|
|
Другие названия и синонимы
Chronic gastritis, хронический гастрит неуточненный, chronic gastritis unspecified.
МКБ-10 коды
Описание
Хронический гастрит -длительно протекающее рецидивирующее воспалительно-дистрофическое поражение слизистой оболочки желудка, с присущими структурными изменениями, а так же нарушениями функций. В результате длительно существующего воспалительного процесса происходит морфологическая.
Перестройка клеток желудка, их атрофиинарушение функции желудочных желез. Эти патологические процессы не самым лучшим образом отражаются на секреции пепсина и соляной кислоты.
Перестройка клеток желудка, их атрофиинарушение функции желудочных желез. Эти патологические процессы не самым лучшим образом отражаются на секреции пепсина и соляной кислоты.
Классификация
Существует множество различных классификаций хронического гастрита - по течению, характеру патологического процесса, гистологическим изменения. В последние годы получила распространение международная классификация, принятая на 9-м Международном конгрессе гастроэнтерологов:
1. Неатрофический (тип В - поверхностный, антральный диффузный, антральный интерстициальный).
2. Атрофический, который делится на аутоиммунный (тип А) и мультифокальный.
3. Особые формы:
• Химический (тип С, рефлюкс-гастрит).
• Радиационный.
• Лимфоцитарный (вэрилоформный).
• Неинфекционный (изолированный).
• Гранулематозный.
• Эозинофильный (аллергический).
1. Неатрофический (тип В - поверхностный, антральный диффузный, антральный интерстициальный).
2. Атрофический, который делится на аутоиммунный (тип А) и мультифокальный.
3. Особые формы:
• Химический (тип С, рефлюкс-гастрит).
• Радиационный.
• Лимфоцитарный (вэрилоформный).
• Неинфекционный (изолированный).
• Гранулематозный.
• Эозинофильный (аллергический).
Причины
К развитию хронического гастрита приводят разнообразные причины. Они бывают эндогенного и экзогенного характера. Среди экзогенных причин основную роль играют погрешности диеты, нетщательное пережевывание пищи,нерегулярное и несбалансированное питание, отказ от жидкой пищи, употребление грубой пищи, способной травмировать слизистую оболочку желудка, а так же различные пряности, маринады и специи. Употребление слишком горячей еды и напитков (чай, кофе, какао) способствует раздражению слизистой оболочки желудка. При злоупотреблении алкоголя развивается особый вариант хронического гастрита- алкогольный. Алкоголь вызывает нарушение желудочного слизеобразования, его потребление приводит к слущиванию поверхностных эпителиальных клеток слизистой оболочки и блокирует их воспроизведение, приводит к нарушению процессов кровообращения в слизистой оболочке желудка.
Алкоголь может вызывать не только хроническое течение гастрита, одномоментный прием большого количества алкоголя может вызвать возникновение острого эрозивного (геморрагического) гастрита.
На фоне длительной алкоголизации развивается тяжелая атрофия слизистой оболочки желудка, в результате чего последняя перестаивается по кишечному типу. Такие изменения встречаются практически всегда при хроническом алкоголизме. Термин алкогольный гастрит включен в МКБ как самостоятельная нозологическая форма. Развитию и прогрессированию хронического гастрита может способствовать курение. Механизм воздействия сигаретного дыма состоит в стимуляции секреции соляной кислоты обкладочными клетками, что приводит к развитию их гиперплазии и гиперфункции, вызывает нарушения гастродуоденальной моторики, нарушает процессы слизеобразования; приводит к возникновению хронических заболеваний различных органов и систем организма. Так, прогрессирование хронического бронхита и эмфиземы легких способствует развитию гипоксии слизистой оболочки желудка с ее последующими морфологическими изменениями.
Хронические гастриты токсической этиологии включают в себя профессиональные, лекарственные и элиминационные. Лекарственный гастрит развивается при применении некоторых лекарственных препаратов (салицилаты, сульфаниламиды, некоторые антибиотики, преднизолон, калия хлорид, препараты наперстянки, противотуберкулезные средства и ),которые оказывают неблагоприятное воздействие на слизистую оболочку желудка.
