Токсоплазмоз

• МКБ-10
• B58 Токсоплазмоз

 Токсоплазмоз - это зоонозное паразитарное заболевание человека и животных, протекающее в острой или хронической форме, и опасное развитием тяжелых нарушений, прежде всего со стороны нервной системы.

 Впервые возбудитель токсоплазмоза (Toxoplasma gondii) была обнаружена у грызунов гонди, а позже - у кроликов. В дальнейшем возбудитель был найден у самых различных сельскохозяйственных животных.
 Возбудитель токсоплазмоза относится к типу простейших. Toxoplasma gondii представляет собой одноклеточный микроорганизм, по форме напоминает полулуние или дольку апельсина с одним заостренным, а другим заоургленным концом. Размеры его могут варьировать от 4-7 мк в длину и 2-4 мк в ширину до 10-12 мк в длину и 5 мк в ширину. Не окрашиваются по методу Грамма. При окраске по методу Романовского-Гимзы цитоплазма паразита приобретает голубой тон, а ядро - рубиново-красный. Специальных органелл передвижения у них не обнаружено. Движения у них скользящие, а при проникновению в клетку - вращательные.
 Возбудитель токсоплазмоза довольно широко распространен в природе, и основным объектом его обитания являются самые различные виды животных. Наиболее важную роль в антропургическом очаге как основной источник инфекции играет кошка. Учитывая чрезвычайно широкое распространение кошек в мире и принимая во внимания их образ жизни (охота за мелкими грызунами и птицами, контакты с сельскохозяйственными и домашними животными, питание кухонными отходами мяса), можно считать, что они полностью обеспечивают циркуляцию вида в синантропных условиях и в быту.
 Широко распространен трансплацентарный механизм передачи инфекции плоду от матери, носительницы токсоплазм. Очень близким к трансплацентарному пути передачи токсоплазм будут заражения при переливании крови или трансфузии лейкоцитарной массы. Передача токсоплазменной инфекции может возникнуть от больных, чаще женщинс отягощенной акушерской патологией, когда их менструальные выделения, лохи, околоплодная жидкость могут стать фактором передачи токсоплазм обслуживающему их медицинскому персоналу.

 Токсоплазмоз может быть врожденный и приобретенный. Инфицирование человека при приобретенном токсоплазмозе у животных может происходить через поврежденную кожу и неповрежденные слизистые оболочки. Отмеченная у больных токсоплазмозом большая частота хронических тонзиллитов с повторными ангинами, выделением токсоплазм из удаленных миндалин, а также увеличение подчелюстных и шейных лимфоузлов дают основание полагать, что внедрение возбудителя у человека возможно через слизистую полости рта и глоточного кольца. Не исключена возможность заражения через слизистую желудочно-кишечного тракта.
 Развитие тяжелого остро заболевания, могущего обусловить даже смертельный исход, или длительное бессимптомное носительство у человека и животных зависит от вирулентности инфицирующего штамма, массивности инфекции, места внедрения, сопротивляемости макроорганизма.
 Обычно место внедрения и образования первичного, местного очага при заражении человека остается неизвестным. Из места внедрения (на коже или слизистых оболочках) по лимфатическим путям токсоплазмы попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их размножение. При достаточно высокой сопротивляемости организма паразиты могут погибнуть, не вызвав заболевания. В противном случае они прорываются в кровь. Для острого токсоплазмоза характерна гематогенная диссеминация их по всему организму. У человека в остром периоде, при рецидивах и обострениях бывают паразитемия и распространение током крови инфекции по различным органам, где могут быть обнаружены в большом количестве размножающиеся токсоплазмы в виде внеклеточных форм. Проникшие в клетки паразиты продолжают размножаться и образуют крупные скопления - псевдоцисты, не имеющие выраженной оболочки. В местах размножения и скопления их в тканях определяются очаговые или диффузные воспалительно-некротические изменения. При хронических формах вокруг внутриклеточных скоплений токсоплазм, особенно цист, воспалительные изменения в тканях обычно не развиваются. В таком случае цисты могут длительно находиться в тканях мозга, глаз, во внутренних органах и этим обуславливать возможность длительной хронической инфекции.
 Представления об иммунитете при токсоплазмозе можно отметить в таких основных положениях:
 1. Организм хозяина, перенесшего заражение одним штаммом токсоплазм, становится иммунным к повторному заражению его однородным или близким к нему другими штаммами.
 2. Иммунитет развивается при заражении трофозоитами, цистами и спорозоитами, возникшими при бесполом пути развития.
 3. В иммунном к токсоплазмам организме дефинитивного хозяина - кошки - процесс гаметогонии не происходит.
 4. При нестерильном иммунитете в организме животных могут обнаруживаться цисты, а в сыворотке их крови - специфические антитела.
 5. При заражении ранее иммунизированных цистами токсоплазм белых мышей трофозоитами штамма RH в их организме могут латентно существовать два штамма: вирулентный в форме трофозоитов и авирулентный в виде цист, животные будут находиться в состоянии нестерильного иммунитета. При заражении их - носителей цист - дозой в 1000 раз большей (1 млн. трофозоитов), наступал «прорыв» иммунитета с острым течением болезни и смертельным исходом.
 6. Иммунитет к токсоплазмам в основном обуславливается клеточными факторами при участии гуморальных. Действие противотоксоплазмозной сыворотки, применяемой с профилактической целью, оказалось очень слабым.
 7. Опсоно-фагоцитарная система у инфицированных животных проявляется возрастанием фагоцитарного состояния организма.

