Alpha-1-antitrypsin

 Альфа-1-антитрипсин (ААТ, А1АТ). Белок, который инактивирует ряд ферментов, включая эластазу, который способствует гидролизу белка и разрушает легочную ткань. Исследование AAT направлено на выявление причин эмфиземы и заболеваний печени. Показан лицам до 40 лет с одышкой, хроническим кашлем, бронхитом, дыхательной недостаточностью; Новорожденные и младенцы со стойкой желтухой, зудом, асцитом, увеличенной селезенкой. Тестируемый биоматериал - сыворотка венозной крови. Анализ проводится методом иммунотурбидиметрии. Нормальные значения 0,78-2 г / л. Подготовка результатов занимает до 10 рабочих дней.

 Альфа-1-антитрипсин вырабатывается печенью. Его основная функция заключается в блокировании активности эластазы и других ферментов. Эластаза синтезируется нейтрофилами в случае повреждения и воспаления тканей, воздействует на белки, расщепляет их. Если его активность не подавляется A1AT, легочная ткань начинает распадаться. Синтез альфа-1-антитрипсина контролируется определенными генами. Их мутации приводят к снижению производства белка, продукции дисфункциональных молекул. В результате повышается риск развития эмфиземы, болезней легких, особенно среди курящих людей, регулярно контактирующих с пылью, газами и дымом. Поврежденные молекулы накапливаются в гепатоцитах, образуются пептидные цепи, которые повреждают печень, развивается желтуха.

 Исследование выявило уровень альфа-1-антитрипсина в крови. Снижение показателей связано с эмфиземой, поражением печени. Показания к анализу:
 • желтуха. Определение А1АТ проводится у новорожденных, младенцев, маленьких детей с желтой кожей и склерой, отеками живота, зудом и увеличением селезенки. Анализ проводится с продолжительностью симптомов более двух недель, чтобы установить их причины.
 • Симптомы эмфиземы. Тест показан для пациентов в возрасте до 40 лет с хронической обструктивной болезнью легких, астмой, с жалобами на одышку, сухой кашель, частый бронхит, одышку, особенно если нет воздействия факторов риска, таких как сигаретный дым, выхлопной дым пыль Результат позволяет диагностировать дефицит AAT как причину раннего начала эмфиземы.
 • Предрасположенность к дефициту ААТ. Диагноз показан людям, у которых есть близкие родственники с дефицитом альфа-1-антитрипсина.

 Венозная кровь исследована. Процедура приема биоматериала выполняется утром натощак. Рекомендации по приготовлению:
 • Последний прием пищи должен быть сделан за 8-12 часов до исследования, это позволяет сократить перерыв до 4-6 часов, исключив жирные и выдержанные блюда. Питьевая вода разрешена без ограничений.
 • Накануне процедуры стоит ограничить физические нагрузки, прекратить употребление алкоголя и избегать воздействия стрессоров.
 • За неделю до обследования вы должны сообщить врачу о лекарствах. При необходимости они будут временно отменены.
 • Физиотерапевтические процедуры, донорские анализы крови запрещены.
 • Вы должны избегать курения в течение 30 минут.
 Венопункция проводится для забора крови. Биоматериал помещают в герметичные пробирки, центрифугируют перед анализом и факторы коагуляции удаляют. Сыворотка исследована иммунотурбидиметрическим методом. Срок подготовки результата - до 10 дней.

 Нормальные уровни сывороточного альфа-1-антитрипсина зависят от возраста. Контрольные значения:
 • Период новорожденности составляет 1,45-2,7 г / л.
 • дети, взрослые - 0,78-2 г / л.
 • пожилые люди (после 60 лет) - 1,15-2 г / л.
 Небольшое увеличение может быть вызвано физиологическими факторами: беременность, физические усилия, психическое и эмоциональное напряжение. Нормальный А1АТ при отсутствии симптомов изменений в легких выявляет низкий риск развития эмфиземы.

 Продукция альфа-1-антитрипсина нейтрофилами усиливается воспалительными процессами и повреждением тканей. Причины для увеличения результатов теста включают в себя:
 • воспалительные заболевания. Самые высокие показатели определяются инфекциями, гепатитом, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой.
 • повреждение ткани. Синтез белка усиливается при некрозе, поражениях, хирургическом вмешательстве и развитии злокачественных опухолей.
 • Патология печени. Воспалительный процесс в паренхиматозных клетках сопровождается повышением концентрации ААТ при сохранении нормального уровня других белков в острой фазе.
 • Гормональные изменения. Скорость анализа увеличивается на фоне аномалий щитовидной железы, применения оральных контрацептивов, препаратов эстрогена.

 Снижение уровня альфа-1-антитрипсина связано с его недостаточным синтезом и чрезмерным катаболизмом. Причины отклонения результатов:
 Наследственный дефицит альфа1-антитрипсина. Уменьшение продукции нормальных белковых молекул обнаруживается с помощью генетической мутации - наличия одной или двух аномальных копий гена serpin-1. Низкие уровни A1AT определяют высокий риск развития эмфиземы, сопровождающейся повреждением печени.
 • идиопатический респираторный дистресс-синдром. Он развивается у новорожденных и является острым в случае тяжелых катаболических процессов.
 • нефротический синдром, энтеропатия. Снижение A1AT связано с общей потерей белка в моче через пищеварительный тракт.
 • Воспаление, инфекция, рак. Распад белка увеличивается при острых и прогрессирующих хронических заболеваниях.

• B03.019.012 Комплекс исследований для диагностики недостаточности альфа1 антитрипсина
• A09.05.073 Определение активности альфа-1-антитрипсина в крови