Профессиональный токсический гастрит может быть обусловлен повышенной концентрацией пыли или химических веществ в воздухе рабочих помещений, которые при заглатывании раздражают слизистую оболочку желудка (угольная,хлопковая,металлическая пыль, пары щелочей и кислоти ). Токсическими по своему происхождению являются элиминационные гастриты, связанные с выделением через слизистую оболочку желудка различных токсических веществ. Примером элиминационного гастрита может служить уремический гастрит,возникающий при выделении через стенку желудка конечных продуктов азотистого обмена у больных с хронической почечной недостаточностью. Причины эндогенных гастритов связаны хроническими иза острыми болеваниями внутренних органов. Так, недостаточность надпочечников обусловливает развитие выраженной атрофии слизистой оболочки желудка со снижением продукции соляной кислоты. Эндогенный характер носит хронический гастрит,развивающийся у больных с железодефицитными анемиями и гиповитаминозом. До сих пор распространенным остается термин гипоксемический гастрит , которым принято называть поражения слизистой оболочки желудка у больныхс сердечной и дыхательной недостаточностью (при пороках сердца, эмфиземе легких ), однако выявляемые у таких больных изменения слизистой оболочки желудка чаще всего носят дистрофический характер.
Определенное место в этиологии хронического гастрита занимают и наследственные факторы, хотя их конкретная роль в возникновении заболевания изучена еще недостаточно. Наиболее изучены наследственные механизмы при хроническом атрофическом гастрите на фоне В12-дефицитной анемии.
Более-менее значимая роль аллергических механизмов патогенеза определена лишь у эозинофильного гастрита.
Однако, все перечисленные выше этиологические факторы хронического гастрита на современном этапе развития медицины отошли на второй план. Главный этиологическим агентом гастритаявляется бактерия под названием Helicobacter pylori.
Хеликобактер представляет собой бактерии изогнутой или спиралевидной формы,локализующиеся под пристеночной слизью на поверхностиэпителиальных клеток в области межклеточных соединений, проникая иногда в глубь железы. Helicobacter pylori обладают выраженной уреазной активностью и, осуществляя гидролиз мочевины, вызывают деградацию гликопротеинов желудочной слизи, чемспособствуют повышению обратной диффузии через слизистую оболочку желудка.
В настоящее время хеликобактер рассматривается многими авторами как этиологический агент возникновения и прогрессирования хронического гастрита типа В, развитие которого начинается с антрального отдела, а далее переходящего на фундальный отдел желудка. Отмечена четкая взаимосвязь между выраженностью признаковхронического гастрита и выявляемостью Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка.
Выявление этого факта определяет патогенетическую терапию и обосновываетназначение коллоидного субцитрата висмута, который подавляет рост бактерии в оболочке желудка. Отмечена прямая взаимосвязь между частотой выявления хеликобактернойинфекции в слизистой оболочке желудка и возрастом пациентов. Так, при отсутствии явлений гастритауреазный тест оказывался положительным у 62 % лиц старше 60 лет.
Наоборот, у лиц молодого возраста и у детей, даже при наличии у них признаков хронического гастрита, HP в слизистой оболочке выявлялся сравнительно редко. Все это свидетельствует о том, что вопрос о значении хеликобактера в развитии хронического гастрита требует дальнейших исследований.
Алкоголь может вызывать не только хроническое течение гастрита, одномоментный прием большого количества алкоголя может вызвать возникновение острого эрозивного (геморрагического) гастрита.
На фоне длительной алкоголизации развивается тяжелая атрофия слизистой оболочки желудка, в результате чего последняя перестаивается по кишечному типу. Такие изменения встречаются практически всегда при хроническом алкоголизме. Термин алкогольный гастрит включен в МКБ как самостоятельная нозологическая форма. Развитию и прогрессированию хронического гастрита может способствовать курение. Механизм воздействия сигаретного дыма состоит в стимуляции секреции соляной кислоты обкладочными клетками, что приводит к развитию их гиперплазии и гиперфункции, вызывает нарушения гастродуоденальной моторики, нарушает процессы слизеобразования; приводит к возникновению хронических заболеваний различных органов и систем организма. Так, прогрессирование хронического бронхита и эмфиземы легких способствует развитию гипоксии слизистой оболочки желудка с ее последующими морфологическими изменениями.
