|
Другие названия и синонимы
Nephropathy of pregnant women.МКБ-10 коды
Описание
Нефропатия беременных. Клиническая форма позднего токсикоза, включающая в типичных случаях триаду симптомов - отеки, артериальную гипертензию и протеинурию. Иногда нефропатия беременных проявляется двумя названными симптомами; редко, при моносимптомном течении - одним (гипертензией или протеинурией). Диагностика нефропатии беременных основывается на обнаружении явных и скрытых отеков, повышенного АД, белка в моче в III триместре беременности. Лечение нефропатии беременных проводится в акушерском стационаре и включает назначение охранительного режима, диеты, гипотензивных, диуретических, седативных средств.
Дополнительные факты
К позднему токсикозу беременности (гестозу) относятся патологические состояния, возникающие во второй половине гестации и проходящие после прерывания беременности или родов. К поздним токсикозам гинекология относит водянку, нефропатию беременных, преэклампсию и эклампсию, которые одновременно являются стадиями одного патологического процесса. Обычно поздний токсикоз начинается с водянки (отеков), затем может переходить в нефропатию беременных, преэклампсию и эклампсию. Переход одной формы токсикоза в другую может быть постепенным, с усугублением симптоматики, или очень быстрым, молниеносным.
Различают первичную нефропатию, развившуюся у беременных с неотягощенным соматическим анамнезом, и сочетанный поздний токсикоз, возникающий на фоне ранее существовавших пиелонефрита, гломерулонефрита, гипертонической болезни, пороков сердца (вторичная нефропатия беременных). Среди факторов перинатальной детской и материнской смертности нефропатия беременных является одной из главных причин. Частота развития нефропатии беременных по данным различных исследований колеблется в диапазоне 2,2-15,0%.
Различают первичную нефропатию, развившуюся у беременных с неотягощенным соматическим анамнезом, и сочетанный поздний токсикоз, возникающий на фоне ранее существовавших пиелонефрита, гломерулонефрита, гипертонической болезни, пороков сердца (вторичная нефропатия беременных). Среди факторов перинатальной детской и материнской смертности нефропатия беременных является одной из главных причин. Частота развития нефропатии беременных по данным различных исследований колеблется в диапазоне 2,2-15,0%.
Причины
Считается, что возникновение нефропатии связано с несостоятельностью адаптационных механизмов организма беременной к своему новому состоянию. Нефропатия беременных характеризуется генерализованным спазмом артериол, изменением гемодинамики, увеличением сосудистой проницаемости, снижением ОЦК, нарушением микроциркуляции жизненно важных органов, что приводит к гипоксии, расстройствам метаболизма, в первую очередь, нарушению водно-солевого и белкового обмена.
Существует несколько гипотез, объясняющих причины развития нефропатии беременных. Одна из теорий в качестве решающего фактора выдвигает момент накопления в ишемизированной плаценте и матке вредных продуктов обмена. Среди токсических метаболитов присутствуют антигены, вызывающие образование комплексов антиген-антитело с их последующим оседанием в почках и повреждением почечных клубочков. Кроме того, плацента начинает продуцировать вещества-вазопрессоры, которые приводят к распространенному спазму артериол. Не исключается, что поступающие из ишемизированной плаценты в общий кровоток тромбопластины, провоцируют развитие ДВС-синдрома, сопровождающегося повторными тромбоэмболиями сосудов почек и легких.
Другая теория развития нефропатии беременных основывается на гипотезе о нарушении гормонального баланса. Продукты метаболизма, накапливающиеся в ишемизированной плаценте и матке, стимулируют выработку простагландинов и вазоконстрикторов, гормонов надпочечников (альдостерона, катехоламинов), синтез почками гормона ренина и его экстраренальную продукцию самой маткой и плацентой.
Существенная роль в развитии нефропатии беременных отводится иммунологическим конфликтам между организмами матери и плода с образованием ЦИК, включающих IgG, IgM, фракцию С3-комплемента. На этом фоне в организме беременной вырабатываются биологически активные вещества - ацетилхолин, гистамин, серотонин и тд.
