|
Другие названия и синонимы
Postoperative peritonitis.МКБ-10 коды
- МКБ-10
- K65.0 Острый перитонит
Описание
Послеоперационный перитонит. Воспаление серозы живота, возникающее после абдоминального вмешательства. Это проявляется в боли в животе, функциональной кишечной непроходимости, напряжении мышц живота, термической лихорадке, низком кровяном давлении и тяжелой интоксикации. Диагноз ставится на общий и биохимический анализ крови, бактериологическое исследование, ультразвуковое исследование, рентгенографию брюшной полости и видео-лапароскопию. Для лечения проводится релапаротомия с последующим послеоперационным промыванием живота, назначением антибактериального лечения, инфузии, иммунокоррекции, обезболивающего лечения и детоксикации.
Дополнительные факты
Развитие послеоперационного перитонита представляет собой опасное для жизни хирургическое осложнение абдоминальных, в том числе гинекологических, процедур. Заболевание составляет до 20% всех случаев воспаления брюшины и диагностируется более чем у половины пациентов с осложненным послеоперационным периодом. Систематизация всех форм патологии соответствует клинической классификации перитонита. В большинстве случаев воспаление является острым и молниеносным, и вялые варианты встречаются реже. Особенностью хирургического перитонита является поздняя диагностика, что повышает риск смерти. По наблюдениям специалистов в области гастроэнтерологии и общей хирургии, до 50-86% смертей после целиакии связаны с воспалением брюшины.
Клиническая картина
Ассоциированные симптомы: Высокая температура тела. Истощение. Каловая рвота. Лейкоцитоз. Озноб. Рвота. Увеличение СОЭ.
Патогенез
Механизм развития послеоперационного перитонита основан на возникновении острой воспалительной реакции с тяжелой эндотоксемией в ответ на загрязнение брюшины инфекционными агентами во время или после операции. Отправной точкой заболевания является микробный фактор - выделение эндо- и бактериальных экзотоксинов, накопление в экссудате разлагающихся микробных тел стимулирует нарушения микроциркуляции в брюшине, экссудацию жидких и клеточных компонентов крови и производство медиаторов воспаления. Ситуация усугубляется разрушением клеток и волокон серозной мембраны, способствуя выделению гистамина и серотонина.
Токсины и биологически активные вещества, реабсорбированные в сосудистом русле, распределяются по всему организму. Тяжелая интоксикация вызывает полиорганную дисфункцию и начало дегенеративных процессов в печени, почках, центральной нервной системе, миокарде. Функциональная кишечная непроходимость с нарушением теменного пищеварения и накоплением микробной флоры в кишечнике становится дополнительным патогенетическим звеном при эндотоксемии. Следовательно, бактериальные и тканевые токсины, продукты при гидролизе окисленного белка, попадают в системный кровоток или проникают через перитонеальный экссудат через стенку кишечника, повышая его токсичность.
Некомпенсированная активация системы калликреин-кинин, вызванная разрушением лейкоцитов и автолизом тканей, приводит к изменениям реологии крови, значительному снижению тонуса сосудистой стенки с резким падением артериального давления, нарушениям микроциркуляция и развитие эндотоксического шока. Усиление гипоксии сопровождается образованием высокотоксичных среднечисленных олигопептидов, которые обладают гемолитическим действием, подавляют эритропоэз, клеточный иммунитет, фагоцитоз, нарушают обмен веществ нервных клеток, влияют на дыхание тканей и окислительное фосфорилирование, обострение полиорганной недостаточности и токсической нефропатии.
Токсины и биологически активные вещества, реабсорбированные в сосудистом русле, распределяются по всему организму. Тяжелая интоксикация вызывает полиорганную дисфункцию и начало дегенеративных процессов в печени, почках, центральной нервной системе, миокарде. Функциональная кишечная непроходимость с нарушением теменного пищеварения и накоплением микробной флоры в кишечнике становится дополнительным патогенетическим звеном при эндотоксемии. Следовательно, бактериальные и тканевые токсины, продукты при гидролизе окисленного белка, попадают в системный кровоток или проникают через перитонеальный экссудат через стенку кишечника, повышая его токсичность.
Некомпенсированная активация системы калликреин-кинин, вызванная разрушением лейкоцитов и автолизом тканей, приводит к изменениям реологии крови, значительному снижению тонуса сосудистой стенки с резким падением артериального давления, нарушениям микроциркуляция и развитие эндотоксического шока. Усиление гипоксии сопровождается образованием высокотоксичных среднечисленных олигопептидов, которые обладают гемолитическим действием, подавляют эритропоэз, клеточный иммунитет, фагоцитоз, нарушают обмен веществ нервных клеток, влияют на дыхание тканей и окислительное фосфорилирование, обострение полиорганной недостаточности и токсической нефропатии.
Возможные осложнения
При перитоните энцефалопатия может возникать из-за токсических веществ, которые накапливаются в крови в мозге. Среди местных осложнений заболевания были выявлены абсцессы брюшной полости (субфрения, кишечник), ограниченные брыжейкой, дефектами и петлями кишечника. При переходе воспаления в воротную вену развивается тромбофлебит, характеризующийся лихорадкой, сильной желтухой и сильными болями в правом подреберье. Наиболее опасным осложнением послеоперационного перитонита является образование полиорганной недостаточности, которая часто приводит к летальному исходу.
