Другие названия и синонимы
Cytolysis syndrome.
МКБ-10 коды
Описание
Это клинический и лабораторный симптоматический комплекс, который характеризуется повышением активности печеночных ферментов ALT и AST. Это состояние является компонентом многих заболеваний печени и внепеченочных заболеваний. Синдром в большинстве случаев протекает бессимптомно. Клинические симптомы неспецифичны: боль и чувство тяжести в нижней части живота, диспепсические явления, общая интоксикация организма. Для диагностики проводятся биохимические анализы печени, тесты на вирусные маркеры гепатита, коагулограмма, УЗИ печени помогают уточнить диагноз. Лечение включает гепатопротекторы, этиотропные и патогенетические препараты.
Дополнительные факты
Синдром не является самостоятельной нозологической единицей и наблюдается при различных поражениях желудочно-кишечного тракта и других органов. Иногда заболевание называют «неспецифическим» или «неспецифическим гепатитом», что подчеркивает его воспалительную природу. Истинная частота возникновения патологии неизвестна, так как во многих случаях синдром цитолиза диагностируется во время лечения по другой причине. Заболевание часто встречается у женщин в период после менопаузы, у мужчин самый высокий уровень заболеваемости приходится на средний возраст.
Причины
Синдром цитолиза - это полиэтиологическое состояние, вызванное печеночными и внепеченочными причинами. Заболевание обычно связано с другими патологическими синдромами - холестазом, иммунным воспалением, печеночной недостаточностью. В клинической гастроэнтерологии существует несколько групп причинных факторов, которые вызывают синдром повреждения печени с выделением внутриклеточных ферментов в кровоток:
• Инфекционный процесс. Вирусный гепатит является наиболее частой причиной повреждения паренхимы печени, сопровождающейся разрушением гепатоцитов. Цитолиз происходит как при остром воспалении печени, так и при обострении хронического гепатита. Синдром также диагностируется с паразитарными заражениями: амебиаз, лямблиоз.
• Жирная болезнь печени. Безалкогольный и алкогольный ГБИ является основным неинфекционным этиологическим фактором цитолиза. Разрушение ткани печени происходит из-за токсичности липопротеинов или метаболитов этанола, которые в повышенных количествах попадают в печень через систему воротной вены.
• Холестатическая патология. С задержкой секреции желчи, в дополнение к увеличению холестерина и щелочной фосфатазы, наблюдается синдром цитолиза. Разрушение гепатоцитов вызвано токсическим действием желчных кислот. Холестаз часто связан с желчнокаменной болезнью.
• Ущерб от наркотиков. Из-за полипрагмазии распространенность токсического лекарственного гепатита значительно возросла - до 2-5%. Большинство из них протекают субклинически, но в любом случае выявляется цитолитический синдром с повышением уровня ферментов печени.
Увеличение аминотрансфераз также характерно для внепеченочных этиологических факторов. Эти причины включают наследственные и приобретенные заболевания мышц, травмы мышц и некроз, а также кислотно-щелочной дисбаланс. Гиперлипидемия, метаболический синдром и наследственные заболевания накопления (Gaucher, Nimann-Peak) считаются независимыми факторами риска. Поведенческие факторы включают злоупотребление жареной и жирной пищей, использование воды из неизвестных источников.
• Инфекционный процесс. Вирусный гепатит является наиболее частой причиной повреждения паренхимы печени, сопровождающейся разрушением гепатоцитов. Цитолиз происходит как при остром воспалении печени, так и при обострении хронического гепатита. Синдром также диагностируется с паразитарными заражениями: амебиаз, лямблиоз.
• Жирная болезнь печени. Безалкогольный и алкогольный ГБИ является основным неинфекционным этиологическим фактором цитолиза. Разрушение ткани печени происходит из-за токсичности липопротеинов или метаболитов этанола, которые в повышенных количествах попадают в печень через систему воротной вены.
• Холестатическая патология. С задержкой секреции желчи, в дополнение к увеличению холестерина и щелочной фосфатазы, наблюдается синдром цитолиза. Разрушение гепатоцитов вызвано токсическим действием желчных кислот. Холестаз часто связан с желчнокаменной болезнью.
• Ущерб от наркотиков. Из-за полипрагмазии распространенность токсического лекарственного гепатита значительно возросла - до 2-5%. Большинство из них протекают субклинически, но в любом случае выявляется цитолитический синдром с повышением уровня ферментов печени.
Увеличение аминотрансфераз также характерно для внепеченочных этиологических факторов. Эти причины включают наследственные и приобретенные заболевания мышц, травмы мышц и некроз, а также кислотно-щелочной дисбаланс. Гиперлипидемия, метаболический синдром и наследственные заболевания накопления (Gaucher, Nimann-Peak) считаются независимыми факторами риска. Поведенческие факторы включают злоупотребление жареной и жирной пищей, использование воды из неизвестных источников.