Хронические гастриты токсической этиологии включают в себя профессиональные, лекарственные и элиминационные. Лекарственный гастрит развивается при применении некоторых лекарственных препаратов (салицилаты, сульфаниламиды, некоторые антибиотики, преднизолон, калия хлорид, препараты наперстянки, противотуберкулезные средства и ),которые оказывают неблагоприятное воздействие на слизистую оболочку желудка.
Профессиональный токсический гастрит может быть обусловлен повышенной концентрацией пыли или химических веществ в воздухе рабочих помещений, которые при заглатывании раздражают слизистую оболочку желудка (угольная,хлопковая,металлическая пыль, пары щелочей и кислоти ). Токсическими по своему происхождению являются элиминационные гастриты, связанные с выделением через слизистую оболочку желудка различных токсических веществ. Примером элиминационного гастрита может служить уремический гастрит,возникающий при выделении через стенку желудка конечных продуктов азотистого обмена у больных с хронической почечной недостаточностью. Причины эндогенных гастритов связаны хроническими иза острыми болеваниями внутренних органов. Так, недостаточность надпочечников обусловливает развитие выраженной атрофии слизистой оболочки желудка со снижением продукции соляной кислоты. Эндогенный характер носит хронический гастрит,развивающийся у больных с железодефицитными анемиями и гиповитаминозом. До сих пор распространенным остается термин гипоксемический гастрит , которым принято называть поражения слизистой оболочки желудка у больныхс сердечной и дыхательной недостаточностью (при пороках сердца, эмфиземе легких ), однако выявляемые у таких больных изменения слизистой оболочки желудка чаще всего носят дистрофический характер.
Определенное место в этиологии хронического гастрита занимают и наследственные факторы, хотя их конкретная роль в возникновении заболевания изучена еще недостаточно. Наиболее изучены наследственные механизмы при хроническом атрофическом гастрите на фоне В12-дефицитной анемии.
Более-менее значимая роль аллергических механизмов патогенеза определена лишь у эозинофильного гастрита.
Однако, все перечисленные выше этиологические факторы хронического гастрита на современном этапе развития медицины отошли на второй план. Главный этиологическим агентом гастритаявляется бактерия под названием Helicobacter pylori.
Хеликобактер представляет собой бактерии изогнутой или спиралевидной формы,локализующиеся под пристеночной слизью на поверхностиэпителиальных клеток в области межклеточных соединений, проникая иногда в глубь железы. Helicobacter pylori обладают выраженной уреазной активностью и, осуществляя гидролиз мочевины, вызывают деградацию гликопротеинов желудочной слизи, чемспособствуют повышению обратной диффузии через слизистую оболочку желудка.
В настоящее время хеликобактер рассматривается многими авторами как этиологический агент возникновения и прогрессирования хронического гастрита типа В, развитие которого начинается с антрального отдела, а далее переходящего на фундальный отдел желудка. Отмечена четкая взаимосвязь между выраженностью признаковхронического гастрита и выявляемостью Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка.
Выявление этого факта определяет патогенетическую терапию и обосновываетназначение коллоидного субцитрата висмута, который подавляет рост бактерии в оболочке желудка. Отмечена прямая взаимосвязь между частотой выявления хеликобактернойинфекции в слизистой оболочке желудка и возрастом пациентов. Так, при отсутствии явлений гастритауреазный тест оказывался положительным у 62 % лиц старше 60 лет.
Наоборот, у лиц молодого возраста и у детей, даже при наличии у них признаков хронического гастрита, HP в слизистой оболочке выявлялся сравнительно редко. Все это свидетельствует о том, что вопрос о значении хеликобактера в развитии хронического гастрита требует дальнейших исследований.
Клиническая картина
Для хронического гастрита характерны местные и общие симптомы, проявление которого находится в зависимости от типа воспалительного процесса. Чаще всего хронический гастрит не сопровождается выраженными симптомами и не отражается на общем состоянии больного. Это приводит к низкой обращаемости больных за медицинской помощью.
Однако для хронического гастрита все же есть типичные признаки, и при направленном опросе их нетрудно выявить. Главным проявлением является диспепсия, которая включает в себя:
• боль в эпигастрии, периодического характера, возникающая через 1,5-2 ч после принятия еды Боль усиливается при физической нагрузке, что является характерным симптомом для гастрита типа В;
• дискомфорт в области эпигатрия после еды;
• отрыжка тухлым, изжога;
• металлический привкус во рту;
• слюнотечение, снижение аппетита;
• явления диспепсия так же включают урчание и вздутие живота, тошноту, метеоризм;
• нарушение стула (склонность к запору или диареи).
