.,о.,р..и.:г,.и.,н.;н.,а;,л.. .,н.:а,.х.,о.,д.;и.,т..с.:я,, ..н.;а., .,k;,i..b.:e,;r.,i.,s.,.;.r.:u,
Главная / Действующие вещества / Будесонид

Будесонид (Budesonide)

Проверить
совместимость
Добавить в
сравнение

Содержание инструкции


Будесонид

Названия

 Русское название: Будесонид.
 Английское название: Budesonide.

Латинское название

 Budesonidum ( Budesonidi).

Химическое название

 (11бета,16альфа)-16,17-[Бутилиденбис(окси)]-11,21-дигидроксипрегна-1,4-диен- 3,20-дион.

Фарм Группа

 • Глюкокортикостероиды.

Увеличить Нозологии

 • J30,1 Аллергический ринит, вызванный пыльцой растений.
 • J30,2 Другие сезонные аллергические риниты.
 • J30,3 Другие аллергические риниты.
 • J44 Другая хроническая обструктивная легочная болезнь.
 • J45 Астма.
 • K50 Болезнь Крона [регионарный энтерит].

Код CAS

 51333-22-3.

Характеристика вещества

 Белый или почти белый порошок без запаха, практически нерастворим в воде и гептане, умеренно растворим в этаноле, хорошо растворим в хлороформе. Коэффициент распределения октанол/вода при pH 7,4 равен 1,6·103. Молекулярная масса 430,54.

Фармакодинамика

 Фармакологическое действие - противовоспалительное, противоаллергическое, глюкокортикоидное.
 Глюкокортикостероид с выраженной глюкокортикоидной и слабой минералокортикоидной активностью. В стандартных исследованиях in vitro и на моделях животных показано, что аффинность будесонида к специфическим рецепторам глюкокортикоидов превышает таковую для кортизола в 200 раз, а местный противовоспалительный эффект будесонида в 1000 раз выше, чем у кортизола. При исследовании системной активности будесонида в экспериментах на животных показано, что при п/к введении эффект будесонида был сильнее, чем у кортизола, в 40 раз, а при пероральном введении — в 25 раз.
 Угнетает синтез лейкотриенов и ПГ, тормозит продукцию цитокинов, предупреждает миграцию и активацию воспалительных клеток.
 Повышает число активных бета-адренорецепторов, восстанавливает реакцию организма на бета-адренергические бронхорасширяющие средства после их длительного применения.
 Быстро всасывается из легких и ЖКТ. При интраназальном введении очень мало всасывается со слизистой оболочки полости носа (только 20% попадает в системный кровоток). После ингаляции в альвеолы попадает около 25% дозы. Попавшая в ЖКТ часть почти полностью (90%) разрушается (образуются неактивные метаболиты) при «первом прохождении» через печень. Биодоступность составляет 10% поступившего в желудок количества, 25–30% поступившего в альвеолы будесонида абсорбируется. Cmах в крови достигается через 15–45 мин после ингаляционного и интраназального введения. Связывание с белками плазмы составляет 88%. Обладает высоким системным клиренсом (84 л/ч). T1/2 из плазмы — 2,8 Выводится с мочой, частично — с желчью в виде метаболитов.
 После приема внутрь значения Cmax и Tmax вариабельны (Tmax у отдельных пациентов – от 30 до 600 мин). Системная доступность после однократной дозы выше у пациентов с болезнью Крона в сравнении со здоровыми добровольцами (21% и 9% соответственно), но приближается к таковой здоровых добровольцев после повторных приемов. Около 90% абсорбированного будесонида метаболизируется при «первом прохождении» через печень с участием микросомальных ферментов (преимущественно CYP3A4) до 2 основных метаболитов – 6-бета-гидрокси-будесонида и 16-альфа-гидроксипреднизолона (глюкокортикоидная активность метаболитов составляет менее 1/100 активности будесонида, из остального количества около 90% связывается с альбумином и находится в неактивном состоянии.
 Показана эффективность будесонида (пероральная лекарственная форма) при воспалительных заболеваниях кишечника, в тч при коллагенозном колите.
 Интраназальная форма эффективна при лечении неинфекционных воспалительных процессов в полости носа, для предотвращения рецидива полипов в полости носа после их хирургического удаления и полного заживления слизистой оболочки.
 Канцерогенность, мутагенность, влияние на фертильность.
 Потенциальная канцерогенность будесонида оценивалась в длительных исследованиях у крыс и мышей. Не выявлено канцерогенного эффекта будесонида у мышей при пероральном приеме в течение 91 нед в дозах до 200 мкг/кг/сут (600 мкг/м2/сут, примерно 0,1 МРДЧ при пересчете на площадь поверхности тела).
 В двухгодичном исследовании у крыс линии Sprague-Dawley было выявлено статистически значимое повышение частоты возникновения глиом у самцов крыс, получавших внутрь дозы будесонида 50 мкг/кг/сут (300 мкг/м2/сут); аналогичных изменений не наблюдалось у самцов при дозах 10 и 25 мкг/кг/сут (60 и 150 мкг/м2/сут) и у самок при всех исследованных дозах. В 2 дополнительных двухгодичных исследованиях у самцов крыс линии Fischer и Sprague-Dawley при дозах 50 мкг/кг/сут (менее МРДЧ при пересчете на площадь поверхности тела) не было зафиксировано увеличения частоты возникновения глиом по сравнению с другими глюкокортикоидами (преднизолон и триамцинолон). Однако на фоне всех 3 исследованных глюкокортикоидов наблюдалось статистически значимое повышение частоты гепатоцеллюлярных опухолей у крыс.
 Не выявлено мутагенных и кластогенных свойств будесонида в ряде стандартных тестов.
 При п/к введении крысам будесонида в дозах до 80 мкг/кг/сут (менее МРДЧ при пересчете на площадь поверхности тела) не было зафиксировано неблагоприятного влияния на фертильность, но отмечалось уменьшение прибавки массы у самок вместе со снижением жизнеспособности детенышей в пренатальном периоде, при рождении и в период вскармливания. При дозах 5 мкг/кг/сут (30 мкг/м2/сут) аналогичных эффектов не отмечалось.
 Беременность.
 Как и другие кортикостероиды, будесонид оказывал тератогенное и эмбриотоксическое действие у кроликов и крыс. В экспериментальных исследованиях на животных (крысы, кролики) показано, что п/к введение будесонида приводит к возникновению врожденных пороков развития у плода (преимущественно дефекты скелета).