 Острый токсоплазмоз с поражением лимфатических узлов. Заболевание протекает с высокой температурой, выраженной общей интоксикацией (сильная слабость, подавленное настроение, головная и мышечная боль) или с хорошим самочувствием, субфебрильной или даже нормальной температурой. Правильное и своевременное распознавание легких железистых форм острого токсоплазмоза особенно важно у беременных женщин, у которых беременность заканчивается рождением ребенка с тяжелой формой врожденного токсоплазмоза. Чаще бывает одностороннее или двустороннее увеличение шейных лимфатических узлов, реже опухают подкрыльцовые, паховые. Лимфатические узлы бывают величиной от фасоли до грецкого ореха - вначале болезненные, затем делаются безболезненными - плотные, не спаянные с кожей. В отдельных случаях описаны некрозы, но нагноения никогда не наблюдается. Изменения со стороны крови обычно проявляются умеренным лейкоцитозом, лимфоцитозом до 50%, а также проявлением лимфомоноцитов, характерных для инфекционного мононуклеоза.
 Экзантематозная форма острого приобретенного токсоплазмоза начинается остро , сопровождается ознобом, повышением температуры до 40С, общей разбитостью и слабостью. Температура может оставаться высокой до 2-3 недель. На 4-7 день появляется обильная макулезно-папулезная сыпь, покрывающая все тело, кроме головы, ладоней, подошв. Она остается в течение 2 недель. Заболевание часто сопровождается атипичными интерстициальными пневмониями, миокардитом, явлениями менингоэнцефалита. Иногда бывают увеличены печень и лимфоузлы.
 Церебральная форма острого токсоплазмоза протекает тяжело, с высокой температурой, обычно без высыпаний, с выраженными тяжелыми поражениями центральной нервной системы, особенно головного мозга. Сопровождается воспалением мозговых оболочек, реже присоединяются поражения спинного мозга.
 Кроме того, выделяют острую форму токсоплазмоза с поражением внутренних органов, а также субклинический вариант.
 Как большинство протозойных инфекций, во многих случаях склонен давать длительное, хроническое течение. Рецидивы при приобретенном токсоплазмозе могут быть через очень продолжительные промежутки времени - месяцы и даже годы.
 Поражения центральной нервной системы являются одним из наиболее частых проявлений хронического приобретенного токсоплазмоза. Рецидивы токсоплазмоза с явлениями энцефалита могут быть у взрослых и даже пожилых людей, иногда много лет спустя после начала заболевания. Нередко хронический токсоплазменный энцефалит сопровождается вовлечениям в процесс мозговых оболочек и протекает как менингоэнцефалит. Хронические токсоплазмозные поражения центрально нервной системы часто сопровождаются в различной степени эпилептиформными синдромами. Отмечаются и другие нарушения - невралгии, вегетативные полиневралгии, вегетативно-сосудистые дистонии, неврозы и психоневрозы.
 Другим частым симптомом хронического токсоплазмоза является поражение мышц, проявляющееся в виде мышечных болей, которые обычно бывают средней степени выраженности, но иногда могут быть сильными и мучительными. Встречаются как распространенные миалгии, так и миозиты, очаговые воспалительные изменения в мышцах. Нередко обнаруживаются нарушения в работе желез внутренней секреции.
 Поражение глаз при приобретенном токсоплазмозе чаще бывает у молодых людей, хотя может быть и у более пожилых. Встречаются преимущественно задние увеиты, диссеминированные хореоретиниты, экссудативные и пролиферативные ретиниты. Заболевание начинается картиной острого серозного ретинита, реже расположенного по периферии глаза. В более типичных случаях на заднем полюсе обнаруживается различной величины светлый, серо-зеленого цвета, несколько приподымающийся и нерезко ограниченный очаг. Форма его округлая. Вблизи очага видны кровоизлияния - в сетчатке или под ней. В зависимости от локализации очагов в большей или меньшей степени страдает зрение. Если поражается область желтого пятна, теряется острота центрального зрения.
 При токсоплазмозе отмечается увеличение периферических лимфоузлов, которые обычно не спаяны, подвижны. Однако в некоторых случаях увеличение лимфатических узлов констатируется в средостении, что дает повод для ошибочного диагноза туберкулеза. Иногда бывает значительное увеличение и болезненность мезентериальных узлов. Описан даже случай, когда была произведена операция по поводу аппендицита.
 Врожденный токсоплазмоз:
 Токсоплазмоз является одной из главных причин уменьшения рождаемости, увеличения количества абортов, мертворождений, детской заболеваемости и смертности. У женщин, инфицированных токсоплазмами, отмечается склонность к угнетению менструальной функции. Токсоплазмоз может быть одним из этиологических факторов аменореи. Как показали широко проведенные обследования новорожденных, положительные серологические реакции наблюдаются вскоре после рождения у 50% детей, однако это не всегда указывает на наличие врожденного токсоплазмоза, так как положительные серологические реакции могут быть обусловлены пассивной передачей антител от матери с кровью. В случае отсутствия заражения плода в течение первых 6 месяцев после рождения титры антител быстро делаются более низкими, а серологические реакции отрицательными. Если же заражение плода наступило, то положительные серологические реакции в высоком титре остаются длительное время и развиваются более или менее выраженные клинические проявления заболевания.
 У новорожденных, особенно в первые месяцы, острый токсоплазмоз может протекать как тяжелое септическое заболевание с явлениями общей интоксикации, с высокой и длительной температурой, падением веса, макулезно-папулезными и геморрагическими высыпаниями. Во время генерализации инфекции в остром периоде токсоплазмы током крови разносятся по всем органам и тканям, что может обусловить выраженные в различной степени поражения внутренних органов и нервной системы. При поражении печени заболевание может протекать в относительно легкой форме с непродолжительной желтухой или с тяжелой желтухой, выраженной гепато- и спленомегалией, со значительными нарушениями функции печени. Несколько реже выявляются поражения кишечника.
 В зависимости от выраженности и локализации поражений, а также от возраста больного клинические проявления могут быть разнообразными. У грудных детей отмечаются двигательное беспокойство, психомоторные расстройства, повышение мышечного тонуса, судорожные припадки, могут быть параличипарезы. Для врожденного токсоплазмоза характерно развитие гидроцефалии. Наблюдается также микроцефалия, которая может образовываться вследствие задержки роста пораженного токсоплазмами мозга или благодаря чрезмерно раннему закрытию швов, развитию краниостеноза, часто сопровождающегося гипертензивным синдромом. Однако следует подчеркнуть, что при врожденном токсоплазмозе могут быть не только грубые очаговые поражения нервной системы (менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, эпилепсия), но бывают часто функциональные нарушения: астено-невротические синдромы, вегетативно-сосудистые, могут встречаться также ликвородинамические с явлениями легкой церебральной гипертензии. Относительно реже описаны при врожденном токсоплазмозе поражения периферической нервной системы, корешков спинного мозга, невралгии.
 Ассоциированные симптомы: Запор. Метеоризм. Недомогание. Одышка. Озноб. Слабость в ногах. Судороги. Тошнота. Тошнота натощак. Увеличение паховых лимфоузлов. Увеличение подмышечных лимфоузлов. Фебрильная температура тела. Холодный пот.