При объективном обследовании пациента могут не выявляться внешние признаки заболевания, особенно на ранней стадии заболевания. По мере прогрессирования заболевания воспалительный процесс распространяется на другие отделы желудка и заболевание приобретает диффузный характер с атрофией слизистой оболочки желудка и секреторной недостаточностью.
При прогрессировании заболевания наблюдаются похудение, бледность кожных покровов. Для больных аутоиммунным гастритом нередкостью является интеркуррентная В12-дефицитная анемия, и тогда проявляются симптомы гиповитаминоза (заеды в углах рта, кровоточивость десен, гиперкератоз, ломкость ногтей, выпадение волос). Язык обложен белым или желтовато-белым налетом, видны отпечатки зубов на боковой поверхности. Появляется умеренная диффузная болезненность в области желудка. Живот обычно мягкий, иногда вздут, при пальпации определяется урчание; нижняя граница желудка определяется перкуторно или аускультативно, по шуму плеска и расположена ниже нормального уровня.
Ассоциированные симптомы: Боль в верхней части живота. Боль в животе. Боль в правом подреберье. Изжога. Изжога при беременности. Кашицеобразный стул. Отрыжка. Отрыжка при беременности. Отсутствие аппетита. Потеря веса. Привкус во рту. Привкус крови во рту. Рвота желчью. Сухость во рту. Тошнота. Тошнота натощак. Тошнота при беременности. Увеличение СОЭ. Шум в ушах.
Однако для хронического гастрита все же есть типичные признаки, и при направленном опросе их нетрудно выявить. Главным проявлением является диспепсия, которая включает в себя:
• боль в эпигастрии, периодического характера, возникающая через 1,5-2 ч после принятия еды Боль усиливается при физической нагрузке, что является характерным симптомом для гастрита типа В;
• дискомфорт в области эпигатрия после еды;
• отрыжка тухлым, изжога;
• металлический привкус во рту;
• слюнотечение, снижение аппетита;
• явления диспепсия так же включают урчание и вздутие живота, тошноту, метеоризм;
• нарушение стула (склонность к запору или диареи).
При объективном обследовании пациента могут не выявляться внешние признаки заболевания, особенно на ранней стадии заболевания. По мере прогрессирования заболевания воспалительный процесс распространяется на другие отделы желудка и заболевание приобретает диффузный характер с атрофией слизистой оболочки желудка и секреторной недостаточностью.
При прогрессировании заболевания наблюдаются похудение, бледность кожных покровов. Для больных аутоиммунным гастритом нередкостью является интеркуррентная В12-дефицитная анемия, и тогда проявляются симптомы гиповитаминоза (заеды в углах рта, кровоточивость десен, гиперкератоз, ломкость ногтей, выпадение волос). Язык обложен белым или желтовато-белым налетом, видны отпечатки зубов на боковой поверхности. Появляется умеренная диффузная болезненность в области желудка. Живот обычно мягкий, иногда вздут, при пальпации определяется урчание; нижняя граница желудка определяется перкуторно или аускультативно, по шуму плеска и расположена ниже нормального уровня.
Ассоциированные симптомы: Боль в верхней части живота. Боль в животе. Боль в правом подреберье. Изжога. Изжога при беременности. Кашицеобразный стул. Отрыжка. Отрыжка при беременности. Отсутствие аппетита. Потеря веса. Привкус во рту. Привкус крови во рту. Рвота желчью. Сухость во рту. Тошнота. Тошнота натощак. Тошнота при беременности. Увеличение СОЭ. Шум в ушах.
Дифференциальная диагностика
|
|
Диагностика
Кроме объективного обследования пациента для постановки диагноза необходимо провести дополнительные методы.
Важное значение имеет определение уровня кислотности, который можно определить зондовым или беззондовым методом. Чаще всего использую тонкий эластический зонд, которым производят забор соляной кислоты с дальнейшим определением рН. В первую очередь определяют уровень базальной секреции, обусловленной механическим раздражением слизистой желудка зонда, а так же стимулированную секрецию (после стимуляции секреции раздражителем). В качестве раздражителя применяют гистамин или инсулин. По результатам проведения рН-метрии оценивается общее количество желудочного сока, которое в норме составляет от 150 до 240 мл за 2 часа проведения исследования; общую кислотность и дебит-час.