Диагностика
Диагностика часто затруднена из-за отсутствия патогномоничных признаков перитонита и преобладания неспецифических симптомов интоксикации в клинической картине. Диагностическое исследование направлено на комплексное обследование пациента с целью выявления нарушений со стороны различных систем. Для диагностики послеоперационного перитонита наиболее информативно:
• Биохимический анализ крови. Наблюдаются нарушения обмена веществ: гипоальбуминемия, диспротеинемия, повышение уровня общего билирубина, мочевины, креатинина. Кроме того, проводится бактериологическое исследование крови, чтобы исключить послеоперационный перитонеальный сепсис.
• УЗИ брюшной полости. Ультразвуковое исследование выявляет свободную жидкость в брюшной полости. Послеоперационная кишечная непроходимость обозначается расширением кишечных петель с отсутствием перистальтических сокращений, гипоэхогенного содержимого в просвете кишечника и утолщением кишечной стенки.
• Рентгенологическое обследование. В случае перитонита флюороскопия в полувертикальном и горизонтальном положениях показывает размытые контуры кишечных петель, свободный газ или выпот в брюшной полости и наличие полостей с горизонтальным уровнем жидкости. Подвижность мембраны ограничена.
• Диагностическая лапароскопия. Используется для недостаточного информационного содержания в других инструментальных исследованиях. Введение лапароскопа через небольшой разрез в передней брюшной стенке позволяет оценить состояние петель кишечника и выявить патологический выпот в брюшной полости.
При клиническом анализе крови с перитонитом отмечается высокий лейкоцитоз (более 20 г / л) со смещением формулы влево, увеличение СОЭ, уменьшение процента лимфоцитов, признаки гемоконцентрации. Для комплексной оценки состояния органов брюшной полости можно использовать МСКТ с введением контрастного вещества и МРТ. Дифференциальная диагностика проводится при динамической кишечной непроходимости, послеоперационном панкреатите, гемоперитонеуме, острых кишечных инфекционных заболеваниях, абдоминальной форме инфаркта миокарда, уремическом псевдоперитоните, острой пневмонии нижней доли. Помимо осмотра хирурга пациенту рекомендуется проконсультироваться у гастроэнтеролога, гематолога, пульмонолога, инфекциониста, уролога, нефролога, кардиолога.
• Биохимический анализ крови. Наблюдаются нарушения обмена веществ: гипоальбуминемия, диспротеинемия, повышение уровня общего билирубина, мочевины, креатинина. Кроме того, проводится бактериологическое исследование крови, чтобы исключить послеоперационный перитонеальный сепсис.
• УЗИ брюшной полости. Ультразвуковое исследование выявляет свободную жидкость в брюшной полости. Послеоперационная кишечная непроходимость обозначается расширением кишечных петель с отсутствием перистальтических сокращений, гипоэхогенного содержимого в просвете кишечника и утолщением кишечной стенки.
• Рентгенологическое обследование. В случае перитонита флюороскопия в полувертикальном и горизонтальном положениях показывает размытые контуры кишечных петель, свободный газ или выпот в брюшной полости и наличие полостей с горизонтальным уровнем жидкости. Подвижность мембраны ограничена.
• Диагностическая лапароскопия. Используется для недостаточного информационного содержания в других инструментальных исследованиях. Введение лапароскопа через небольшой разрез в передней брюшной стенке позволяет оценить состояние петель кишечника и выявить патологический выпот в брюшной полости.
При клиническом анализе крови с перитонитом отмечается высокий лейкоцитоз (более 20 г / л) со смещением формулы влево, увеличение СОЭ, уменьшение процента лимфоцитов, признаки гемоконцентрации. Для комплексной оценки состояния органов брюшной полости можно использовать МСКТ с введением контрастного вещества и МРТ. Дифференциальная диагностика проводится при динамической кишечной непроходимости, послеоперационном панкреатите, гемоперитонеуме, острых кишечных инфекционных заболеваниях, абдоминальной форме инфаркта миокарда, уремическом псевдоперитоните, острой пневмонии нижней доли. Помимо осмотра хирурга пациенту рекомендуется проконсультироваться у гастроэнтеролога, гематолога, пульмонолога, инфекциониста, уролога, нефролога, кардиолога.
Список литературы
1. Хирургические болезни/ под ред. Кузина М.И. 2002.
2. Избранный курс лекций по гнойной хирургии: учебное пособие для врачей/ под ред. Федорова В.Д., Светухина А.М. 2007.
3. Хирургические болезни/ под ред. Жебровского В.В. 2008.
4. Послеоперационный перитонит. Автореферат диссертации/ Ефименко Н.А. 1995.
2. Избранный курс лекций по гнойной хирургии: учебное пособие для врачей/ под ред. Федорова В.Д., Светухина А.М. 2007.
3. Хирургические болезни/ под ред. Жебровского В.В. 2008.
4. Послеоперационный перитонит. Автореферат диссертации/ Ефименко Н.А. 1995.