышенной возбудимости нейрональных мембран и дисбалансе в процессах торможения возбуждения. Электролитные сдвиги, вызванные факторами беременности, нарушениями мембранных каналов, пазухами, возбуждающими и тормозными рецепторами, влияют на активность нейронов и повышают судорожную готовность мозговой ткани. Влияние суперпороговых факторов (сильный эмоциональный опыт, пиковое повышение уровня эстрогена, другие внешние и внутренние раздражители) вызывает периодическую очаговую деполяризацию мембран нейронов с образованием очага эпилептической активности. Дальнейшее обобщение этого процесса приводит к судорогам и припадкам.

 Клиника пароксизмов во время беременности зависит от расположения эпилептогенного очага и особенностей распространения волны возбуждения на различные структуры мозга. При классических генерализованных припадках, которые могут длиться до 3 минут, беременная женщина теряет сознание, падает, имеет сильное тоническое сокращение мышц тела с последующими судорожными судорогами мышц конечностей, возможно прикус языка, непроизвольное мочеиспускание иногда испражнение В конце приступа сознание не восстанавливается сразу, дыхание на некоторое время остается прерывистым, характерны цианоз и влажность кожи, максимальное расширение зрачков без реакции на свет. Часто после судорожного климакса возникает сон.
 У некоторых пациентов приступу предшествует аура в виде головокружения, стеснения в груди, иллюзии или галлюцинатора обонятельного, тактильного, звукового, слухового, вкусового ощущения, моторных автоматизмов (царапин, сортировки, вытаптывания место ). В структуре эпилептического пароксизма могут отсутствовать определенные компоненты.
 Таким образом, абсцессы проявляются кратковременной потерей сознания без судорожных сокращений мышц и наиболее частыми частичными припадками - тоническими или клоническими судорогами, соматосенсорными нарушениями, вегетативно-висцеральными проявлениями (потоотделение, гиперемия лица, дискомфорт). в эпигастрии, изменение диаметра зрачков), когда они хранятся или изменяются. В редких случаях встречаются психотические варианты эпилепсии с сумерками, галлюцинациями, бредом, дисфорией, сердитым и меланхоличным расстройством.
 Ассоциированные симптомы: Галлюцинации. Заторможенность. Зрительные галлюцинации. Импульсивность. Клонические судороги. Обонятельные галлюцинации. Обострение обоняния. Потливость. Раздражительность. Судороги. Судороги в ногах.

 У 10-15% беременных, страдающих в основном посттравматической и ревматической эпилепсией, приступы встречаются чаще, особенно в первом и третьем триместрах. Прогрессирующее течение заболевания связано с риском развития эпилептического статуса, при котором уровень материнской смертности достигает 16-20%, а перинатальная смертность составляет 6,6%. У 28,8% пациентов с эпилепсией развивается поздний гестоз, включая эклампсию, а у 4-11% - преждевременные роды. При эпилептических заболеваниях повышается риск мертворождения, самопроизвольного аборта и насильственных родов. В 16,9% случаев развиваются ранние послеродовые кровоизлияния, а в 28,4% - поздние. У беременных с пароксизмом вероятность кесарева сечения в 1,5 раза выше.
 Травмы, риск которых увеличивается при наличии генерализованных судорожных припадков, увеличивает вероятность развития внутримозговых кровоизлияний и гидроцефалии плода. До 6-8% детей имеют врожденные пороки развития, что связано с тератогенным действием противоэпилептических препаратов, влияющих на фолатный цикл. Чаще всего возникают расщепление неба (расщелина губы), позвоночника (spiha bifida), дефекты лицевого черепа, пороки сердца. Эпилептологи описали специфический эмбриональный синдром AED у младенцев, проявляющийся птозом, косоглазием, гипертелоризмом, эпикантусом, уплощенным носовым мостиком, гипоплазией ногтей и / или фаланги пальцев.
 При наследственной форме эпилепсии у матери вероятность развития ребенка у ребенка составляет 10%, при симптоматических формах пароксизмальной болезни 3-4% (по сравнению с 1% в среднем по населению). Внутриутробная гипоксия встречается у 10,4% плодов, до 23,2% детей рождаются в состоянии удушья. Иногда у ребенка развивается эритробластоз при приеме противосудорожных препаратов. 7-10% новорожденных весят менее 2500 г. Кроме того, дети, рожденные женщинами с эпилепсией, обычно имеют более низкий уровень Апгар. Перинатальная смертность в 1,2-2 раза выше средней.