В возникновения нефропатии беременных важным моментом служит нарушение функции ЦНС, о чем свидетельствуют изменения ЭЭГ головного мозга, отмечаемые еще до развития симптомов токсикоза. Нефропатия беременных чаще развивается при первой беременности, многоплодии. Гипертоническая болезнь, ожирение, пороки сердца, сахарный диабет, ранее перенесенные пиелонефрит и гломерулонефрит предрасполагают к развитию нефропатии беременных.
Циркуляторные нарушения, развивающиеся в почках, приводят к задержке жидкости и натрия в тканях (отекам), появлению белка в моче (протеинурии), а избыточный выброс ренина в кровь - к устойчивому сосудистому спазму и повышению АД. При нефропатии беременных также страдают миокард, печень, сосуды головного мозга. Вследствие нарушения плацентарного кровообращения может развиваться гипотрофия и гипоксия плода.
Существует несколько гипотез, объясняющих причины развития нефропатии беременных. Одна из теорий в качестве решающего фактора выдвигает момент накопления в ишемизированной плаценте и матке вредных продуктов обмена. Среди токсических метаболитов присутствуют антигены, вызывающие образование комплексов антиген-антитело с их последующим оседанием в почках и повреждением почечных клубочков. Кроме того, плацента начинает продуцировать вещества-вазопрессоры, которые приводят к распространенному спазму артериол. Не исключается, что поступающие из ишемизированной плаценты в общий кровоток тромбопластины, провоцируют развитие ДВС-синдрома, сопровождающегося повторными тромбоэмболиями сосудов почек и легких.
Другая теория развития нефропатии беременных основывается на гипотезе о нарушении гормонального баланса. Продукты метаболизма, накапливающиеся в ишемизированной плаценте и матке, стимулируют выработку простагландинов и вазоконстрикторов, гормонов надпочечников (альдостерона, катехоламинов), синтез почками гормона ренина и его экстраренальную продукцию самой маткой и плацентой.
Существенная роль в развитии нефропатии беременных отводится иммунологическим конфликтам между организмами матери и плода с образованием ЦИК, включающих IgG, IgM, фракцию С3-комплемента. На этом фоне в организме беременной вырабатываются биологически активные вещества - ацетилхолин, гистамин, серотонин и тд.
В возникновения нефропатии беременных важным моментом служит нарушение функции ЦНС, о чем свидетельствуют изменения ЭЭГ головного мозга, отмечаемые еще до развития симптомов токсикоза. Нефропатия беременных чаще развивается при первой беременности, многоплодии. Гипертоническая болезнь, ожирение, пороки сердца, сахарный диабет, ранее перенесенные пиелонефрит и гломерулонефрит предрасполагают к развитию нефропатии беременных.
Циркуляторные нарушения, развивающиеся в почках, приводят к задержке жидкости и натрия в тканях (отекам), появлению белка в моче (протеинурии), а избыточный выброс ренина в кровь - к устойчивому сосудистому спазму и повышению АД. При нефропатии беременных также страдают миокард, печень, сосуды головного мозга. Вследствие нарушения плацентарного кровообращения может развиваться гипотрофия и гипоксия плода.
Клиническая картина
Нефропатия беременных развивается, как правило, после 20-й недели беременности. Ее возникновению предшествует водянка беременных, характеризующаяся появлением скрытых и явных стойких отеков при нормальном АД и отсутствии белка в моче. При неблагоприятном развитии водянка переходит в следующую стадию токсикоза - нефропатию беременных.
Постоянным признаком нефропатии беременных служит прогрессирующая артериальная гипертензия с увеличением сначала диастолического, а затем и систолического АД. Через 3-6 недель после выявления гипертензии нарастает протеинурия. Выраженность отеков варьирует от небольшой пастозности рук и лица до обширной отечности всего тела. По степени выраженности симптомов различают 3 степени тяжести нефропатии беременных.
