I15.0 Реноваскулярная гипертензия

 Реноваскулярная гипертензия (РВГ) — это увеличение АД, обусловленное сужением почечной артерии или ее ветвей. Стенозом считается уменьшение просвета сосуда более 75 % от исходного или дилатация, следующая за местом сужения, более 50 %. Двусторонний стеноз либо стеноз единственной почки приводят к быстрому развитию почечной недостаточности. Однако распространенность РВГ среди всех пациентов, страдающих гипертензией, невелика и составляет от 1 до 5 %.

 Течение реноваскулярной гипертензии зависит от вызвавшей ее причины. Клинически о реноваскулярной гипертензии следует подумать, когда артериальное давление повышается в молодом возрасте, носит стабильный характер и достигает высокого уровня. Аналогичные особенности гипертензии наблюдаются при быстром развитии ее у лиц старшего возраста (после 40-50 лет) вследствие атеросклеротического поражения почечной артерии или ее ветвей. Для реноваскулярной гипертензии характерно преимущественное и значительное повышение диастолического артериального давления и небольшой размах пульсового давления, например 120/100, 130/110, 160/120 и 240/160 мм , что всегда заставляет предполагать возможность вазоренальной гипертензии.
 Не менее важным клиническим симптомом этой формы гипертензии является отсутствие эффекта либо незначительный эффект от гипотензивных средств или их сочетаний. Во всяком случае имеется отчетливая резистентность и устойчивость к гипотензивной терапии. Правда, использование новейших гипотензивных средств и их комбинаций позволяет иногда добиться более или менее существенного снижения артериального давления. Поэтому данный симптом сам по себе не может служить надежным критерием, говорящим в пользу реноваскулярной гипертензии. Диагностическое значение его возрастает лишь при наличии других признаков вазоренальной гипертензии. О реноваскулярном происхождении гипертензии могут свидетельствовать и признаки системного поражения сосудов типа панартериита аорты и ее ветвей (болезнь Такаясу).
 В 40-80 % случаев при сужении почечной артерии можно выслушать систолический шум, если поместить фонендоскоп слева или справа от пупка либо в области поясницы в месте проекции сужения почечной артерии. Шум этот чаще и лучше выслушивается при фибромускулярной дисплазии, чем при атеросклеретическом или ином сужении почечной артерии.
 Вазоренальная гипертензия значительно чаще, чем артериальные гипертензии другого происхождения, приобретает злокачественное течение. Так, при одностороннем поражении почечной артерии оно наблюдается у 25-30 %, а при двустороннем - у 50-65 % больных (Л. А. Пыриг, 1984). Для сравнения можно напомнить, что злокачественный вариант гипертонической болезни встречается лишь в 0,1-1 % случаев (Е. М. Тареев, 1972; Н. А. Ратнер, 19Т4). Для злокачественного течения характерны высокий и стабильный уровень гипертензии, выраженные изменения со стороны глазного дна (кровоизлияния, отслойка сетчатки и ), сердца (инфаркт миокарда, левожелудочковая недостаточность) и сосудов мозга (инсульты, тромбозы и ). В то же время гипертонические кризы при вазоренальной гипертензии встречаются реже, чем при гипертонической болезни. В отличие от симптоматических почечных гипертензии другого генеза (гломерулонефрит, пиелонефрит и ) для вазоренальной гипертензии нехарактерны признаки мочевого синдрома - протеинурия, гематурия, цилиндрурия. Лишь в отдельных тяжело протекающих случаях (примерно у 1/з больных) может наблюдаться незначительная нестойкая протеинурия.