В теле желудка кислотность в норме натощак составляет 1,5-2,0 рН. Кислотность на поверхности эпителиального слоя, обращённого в просвет желудка 1,5-2,0 рН. В глубине эпителиального слоя желудка рН составляет около 7,0. Нормальная кислотность в антруме желудка 1,3-7,4 рН.
Для сравнения, значение рН=7 соответствует нейтральному значению кислотности. При рН ниже 7 среда кислая, при рН выше 7 - щелочная.
Еще одним, не менее важным методом исследования желудка является фиброэзофагогастродуоденоскопия, проводимая при помощи тонкого эндоскопа и позволяющая оценить состояние слизистой оболочки желудка «изнутри», а так же провести биопсию. Биопсия берется так же с целью обнаружения бактерии Хеликобактер.
Инфекцию можно обнаружить при помощи гистологического, бактериологического и быстрого уреазного теста.
Гистологический метод.
Стандартом диагностики и выявления хеликобактерной инфекции является прямая гистологическая визуализация бактерии после окраски биопсийных срезов. Используется окраска биологического материала методами Вартину-Старри, гематоксилином и эозином, Гимзе, Генту. Преимущества данного метода нельзя переоценить - широкая доступность, удобство хранения и транспортировки, возможность оценки в любое время любым специалистом, который при необходимости проведет ретроспективный анализ. Этот метод пригоден для оценки степени морфологической измененности слизистой оболочки, уровень ее обсемененности. Однако этот метод не лишен недостатков. Основными минусами метода являются необходимость наличия гистологической лаборатории, длительное время проведения и затруднения, связанные с интерпретацией и оформлением результатов. Одной из разновидностей гистологического метода является иммуногистохимический (иммунопероксидазная технология), однако его использование после проведения антибиотикотерапии не оправдано, при наличие нехеликобактерной флоры может дать ложноположительный результат.
Бактериологический метод. Данный метод не обладает такой широкой распространенности, как предыдущий, в силу сложности выполнения, высокой стоимости и других факторов. Это связано с тем, хеликобактрная инфекция очень прихотлива и сложна для культивирования. Нр является микроаэрофилом, а их инкубация успешна только при строго определенных параметрах (5-6% кислорода, 8-10% углекислого газа, 80-85% азота, относительная влажность - 95 %). Результаты инкубации оцениваются с 3 по 7 день, а в случае предыдущего лечения - вплоть до 2-х недель. На кровяной питательной среде Нр обычно за три-пять дней формирует мелкие, круглые, гладкие, прозрачные, росинчатые колонии диаметром 1- 3 характерными биохимическими характеристиками которых являются положительные уреазная, каталазная и оксидазная активности.
Метод считается незаменимым при проведении антибиотикограммы - определении чувствительности Нр к антибиотикам и другим антибактериальным препаратам, особенно в случаях резистентное к проводимой терапии.
Молекулярные методы.
Молекулярный метод необходим для быстрого определения хеликобактерной инфекции в биоптатах для диагностических целей или других нежелудочных образцах для эпидемиологических целей. С помощью полимеразной цепной реакции, обладающей 100% специфичностью и чувствительностью, выявляются ureA -ген или ДНК Нр. При помощи метода гибридизации выявляется 16 S гРНК фрагмент Нр.
Существует несколько показаний для проведения молекулярного типирования. Во-первых, этот метод применяется, чтобы понять природу повторного заражения после успешной эрадикации (новая ли это инфекция или размножение сохранившихся бактерий). Во-вторых, для определения характера заражения Нр (одним или разными штаммами) в пределах одной семьи или супругов с дуоденальными язвами. В третьих, для установления возможного ятрогенного заражения. Кроме того, появились сообщения о возможности с помощью молекулярного типирования изначально установить резистентность к макролидам (эритромицину, кларитромицину).
К неинвазивным методам диагностики НР- инфекции являются серологический метод и дыхательный тест с мочевиной.
Серологический методвключает в себя определение антихеликобактерных антител.