При I степени АД не выше 150/90 мм ; протеинурия составляет до 1 г/л; отмечаются отеки на нижних конечностях. II степень нефропатии беременных характеризуется повышением АД до 170/110 мм (с пульсовой разницей не менее 40); протеинурией до 3 г/л, появлением гиалиновых цилиндров в моче; отеками на нижних конечностях и в области передней брюшной стенки; диурезом не менее 40 мл в час. При III степени нефропатии беременных АД увеличивается более 170/110 мм (с пульсовой амплитудой менее 40); протеинурия превышает 3 г/л, в моче обнаруживаются зернистые цилиндры; отеки становятся генерализованными; диурез снижается менее 40 мл за час.
Также при нефропатии беременных отмечается жажда, головокружение, плохой сон, слабость, одышка, диспепсия, метеоризм, ухудшение зрения, боли в пояснице. При поражении печени возникают боли в правом подреберье, увеличение размеров печени, иногда появляется желтуха. В случае поражения миокарда отмечается развитие ишемической миокардиопатии.
Ассоциированные симптомы: Жажда. Кристаллурия. Метеоризм. Одышка. Отеки ног. Отеки при беременности. Повышенное АД. Протеинурия. Тонико-клонические судороги.
Постоянным признаком нефропатии беременных служит прогрессирующая артериальная гипертензия с увеличением сначала диастолического, а затем и систолического АД. Через 3-6 недель после выявления гипертензии нарастает протеинурия. Выраженность отеков варьирует от небольшой пастозности рук и лица до обширной отечности всего тела. По степени выраженности симптомов различают 3 степени тяжести нефропатии беременных.
При I степени АД не выше 150/90 мм ; протеинурия составляет до 1 г/л; отмечаются отеки на нижних конечностях. II степень нефропатии беременных характеризуется повышением АД до 170/110 мм (с пульсовой разницей не менее 40); протеинурией до 3 г/л, появлением гиалиновых цилиндров в моче; отеками на нижних конечностях и в области передней брюшной стенки; диурезом не менее 40 мл в час. При III степени нефропатии беременных АД увеличивается более 170/110 мм (с пульсовой амплитудой менее 40); протеинурия превышает 3 г/л, в моче обнаруживаются зернистые цилиндры; отеки становятся генерализованными; диурез снижается менее 40 мл за час.
Также при нефропатии беременных отмечается жажда, головокружение, плохой сон, слабость, одышка, диспепсия, метеоризм, ухудшение зрения, боли в пояснице. При поражении печени возникают боли в правом подреберье, увеличение размеров печени, иногда появляется желтуха. В случае поражения миокарда отмечается развитие ишемической миокардиопатии.
Ассоциированные симптомы: Жажда. Кристаллурия. Метеоризм. Одышка. Отеки ног. Отеки при беременности. Повышенное АД. Протеинурия. Тонико-клонические судороги.
Диагностика
Нефропатию беременных выявляет наблюдающий женщину гинеколог по характерным симптомам. При этом классическая триада нефропатии встречается лишь у 50-60% беременных, у остальных возможно наличие одного или двух признаков.
Распознаванию нефропатии беременных способствует грамотное ведение беременности с регулярным измерением АД, динамическим контролем прибавки массы тела, определением объема диуреза, исследованием общего анализа мочи. Для уточнения состояния плаценты и плода производится допплерография маточно-плацентарного кровотока, кардиотокография, фонокардиография плода, акушерское УЗИ. При исследовании глазного дна у женщин с нефропатией беременных обнаруживаются признаки сужения артерий и расширения вен.