 В настоящее время известно более 20 заболеваний и патологических состояний, которые могут вызвать вазоренальную гипертензию (Л. А. Пыриг, 1984).
 В 60-85 % случаев основной причиной реноваскулярной гипертензии в возрасте 40-50 лет и старше является поражение почечной артерии или ее ветвей атероклерозом. Считают, что клинические проявления реноваскулярной гипертензии возникают лишь в тех случаях, когда атероматозная бляшка суживает просвет артерии на 50-90 %. Характерно, что атеросклеротические бляшки локализуются преимущественно у устья или у проксимальной трети почечной артерии (Н. А. Лопаткин, Б. Б. Мазо, 1975). Правая и левая почечные артерии поражаются примерно одинаково часто. Значительно реже атеросклеротические изменения отмечаются в области бифуркации почечной артерии и в ее ветвях. В подавляющем большинстве случаев наблюдается одностороннее поражение почечной артерии, тогда как двустороннее поражение ее встречается примерно в 1/3 случаев и приводит к более тяжелому течению реноваскулярной гипертензии, которая у 2/з больных приобретает злокачественный характер. По данным Л. А. Пырига, в 10 % случаев атеросклероз почечных артерий может осложняться тромбозом. Заболевание чаще (в 2-3 раза) встречается у мужчин.
 Стеноз почечной артерии может быть следствием фибромускулярной дисплазии (гиперплазии), которая как причина вазоренальной гипертензии занимает второе место после атеросклероза, а по данным Н. А. Ратнер (1974), наблюдается не рейсе атеросклероза. Встречается фисбромускулярная дисплазия преимущественно в молодом и даже детском возрасте (от 12 до 44 лет); средний возраст составляет 28-29 лет (Н. А. Лопаткин, Е. Б. Мазо, 1975; М. Д. Князев, Г. С. Кротовский, 1977). У женщин она обнаруживается в 4-5 раз чаще, чем у мужчин. Этиология заболевания неизвестна, но существует мнение, что оно может быть врожденным.
 Морфологически фибромускулярная дисплазия проявляется в виде дистрофических и склерозирующих изменений, захватывающих преимущественно среднюю и в меньшей мере наружную оболочку почечных артерий и их ветвей. При этом гиперплазия мышечных элементов стенки может сочетаться с образованием микроаневризм. В результате наблюдается чередование участков сужений и расширений (аневризм), что придает артериям своеобразную форму - нитки жемчуга или бус (Н. А. Ратнер, 1974; Е. Е. Гогин с соавт., 1983). В некоторых случаях поражается преимущественно внутренняя оболочка сосудов (интима) с развитием выраженной гиперплазии, что дает основание говорить об интимальной форме фибромускулярной дисплазии. Патологический процесс хотя и имеет распространенный характер, но в 2/з случаев является односторонним (Л. А. Пыриг, 1984).
 Одной из причин вазоренальной гипертензии может быть болезнь Такаясу, или болезнь отсутствия пульса, называемая еще как неспецифический аортоартериит или панартериит аорты и ее ветвей. Заболевание впервые описано окулистом Такаясу в 1908 г. Оно носит распространенный характер с возможным вовлечением в патологический процесс и сосудов почек.
 Среди других причин вазоренальной гипертензии на долю неспецифического аортоартериита почечных артерий приходится 17-22 % случаев (Л. А. Пыриг, 1984). Морфологически заболевание характеризуется аллергическим воспалением с картиной фибриноидного набухания и некроза соединительной ткани, гиперплазией стенок артерий, вызывающей сужение или полную облитерацию их. При этом отмечается ослабление или даже исчезновение пульса на одной из конечностей, что и послужило основанием для названия аортоартериита болезнью отсутствия пульса. Этиология заболевания неизвестна. По патогенезу его относят к аутоиммунным заболеваниям. Клинически оно характеризуется признаками активного воспалительного процесса и сопровождается субфебрильной температурой, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, гипергаммаглобулинемией, повышением показателей ДФА или сиаловой пробы, фибриногена, появлением С-реактивного белка. При поражении сосудов почек развивается тяжелая реноваскулярная гипертензия. Поскольку заболевание носит системный характер, хирургическое лечение обусловленной им реноваскулярной гипертензии малоэффективно или вообще неэффективно.
 Панартериит аорты и ее ветвей с распространением на почечные артерии и развитием реноваскулярной гипертензии бывает одно- или двусторонним и наблюдается у лиц обоего пола, но преимущественно у молодых женщин. Начинается обычно в возрасте 11-20 лет, а через 2-3 года уже проявляется сужением почечных артерий. Помимо возможной полной окклюзии ветвей аорты вследствие воспалительного процесса, измененные стенки сосудов предрасполагают к образованию тромбов. В отдельных случаях может развиться и тромбоз почечной артерии с синдромом острой почечной недостаточности.
 Реноваскулярная гипертензия может развиться вследствие сдавления почечной артерии и ее крупных ветвей рядом растущей опухолью, гематомой, в результате тромбоза или эмболии почечной артерии, образования аневризмы, врожденного стеноза почечных сосудов (в 5-6 % случаев), гипоплазии главных почечных артерий, нефроптоза, опухоли, кисты, аномалии развития почек и.

 Наиболее эффективный метод лечения реноваскулярной гипертензии - хирургический, направленный при возможности на устранение причины стенозирования почечных артерий и на восстановление нормального почечного кровотока. До 1952 г. Единственным методом хирургического лечения была нефрэктомия, которая использовалась при заведомо одностороннем поражении и в далеко зашедшей стадии заболевания. Нефрэктомия применяется и в настоящее время, если преобладает сужение внутрипочечных сосудов либо при выраженной гипоплазии пораженной почки и значительном нарушении ее функции. Широко используются органосохраняющие операции реконструктивного характера. Результаты хирургического лечения тем эффективнее, чем раньше установлены диагноз реноваскулярной гипертензии и причина ее появления.
 В то же время у больных реноваскулярной гипертензией даже при злокачественном течении иногда удается добиться хорошего эффекта с помощью индивидуально подобранных гипотензивных средств. Консервативная гипотензивная терапия остается единственным методом лечения реноваскулярной гипертензии, причиной которой является панартериит аорты и ее ветвей (почечные артерии), когда хирургическое лечение нельзя рекомендовать в связи с системностью поражения сосудов.