Поскольку колонизация Нр вызывает системный иммунный ответ, в сыворотке инфицированных появляются антитела классов IgG и IgA , направленные против разных бактериальных антигенов (через 3-4 недели после инфицирования). Обычно антитела (сывороточные IgG , IgA , IgM , секреторные IgA , IgM в слюне или желудочном содержимом) определяются иммуноферментным методом. Серологическое определение противохеликобактерных антител в сыворотке крови является самым простым, наиболее доступным в финансовом плане методом, часто использующимся для первичного скрининга.
Дыхательный тест с мочевиной. Дыхательный тест с мочевиной проявляет практически 100% чувствительностью и специфичностью, и несложный в выполнении. Этот метод основан на приеме раствора мочевины, которую расщепляет уреаза Helicobacter pylori, в результате чего высвобождается меченый углекислый газ. Определение выделенного газав выдыхаемом воздухе производится через 30 минут.
Пациенту выдается два небольших маркированных герметичных мешочка со специальными клапанами. Через одноразовый мундштук пациент делает полный выдох и закрывает клапан резиновой пробкой. После этого выпивает стакан апельсинового сока, в котором предварительно растворяется 75 мг мочевины, (которая не имеет никакого привкуса и полностью безвредна для организма). Через 30 минут пациент делает еще один полный выдох во вторую емкость и отдает их исследователю. Оба мешочка подсоединяются к соответствующим каналам инфракрасной спектроскопической системы и проводится измерение разницы концентрации СО2 в обоих мешочках. О наличии Helicobacter pylori судят по разнице концентрации углекислого газа в 2-х пробах, и если она составляет более 3,5 результат считается положительным. Согласно Европейскому протоколу, основные показания для применения дыхательного теста - это установление наличия инфекции и контроль факта уничтожения Helicobacter pylori после проведенного антихеликобактерного лечения. Положительный результат при проведении дыхательного теста следует интерпретировать как наличие активной инфекции Helicobacter pylori, и при соблюдении всех правил его проведения дает практически 100% результат.
Ложноотрицательный результат возможен при проведении теста во время или сразу же после проведения антибиотикотерапии.
Рентгенологическая диагностика хронического гастрита является не менее значимымметодом исследования полых органов. Нередко он является единственно доступным методом исследования. Проводится специальное исследование с применением рентгенконтрастных веществ, что позволяет оценить тонус стенок органов ЖКТ, рельеф слизистой желудка, обнаружить прямые и косвенные симптомы новообразования или язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. К основным преимуществам рентгенологического исследования желудка можно отнести возможность определения моторно-эвакуаторной функции желудка (при ненарушенной моторно-эвакуаторной функции контраст, вводимый с диагностической целью, эвакуируется через 1,5 часа), выявление признаков сужения просвета пилоруса, деформации луковицы 12-перстной кишки, наличия дивертикулов, опухолей и стриктур пищевода, желудочно-пищеводного и дуодено-гастрального рефлюксов, диафрагмальных грыж, а также возможность диагностики у больных с повышенным эндоскопическим риском.
Важное значение имеет определение уровня кислотности, который можно определить зондовым или беззондовым методом. Чаще всего использую тонкий эластический зонд, которым производят забор соляной кислоты с дальнейшим определением рН. В первую очередь определяют уровень базальной секреции, обусловленной механическим раздражением слизистой желудка зонда, а так же стимулированную секрецию (после стимуляции секреции раздражителем). В качестве раздражителя применяют гистамин или инсулин. По результатам проведения рН-метрии оценивается общее количество желудочного сока, которое в норме составляет от 150 до 240 мл за 2 часа проведения исследования; общую кислотность и дебит-час.
В теле желудка кислотность в норме натощак составляет 1,5-2,0 рН. Кислотность на поверхности эпителиального слоя, обращённого в просвет желудка 1,5-2,0 рН. В глубине эпителиального слоя желудка рН составляет около 7,0. Нормальная кислотность в антруме желудка 1,3-7,4 рН.
Для сравнения, значение рН=7 соответствует нейтральному значению кислотности. При рН ниже 7 среда кислая, при рН выше 7 - щелочная.
Еще одним, не менее важным методом исследования желудка является фиброэзофагогастродуоденоскопия, проводимая при помощи тонкого эндоскопа и позволяющая оценить состояние слизистой оболочки желудка «изнутри», а так же провести биопсию. Биопсия берется так же с целью обнаружения бактерии Хеликобактер.