Показания к применению

 Ингаляционно. Бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких.
 Внутрь. Болезнь Крона с вовлечением подвздошной и/или восходящей ободочной кишки (для индукции ремиссии при легкой и среднетяжелой формах).
 Интраназально. Сезонный и круглогодичный аллергический ринит.

Противопоказания

 Гиперчувствительность. Для ингаляционного использования: активная форма туберкулеза легких. Грибковые инфекции органов дыхания; для перорального применения: инфекции ЖКТ (бактериальные. Грибковые. Амебные. Вирусные). Тяжелые нарушения функции печени. Детский возраст; для интраназального использования: грибковые. Бактериальные и вирусные инфекции органов дыхания. Туберкулез органов дыхания.

Ограничения к использованию

 Для перорального применения. Туберкулез, артериальная гипертензия, сахарный диабет, остеопороз, пептическая язва, глаукома, катаракта, отягощенный семейный анамнез в отношении сахарного диабета или глаукомы.

Применение при беременности и кормлении грудью

 При беременности возможно только в том случае, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода (адекватные и строго контролируемые исследования по применению во время беременности не проведены). Детей, матери которых в период беременности получали значительные дозы кортикостероидов, следует внимательно наблюдать (возможна гипофункция надпочечников). У женщин детородного возраста до начала терапии должна быть исключена возможная беременность, а во время лечения — применяться надежные методы контрацепции.
 На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.