Патогенез
Аминотрансферазы являются универсальными ферментами, общими для всех органов и тканей. Наибольшее его количество находится в гепатоцитах. Высвобождение ферментов в системный кровоток осуществляется через три механизма: прямое разрушение клеток печени, патологическое повышение проницаемости клеточной мембраны и разрушение отдельных органелл.
Макрофермент занимает особое место в патофизиологии синдрома цитолиза. Это состояние характеризуется повышенным высвобождением ферментов в кровь в связи с ее связыванием с иммуноглобулинами и небелковыми молекулами. Цитолитический процесс не идентичен некрозу гепатоцитов, поэтому он часто обратим. Аминотрансферазы нетоксичны для организма, а клинические признаки цитолиза обусловлены основным заболеванием.
Макрофермент занимает особое место в патофизиологии синдрома цитолиза. Это состояние характеризуется повышенным высвобождением ферментов в кровь в связи с ее связыванием с иммуноглобулинами и небелковыми молекулами. Цитолитический процесс не идентичен некрозу гепатоцитов, поэтому он часто обратим. Аминотрансферазы нетоксичны для организма, а клинические признаки цитолиза обусловлены основным заболеванием.
Клиническая картина
В 70-80% случаев наблюдается бессимптомное или незначительное увеличение уровня ферментов. Если у человека развивается характерная клиническая симптоматика, это вызвано обострением или прогрессированием этиологического фактора цитолиза. Основным симптомом является чувство тяжести и тупой боли в правом подреберье. Болевой синдром постоянно наблюдается или провоцируется ошибками в диете, приеме лекарств.
Нередко больного с синдромом цитолиза беспокоят тошнота и чувство дискомфорта в животе после еды, снижение аппетита. По утрам характерна горечь во рту. Реже возникает горькая отрыжка, рвота желудочного содержимого с примесями желчи. Общие симптомы - усталость, головные боли. При длительном ходе процесса возможна потеря веса.
Характерным признаком гепатита является синдром желтухи с характерной окраской кожи, слизистых оболочек и склеры. Желтуха имеет другой оттенок: от лимонно-желтого до оранжевого или шафранового. Продолжительность изменения цвета кожи вследствие цитолиза варьируется от недели до месяца и более. Наряду с желтухой изменяется цвет стула и мочи. Опорожнение кишечника становится бледно-желтым или сероватым, моча становится темнее.
Ассоциированные симптомы: Гипофибриногенемия. Изменение цвета кала. Кал серовато-белого цвета. Отрыжка. Отсутствие аппетита. Рвота. Рвота желчью. Рвота пищей. Тошнота. Тошнота после еды. Тяжесть в подреберье.
Нередко больного с синдромом цитолиза беспокоят тошнота и чувство дискомфорта в животе после еды, снижение аппетита. По утрам характерна горечь во рту. Реже возникает горькая отрыжка, рвота желудочного содержимого с примесями желчи. Общие симптомы - усталость, головные боли. При длительном ходе процесса возможна потеря веса.
Характерным признаком гепатита является синдром желтухи с характерной окраской кожи, слизистых оболочек и склеры. Желтуха имеет другой оттенок: от лимонно-желтого до оранжевого или шафранового. Продолжительность изменения цвета кожи вследствие цитолиза варьируется от недели до месяца и более. Наряду с желтухой изменяется цвет стула и мочи. Опорожнение кишечника становится бледно-желтым или сероватым, моча становится темнее.
Ассоциированные симптомы: Гипофибриногенемия. Изменение цвета кала. Кал серовато-белого цвета. Отрыжка. Отсутствие аппетита. Рвота. Рвота желчью. Рвота пищей. Тошнота. Тошнота после еды. Тяжесть в подреберье.
Возможные осложнения
Естественным исходом всех заболеваний печени при отсутствии лечения является развитие фиброзных изменений вследствие хронического воспаления. По данным печеночного континуума (такой же тип последовательности стадий повреждения органов, независимо от конкретной патологии), около 30% случаев гепатита через 10 лет приводят к циррозу. Цирротические изменения в свою очередь провоцируют асцит, варикозное расширение вен, печеночную энцефалопатию.
При прогрессирующем некрозе объем функционирующих гепатоцитов уменьшается, что клинически проявляется печеночной недостаточностью. Состояние сопровождается дистрофическими изменениями во всех органах и тканях, кахексией. Длительное существование воспалительных процессов служит независимым фактором риска развития гепатоцеллюлярной карциномы, которая развивается у 2-5% пациентов через 10-20 лет после начала заболевания.
При прогрессирующем некрозе объем функционирующих гепатоцитов уменьшается, что клинически проявляется печеночной недостаточностью. Состояние сопровождается дистрофическими изменениями во всех органах и тканях, кахексией. Длительное существование воспалительных процессов служит независимым фактором риска развития гепатоцеллюлярной карциномы, которая развивается у 2-5% пациентов через 10-20 лет после начала заболевания.