Нефропатию беременных дифференцируют с пиелонефритом, гломерулонефритом, симптоматическими гипертензиями, опухолями надпочечников (феохромоцитомой, синдромом Конна). К диагностике нефропатии беременных могут привлекаться специалисты окулист, нефролог, эндокринолог, невролог, кардиолог. Дополнительно может потребоваться проведение УЗИ почек и надпочечников, ЭКГ, биохимического исследования крови и мочи, коагулограммы, бакпосева мочи, определение гормонов (ренина, альдостерона, катехоламинов).
Распознаванию нефропатии беременных способствует грамотное ведение беременности с регулярным измерением АД, динамическим контролем прибавки массы тела, определением объема диуреза, исследованием общего анализа мочи. Для уточнения состояния плаценты и плода производится допплерография маточно-плацентарного кровотока, кардиотокография, фонокардиография плода, акушерское УЗИ. При исследовании глазного дна у женщин с нефропатией беременных обнаруживаются признаки сужения артерий и расширения вен.
Нефропатию беременных дифференцируют с пиелонефритом, гломерулонефритом, симптоматическими гипертензиями, опухолями надпочечников (феохромоцитомой, синдромом Конна). К диагностике нефропатии беременных могут привлекаться специалисты окулист, нефролог, эндокринолог, невролог, кардиолог. Дополнительно может потребоваться проведение УЗИ почек и надпочечников, ЭКГ, биохимического исследования крови и мочи, коагулограммы, бакпосева мочи, определение гормонов (ренина, альдостерона, катехоламинов).
Лечение
|
Обязательным условием лечения является соблюдение лечебно-охранительных мер: постельного режима, полноценного отдыха и сна, приема седативных препаратов. Диета при нефропатии беременных заключается в ограничении суточного потребления соли до 1,5-2,5 г, жидкости - до 1 л, жиров. В суточном пищевом рационе должно присутствовать достаточное количество белка, фруктов, овощей, продуктов, богатых калием и углеводами. Еженедельно проводятся разгрузочные дни (кефирные, сухофруктовые творожные и тд ).
Медикаментозная терапия направлена на снятие ангиоспазма, нормализацию микро- и макрогемодинамики, возмещение потери белка. При нефропатии беременных препаратами первого ряда являются спазмолитики (папаверин, платифиллин, дротаверин), гипотензивные средства (магнезии сульфат), диуретики, препараты калия, антиагреганты (дипиридамол), белковые препараты (плазма, альбумин) и тд Инфузионная терапия при нефропатии беременных проводится под контролем ОЦК, диуреза, гематокрита, электролитов. При нефропатии беременных могут назначаться сеансы гирудотерапии, оксигенобаротерапии. При неэффективности консервативного лечения нефропатии (в течение1-2 недель при I и 1-2 суток при III ) беременной требуется ургентное родоразрешение.
Прогноз
При соблюдении режима и адекватности терапии нефропатия беременных обычно поддается излечению. В случае купирования явлений нефропатии беременность удается сохранить. В процессе родов требуется мониторинг состояния плода и роженицы, тщательное обезболивание, профилактика гипоксии плода. В последующем необходимо обследование новорожденного на предмет внутриутробной гипоксии, интенсивное наблюдение неонатолога. После родов у женщины исчезают отеки, гипертензия, протеинурия, восстанавливается работа почек.
Раннее появление и упорное течение нефропатии беременных прогностически неблагоприятно для плода и матери. Стойкие формы нефропатии нередко переходят в преэклампсию и эклампсию, которые могут закончиться внутриутробной гибелью плода и смертью беременной.
Раннее появление и упорное течение нефропатии беременных прогностически неблагоприятно для плода и матери. Стойкие формы нефропатии нередко переходят в преэклампсию и эклампсию, которые могут закончиться внутриутробной гибелью плода и смертью беременной.
Профилактика
Во время ведения беременности необходимо систематическое наблюдение за АД, прибавкой массы тела, выделительной функцией почек беременной, своевременное выявление и купирование начальных проявлений токсикоза. Беременные с экстрагенитальной патологией, служащей фоном для развития нефропатии, нуждаются в особо тщательном наблюдении акушера-гинеколога.