Побочные эффекты

 При ингаляциях. Дисфония, боль в горле, сухость или раздражение полости рта либо глотки, кашель; менее часто - кандидоз слизистой оболочки полости рта, тошнота, фарингит, парадоксальный бронхоспазм.
 При пероральном приеме.
 Со стороны нервной системы и органов чувств. Депрессия, эйфория, раздражительность, глаукома, катаракта.
 Со стороны сердечно-сосудистой системы и системы крови (кроветворение, гемостаз): повышение АД, повышенный риск тромбообразования, васкулит (синдром отмены после длительного лечения).
 Со стороны органов ЖКТ. Боль в эпигастральной области, диспептические явления, дуоденальная язва, панкреатит.
 Со стороны эндокринных органов. Синдром Кушинга. В тч лунообразное лицо. Ожирение туловища; сахарный диабет. Снижение толерантности к глюкозе. Задержка натрия с формированием отеков. Гипокалиемия. Снижение функции или атрофия коры надпочечников. Нарушение секреции половых гормонов (аменорея. Гирсутизм. Импотенция).
 Со стороны опорно. Двигательного аппарата - мышечная слабость, остеопороз, асептический некроз костей (головки бедренной и плечевой).
 Со стороны кожных покровов. Аллергическая экзантема, красные стрии, петехии, экхимоз, стероидные угри, ухудшение заживления ран, контактный дерматит.
 Прочие. Повышенный риск возникновения инфекционных заболеваний.
 При интраназальном применении. Жжение, раздражение слизистой носа, чихание, кандидомикоз.

Взаимодействие

 Ингибиторы цитохрома P450 (в тч кетоконазол, эритромицин, циклоспорин) могут замедлять метаболизм и усиливать глюкокортикоидный эффект. Будесонид может усиливать действие сердечных гликозидов (вследствие дефицита калия); салуретики могут увеличивать гипокалиемию. Одновременное назначение циметидина и будесонида может приводить к незначительному повышению уровня будесонида в плазме (клинического значения не имеет). Омепразол (при одновременном назначении) не оказывает влияния на фармакокинетику будесонида.
 Актуализация информации.
 Взаимодействие с ингибиторами CYP3A4.
 Поскольку будесонид метаболизируется посредством изофермента CYP3A4, ингибиторы CYP3A4 могут замедлять его метаболизм, увеличивать уровень в крови и усиливать эффект.
 Следует соблюдать осторожность при применении будесонида на фоне длительного лечения ингибиторами CYP3A4 (такими как кетоконазол, итраконазол, ритонавир, атазанавир, индинавир, саквинавир, нелфинавир, эритромицин, кларитромицин, телитромицин и тд;).
 Источник информации.
 Rxlistcom[Обновлено. 14,02,2013].
 Взаимодействие с кетоконазолом.
 Кетоконазол значительно повышает плазменную концентрацию будесонида и усиливает его глюкокортикоидный эффект. Совместное пероральное применение кетоконазола и будесонида вызывало увеличение системного воздействия будесонида в 3-8 раз.
 Так, кетоконазол (в дозе 200 мг 1 раз в сутки) повышал плазменную концентрацию будесонида при приеме внутрь (в дозе 3 мг 1 раз в сутки) в среднем в 6 раз. При приеме кетоконазола через 12 ч после приема будесонида концентрация последнего в плазме крови увеличивалась в среднем в 3 раза. Прием 100 мг кетоконазола 2 раза в день увеличивал концентрацию в плазме перорально применяемого будесонида (10 мг однократно) в среднем в 7,8 раза.
 Информация о подобном взаимодействии с кетоконазолом при приеме будесонида в виде ингаляции отсутствует, однако предполагается, что и в этом случае следует ожидать увеличение концентрации будесонида в плазме крови.
 В случае необходимости совместного назначения кетоконазола и будесонида следует увеличить время между применением ЛС до максимально возможного, а также рассмотреть возможность снижения дозы будесонида.
 Источники информации.
 База данных РЛС.
 Rxlistcom[Обновлено. 15,02,2013].

Передозировка

 Симптомы хронической передозировки. Проявления гиперкортицизма.
 Лечение. Отмена будесонида путем постепенного снижения дозы.

Способ применения и дозы

 Ингаляционно, внутрь, интраназально.

Меры предосторожности применения

 При длительном применении возможно развитие кандидоза.
 Будесонид может подавлять функцию гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы. Перед оперативным вмешательством или воздействием другого стрессового фактора рекомендуется дополнительное назначение системных глюкокортикоидов.
42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1
Модератор контента: Васин А.С.