Инфекцию можно обнаружить при помощи гистологического, бактериологического и быстрого уреазного теста.
Гистологический метод.
Стандартом диагностики и выявления хеликобактерной инфекции является прямая гистологическая визуализация бактерии после окраски биопсийных срезов. Используется окраска биологического материала методами Вартину-Старри, гематоксилином и эозином, Гимзе, Генту. Преимущества данного метода нельзя переоценить - широкая доступность, удобство хранения и транспортировки, возможность оценки в любое время любым специалистом, который при необходимости проведет ретроспективный анализ. Этот метод пригоден для оценки степени морфологической измененности слизистой оболочки, уровень ее обсемененности. Однако этот метод не лишен недостатков. Основными минусами метода являются необходимость наличия гистологической лаборатории, длительное время проведения и затруднения, связанные с интерпретацией и оформлением результатов. Одной из разновидностей гистологического метода является иммуногистохимический (иммунопероксидазная технология), однако его использование после проведения антибиотикотерапии не оправдано, при наличие нехеликобактерной флоры может дать ложноположительный результат.
Бактериологический метод. Данный метод не обладает такой широкой распространенности, как предыдущий, в силу сложности выполнения, высокой стоимости и других факторов. Это связано с тем, хеликобактрная инфекция очень прихотлива и сложна для культивирования. Нр является микроаэрофилом, а их инкубация успешна только при строго определенных параметрах (5-6% кислорода, 8-10% углекислого газа, 80-85% азота, относительная влажность - 95 %). Результаты инкубации оцениваются с 3 по 7 день, а в случае предыдущего лечения - вплоть до 2-х недель. На кровяной питательной среде Нр обычно за три-пять дней формирует мелкие, круглые, гладкие, прозрачные, росинчатые колонии диаметром 1- 3 характерными биохимическими характеристиками которых являются положительные уреазная, каталазная и оксидазная активности.
Метод считается незаменимым при проведении антибиотикограммы - определении чувствительности Нр к антибиотикам и другим антибактериальным препаратам, особенно в случаях резистентное к проводимой терапии.
Молекулярные методы.
Молекулярный метод необходим для быстрого определения хеликобактерной инфекции в биоптатах для диагностических целей или других нежелудочных образцах для эпидемиологических целей. С помощью полимеразной цепной реакции, обладающей 100% специфичностью и чувствительностью, выявляются ureA -ген или ДНК Нр. При помощи метода гибридизации выявляется 16 S гРНК фрагмент Нр.
Существует несколько показаний для проведения молекулярного типирования. Во-первых, этот метод применяется, чтобы понять природу повторного заражения после успешной эрадикации (новая ли это инфекция или размножение сохранившихся бактерий). Во-вторых, для определения характера заражения Нр (одним или разными штаммами) в пределах одной семьи или супругов с дуоденальными язвами. В третьих, для установления возможного ятрогенного заражения. Кроме того, появились сообщения о возможности с помощью молекулярного типирования изначально установить резистентность к макролидам (эритромицину, кларитромицину).
К неинвазивным методам диагностики НР- инфекции являются серологический метод и дыхательный тест с мочевиной.
Серологический методвключает в себя определение антихеликобактерных антител.
Поскольку колонизация Нр вызывает системный иммунный ответ, в сыворотке инфицированных появляются антитела классов IgG и IgA , направленные против разных бактериальных антигенов (через 3-4 недели после инфицирования). Обычно антитела (сывороточные IgG , IgA , IgM , секреторные IgA , IgM в слюне или желудочном содержимом) определяются иммуноферментным методом. Серологическое определение противохеликобактерных антител в сыворотке крови является самым простым, наиболее доступным в финансовом плане методом, часто использующимся для первичного скрининга.
Дыхательный тест с мочевиной. Дыхательный тест с мочевиной проявляет практически 100% чувствительностью и специфичностью, и несложный в выполнении. Этот метод основан на приеме раствора мочевины, которую расщепляет уреаза Helicobacter pylori, в результате чего высвобождается меченый углекислый газ. Определение выделенного газав выдыхаемом воздухе производится через 30 минут.