 Терапия токсоплазмоза в зависимости от давности, характера и локализации поражений должна быть комплексной и индивидуальной.
 При токсоплазмозе, как и при других инфекционных заболеваний, применение химиотерапевтических препаратов не может гарантировать полное освобождение организма от инфекцииотсутствие возможности в будущем рецидивов и обострений. Однако именно эти препараты - основные средства выбора при токсоплазмозе. Приводим распространенную схему лечения токсоплазмоза хлоридином: в течение 10 дней взрослые должны получать 2 раза в день по 0,025 г хлоридна (суточная доза - 0,05 г) и 2-3 раза в день по 2 таблетки сульфадимезина (суточная доза - 2-3 г). После десятидневного перерыва курс повторяют 3-4 раза. Более благоприятные результаты лечения наблюдаются при острых формах приобретенного токсоплазмоза, особенно при лимфагландулярных.
 При остром токсоплазмозе глаз под влиянием специфической терапии иногда очень быстро наступает улучшение и остановка дальнейшего развития процесса. Менее выраженный успех может быть при хроническом токсоплазмозе. Грубые рубцовые и дистрофические изменения в мозгу, глазах, внутренних органах не поддаются лечению.
 Ошибочным является мнение об отсутствии эффекта от лечения при врожденном токсоплазмозе. Конечно, при грубых пороках развития, уродствах, рубцовых изменений в мозгу, оставшихся после перенесенного во внутриутробной жизни энцефалита, выраженной степени гидроцефалии, дебильности, а также при трофических нарушениях на дне глаза после перенесенного до рождения хориоретинита нельзя ждать успеха от специфической терапии. Однако, в тех случаях, когда воспалительно-дистрофический процесс, начавшийся еще во внутриутробной жизни, продолжается и после рождения, настойчиво проводимая специфическая терапия может обеспечить значительное улучшение и, главное, остановить дальнейшее прогрессирование заболевание.
 Кроме указанных препаратов показано назначение кортикостероидов. При хронических, торпидных случаях токсоплазмоза глаза можно кроме специфической терапии применять месячные курсы тканевой терапии - экстракты алоэ, плаценты. Большое значение имеет широкое использование витаминотерапии.