Диагностика
Признаком цитолитического процесса является повышение уровня АСТ и АЛТ в образцах печени более 30-40 Ед / л. Биохимическая активность воспаления оценивается по степени увеличения: если количество ферментов увеличивается менее чем в 5 раз, низкая активность, в среднем 5-10 раз, более чем в 10 раз. Это также повышает уровень LDH5 и GGTP. Чтобы уточнить этиологию синдрома, гепатологи назначают дополнительные методы диагностики:
• Анализ по маркерам гепатита. В качестве скринингового исследования ELISA используется для определения уровня антител против наиболее распространенных вирусов гепатита. С положительными результатами ПЦР проводится для обнаружения генетического материала.
• Другие анализы крови. При биохимическом анализе в присутствии цитолиза определяется повышение уровня прямого и непрямого билирубина. На снижение функции печени указывает уменьшение количества альбумина в крови. Коагулограмма рекомендуется для оценки значений индекса протромбина.
Ультразвук - это неинвазивное информативное исследование, которое проводится для визуализации состояния паренхимы печени у пациентов с лабораторными признаками синдрома цитолиза. Ультразвук определяет отек и увеличение размеров органа, наличие опухоли в объеме. С помощью ультразвука камни можно обнаружить в желчных протоках.
• Анализ по маркерам гепатита. В качестве скринингового исследования ELISA используется для определения уровня антител против наиболее распространенных вирусов гепатита. С положительными результатами ПЦР проводится для обнаружения генетического материала.
• Другие анализы крови. При биохимическом анализе в присутствии цитолиза определяется повышение уровня прямого и непрямого билирубина. На снижение функции печени указывает уменьшение количества альбумина в крови. Коагулограмма рекомендуется для оценки значений индекса протромбина.
Ультразвук - это неинвазивное информативное исследование, которое проводится для визуализации состояния паренхимы печени у пациентов с лабораторными признаками синдрома цитолиза. Ультразвук определяет отек и увеличение размеров органа, наличие опухоли в объеме. С помощью ультразвука камни можно обнаружить в желчных протоках.
Лечение
Там нет конкретного лечения. Выбор плана терапии зависит от типа и тяжести основной патологии и степени повреждения паренхимы печени. Основными направлениями терапии являются:
Гепатопротекторы растительного, животного и синтетического происхождения активно используются для лечения синдрома цитолиза: препараты на основе метионина, орнитина и флавоноидов.
• Этиотропное лечение. Специфические агенты используются для инфекционных поражений - противовирусные препараты и интерфероны при хроническом гепатите, антипротозоа при амебиазе и лямблиозе.
• Патоген. Инфузионная терапия с использованием солевых растворов глюкозы используется для детоксикации организма. Если синдром цитолиза вызван печеночной недостаточностью, желательно назначать энтеросорбенты и лактулозу.
Гепатопротекторы растительного, животного и синтетического происхождения активно используются для лечения синдрома цитолиза: препараты на основе метионина, орнитина и флавоноидов.
• Этиотропное лечение. Специфические агенты используются для инфекционных поражений - противовирусные препараты и интерфероны при хроническом гепатите, антипротозоа при амебиазе и лямблиозе.
• Патоген. Инфузионная терапия с использованием солевых растворов глюкозы используется для детоксикации организма. Если синдром цитолиза вызван печеночной недостаточностью, желательно назначать энтеросорбенты и лактулозу.
Список литературы
1. Синдром цитолиза в гастроэнтерологической практике: тактика ведения пациентов в общей практике/ Вялов С.С. Гастроэнтерология. 2013.
2. Основные гепатологические синдромы в практике врача-интерниста/ Макарова М.А., Баранова И.А. // сonsilium Medicum. 2017.
3. Частота встречаемости различных биохимических синдромом у пациентов с хроническими диффузными заболеваниями печени и их коррекция антирадикальными препаратами/ Косенко С.Г., Ковалева Н.В., Бычкова Е.В., Подгопригорова В.Г. Вестник Смоленской медицинской академии. 2010.
4. Интерпретация биохимического анализа крови при патологии печени. Синдром цитолиза. Часть 1/ Ипатова М.Г., Мухина Ю.Г., Шумилов П.В. Практика педиатра. 2017.
2. Основные гепатологические синдромы в практике врача-интерниста/ Макарова М.А., Баранова И.А. // сonsilium Medicum. 2017.
3. Частота встречаемости различных биохимических синдромом у пациентов с хроническими диффузными заболеваниями печени и их коррекция антирадикальными препаратами/ Косенко С.Г., Ковалева Н.В., Бычкова Е.В., Подгопригорова В.Г. Вестник Смоленской медицинской академии. 2010.
4. Интерпретация биохимического анализа крови при патологии печени. Синдром цитолиза. Часть 1/ Ипатова М.Г., Мухина Ю.Г., Шумилов П.В. Практика педиатра. 2017.