Пациенту выдается два небольших маркированных герметичных мешочка со специальными клапанами. Через одноразовый мундштук пациент делает полный выдох и закрывает клапан резиновой пробкой. После этого выпивает стакан апельсинового сока, в котором предварительно растворяется 75 мг мочевины, (которая не имеет никакого привкуса и полностью безвредна для организма). Через 30 минут пациент делает еще один полный выдох во вторую емкость и отдает их исследователю. Оба мешочка подсоединяются к соответствующим каналам инфракрасной спектроскопической системы и проводится измерение разницы концентрации СО2 в обоих мешочках. О наличии Helicobacter pylori судят по разнице концентрации углекислого газа в 2-х пробах, и если она составляет более 3,5 результат считается положительным. Согласно Европейскому протоколу, основные показания для применения дыхательного теста - это установление наличия инфекции и контроль факта уничтожения Helicobacter pylori после проведенного антихеликобактерного лечения. Положительный результат при проведении дыхательного теста следует интерпретировать как наличие активной инфекции Helicobacter pylori, и при соблюдении всех правил его проведения дает практически 100% результат.
Ложноотрицательный результат возможен при проведении теста во время или сразу же после проведения антибиотикотерапии.
Рентгенологическая диагностика хронического гастрита является не менее значимымметодом исследования полых органов. Нередко он является единственно доступным методом исследования. Проводится специальное исследование с применением рентгенконтрастных веществ, что позволяет оценить тонус стенок органов ЖКТ, рельеф слизистой желудка, обнаружить прямые и косвенные симптомы новообразования или язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. К основным преимуществам рентгенологического исследования желудка можно отнести возможность определения моторно-эвакуаторной функции желудка (при ненарушенной моторно-эвакуаторной функции контраст, вводимый с диагностической целью, эвакуируется через 1,5 часа), выявление признаков сужения просвета пилоруса, деформации луковицы 12-перстной кишки, наличия дивертикулов, опухолей и стриктур пищевода, желудочно-пищеводного и дуодено-гастрального рефлюксов, диафрагмальных грыж, а также возможность диагностики у больных с повышенным эндоскопическим риском.
Лечение
|
|
Обычно лечение неосложненного хронического гастрита проводится в амбулаторных условиях.
В первую очередь необходимо соблюдать диетический режим. В период обострения показана диета №1а, в дальнейшем переходят на диету №1б, а затем- №1 и №5. При обострении хронического гастрита должна преобладать варенная, пареная пища, недопустимо употребление жареного, острого, а так же пищи, способной механически раздражать слизистую оболочку. Пищу употребляю дробно, по 5-6 раз в день. Следует свести к минимуму потребление соли, экстрактивных веществ, эфирных масел.
Современные схемы лечения хронического гастрита, ассоциированного с НР-инфекцией, представляют собой сочетание 3-х или 4-х препаратов антибактериального, кислотосупрессивного и цитопротективного действия. Только многокомпонентные режимы терапии позволяют добиться эрадикации инфекции H. pylori и уменьшения воспаления слизистой оболочки желудка. При выборе антибактериальных препаратов необходимо учитывать чувствительность хеликобактерной инфекции ко многим используемым антибиотикам. За все время изучения этой бактерии не выявлено ни одного ее штамма, который был бы нечувствителен к препаратам висмута. Наиболее распространенным лекарственным средством, содержащим висмут, является Де-нол. Сочетание препаратов висмута и антибиотиков позволяет преодолеть устойчивость H. pylori к проводимой медикаментозной терапии, значительно повышая эффективность антихеликобактерной терапии. Продолжение приема препаратов висмута после окончания курса эрадикации дает возможность более полно устранить явления гастрита и добиться качественного заживления слизистой оболочки желудка.
В лечении хронического гастрита, не связанного с инфекцией Хеликобактер пилори, важную роль играют препараты, обладающие цитопротективным эффектом. Эти препараты защищают слизистую оболочку желудка от воздействия факторов агрессии, ускоряя процессы заживления имеющихся повреждений. Лечение во многом зависит от уровня кислотности желудочного сока. При высоком уровне кислотности необходимо применение кислотосупрессивных средств и антацидов. При снижении секреторной функции желудка назначают заместительную терапию препаратами желудочного сока. При нарушении двигательной функции желудка рекомендуют стимуляторы и регуляторы моторики.