 Трудности в постановке диагноза возможны с появлением эпилепсии во время беременности, особенно если пароксизмы являются судорожными. В таких случаях диагностический поиск направлен на выявление патологической активности нейронов в мозге, выявление органического субстрата заболевания и оценку распространенности патологического процесса. Наиболее информативными методами являются:
 • Электроэнцефалография. ЭЭГ-исследование выявляет характерные очаговые пиково-волновые комплексы или асимметричные медленные волны, а также точно локализует патологический церебральный очаг. Для повышения информативности обследования возможно проведение видеонаблюдения ЭЭГ и назначение функциональных тестов (кроме гипервентиляции).
 • МРТ. Послойное сканирование ткани головного мозга выявляет структурные изменения (аневризмы головного мозга, кавернозные гемангиомы, артериовенозные мальформации, кисты, неоплазии, кровоизлияния, посттравматические повреждения), которые способствуют возникновению пароксизмов. МРТ головного мозга эффективна при диагностике симптоматической эпилепсии.
 Учитывая возможное нарушение фолатного цикла, беременным, принимающим противосудорожные препараты, рекомендуется оценить динамику фолиевой кислоты, витамина В12 и гомоцистеина в сыворотке крови. Для исключения аномалий в развитии плода необходим пренатальный скрининг: генетический ультразвук, генетическое консультирование не позднее 17-й недели гестационного периода, как указано - использование инвазивных методов диагностики: биопсия хориона, кордоцентез, амниоцентез. Учитывая риск внутриутробной гипоксии и задержки развития, рекомендуется УЗИ маточно-плацентарного кровотока, фетометрия, КТГ, фонокардиография плода.
 Эпилепсия отличается:
 • эклампсия;
 • симптоматические пароксизмы при интоксикации экзогенным энцефалитом, после острой черепно-мозговой травмы;
 • Синкопальные состояния;
 • Синдром Крампи;
 • Фебрильные судороги;
 • Истерические приступы;
 • приступы мигрени;
 • Экстрапирамидные расстройства;
 • пароксизмальная дисония (сонливость, нарколепсия);
 • вестибулярные кризы;
 • Пароксизмальная миопластика и пр .
 По показаниям пациентка консультируется у эпилептолога, невролога, психиатра, нейрохирурга, оптометриста, отоларинголога, физиотерапевта, ревматолога, онколога.

 При разработке медицинской тактики учитывается риск обострения эпилептического заболевания в этой беременности, мутагенный и тератогенный потенциал назначаемых противосудорожных препаратов и возраст пациента. Показаниями к медикаментозному аборту являются лекарственно-устойчивая форма заболевания с частыми приступами, тип состояния течения эпилепсии, выраженные характерные изменения или психотические расстройства, при которых существует угроза для женщины и плода. Проблема аборта решается акушером-гинекологом и невропатологом-эпилептиком с учетом мнения пациента.
 Когда принято решение о продолжении беременности, женщинам с компенсированной эпилепсией в стадии ремиссии рекомендуется посещать эпилептолога каждые 2 месяца, при наличии частичных припадков консультация проводится не реже 1-2 раз в месяц. В 19-20 недель беременную женщину обычно госпитализируют для полного обследования и профилактической терапии. Стандартная схема лечения активной эпилепсии обычно включает в себя:
 • Противосудорожные препараты. Базовая монотерапия замедленными противоэпилептическими препаратами проводится в минимально эффективной дозировке с использованием мониторинга терапевтического препарата. Рекомендуются производные карбоксамида и вальпроевой кислоты. При увеличении судорог можно назначать транквилизаторы.
 • Препараты фолиевой кислоты. Чтобы снизить риск тератогенеза и самопроизвольных выкидышей, вызванных нарушениями цикла фолатов под влиянием противосудорожных препаратов, фолиевую кислоту назначают беременным женщинам до 13-й недели беременности. Использование комбинированных препаратов, которые также включают железо и цианокобаламин, еще более эффективно.
 Средства с филлохиноном используются с 36-й недели для предотвращения неонатального эритробластоза. Благодаря влиянию на синтез протромбина, факторов VII, IX, X, белков с, S, Z, витамин К повышает свертываемость крови. Филлохинон также улучшает взаимодействие витамина D и кальция, который помогает укрепить кости и предотвратить остеопороз.
 Терапия дополняется фитоскопическими средствами, витаминно-минеральными комплексами с витаминами группы В, цинком, селеном, магнием и омега-3 кислотами. Хирургические методы лечения заболевания во время беременности не применяются.

Роды при эпилепсии.

 Пациентам с эпилепсией рекомендуется госпитализироваться в специализированную акушерскую больницу в возрасте 38-39 недель. При полной клинической и электроэнцефалографической ремиссии предпочтительным методом родов является естественное родоразрешение с эпидуральной анестезией и контролем концентрации противоэпилептических препаратов в крови. Показаниями к кесареву сечению, помимо акушерских осложнений, являются увеличенные судороги в конце беременности и возникновение эпилептического состояния.
 Из-за изменений в метаболизме и снижении веса у женщин в начале послеродового периода и в первые 3 месяца после рождения антипароксическая терапия должна быть скорректирована. При отсутствии сыпи у детей, выраженной седации, раздражительности и других осложнений грудное вскармливание в контексте противоэпилептической терапии разрешено.

 1. Эпилепсия и беременность: современные аспекты лечения/ Литовченко Т.А. Здоровье Украины. 2013.
 2. Беременность и эпилепсия: современные методы диагностики и медикаментозная терапия/ Филиппова Л.В., Шевченко П.П. Международный студенческий научный вестник. 2017 - №2.
 3. Противосудорожная терапия у женщин с идиопатической эпилепсией. Применение препаратов вальпроевой кислоты при беременности: pro et contra/ Генералов В.О., Ушаков И.А., Цалагова Е.В., Садыков Т.Р., Казакова Ю.В. Эффективная фармакотерапия. Акушерство и гинекология - 2012 - №3.
 4. Эпилепсия и беременность: современная терапевтическая тактика/ Власов П.Н., Карлов В.А., Петрухин В.А. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2013.

• Последствия перинатального поражения центральной нервной системы с эпилепсией

• Стандарт медицинской помощи больным эпилепсией
• Стандарт специализированной медицинской помощи детям при эпилепсии
• Стандарт первичной медико-санитарной помощи при генерализованной эпилепсии