Другие названия и синонимы
Immunohistochemical study of a marker of early diagnosis of dysplasia with a high risk of malignancy: p16INK4a.Оценка результатов
Форма выдачи результата.
Проводится морфологическая оценка опухоли согласно классификации ВОЗ. Проводится оценка экспрессии белка p16INK4a в неопластических клетках.
Интерпретация.
Описательный ответ.
Референсные значения.
Диапазон значений индивидуален, зависит от анамнеза, проведенного лечения и клинического диагноза.
Проводится морфологическая оценка опухоли согласно классификации ВОЗ. Проводится оценка экспрессии белка p16INK4a в неопластических клетках.
Интерпретация.
Описательный ответ.
Референсные значения.
Диапазон значений индивидуален, зависит от анамнеза, проведенного лечения и клинического диагноза.
Описание
Метод определения Гистологическое исследование биоптатов шейки матки согласно гистологической классификации Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) с окрашиванием гематоксилином-эозином. Иммуногистохимическое исследование с применением антител к белку p16INK4a (пероксидазный и авидин-биотиновый методы).
Исследуемый материал Биоптат опухоли, фиксированный в забуференном 10% растворе формалина.
Комплексное исследование биоптатов шейки матки, включающее морфологическое описание, оценку экспрессии p16INK4a для определения биологического потенциала диспластических изменений в эпителии шейки матки.
Рак шейки матки является превалирующим среди онкологических заболеваний у женщин и остается одной из важных медицинских и социальных проблем в экономически развитых странах. Ежегодная статистика первичной выявляемости рака шейки матки составляет 10-12 случаев на 100 тысяч женщин. От стадии и распространенности опухоли на момент выявления зависят возможности терапии и прогноз выживаемости.
Своевременное распознавание и корректное лечение предраковых процессов шейки матки имеют существенное значение в связи с локальным характером прединвазивной и микроинвазивной стадий рака шейки матки. Удаление опухоли в таких случаях приводит не только к полному выздоровлению больных в ряде случаев, но и к репродуктивной, психоэмоциональной и социальной реабилитации женщин. Проведение органосохраняющего лечения рака шейки матки является новым направлением в современной онкогинекологии.
В настоящее время доказано, что основным этиологическим фактором в индуцировании и развитии рака шейки матки является вирус папилломы человека (ВПЧ). Однократное выявление ВПЧ в эпителии шейки матки недостаточно информативно. Подавляющее большинство ВПЧ-инфекций являются скоротечными и существенно не влияют на механизмы роста эпителиальных клеток, организм способен избавиться от ВПЧ-инфекции в течение 6-12 месяцев. Однако небольшая доля инфицирования определенными типами ВПЧ может сохраняться и в отсутствие лечения приводить к малигнизации процесса. Патологический процесс протекает бессимптомно. В результате интеграции ВПЧ в геном эпителиальных клеток, в ядрах клеток происходит репликация вирусных онкобелков Е6 и Е7, которые могут вызвать неопластическую трансформацию с нарушением регуляции клеточного цикла.
Белок p16INK4a представляет собой ингибитор циклин-зависимых киназ и играет важную роль в регуляции клеточного цикла эукариот. Этот белок участвует в опосредованном через белок ретинобластомы (pRB) контроле перехода клетки из фазы G1 в фазу S, он подавляет опухолевый рост; повышенная экспрессия p16INK4a может запускать остановку цикла клеточного деления. Многие виды опухолей характеризуются инактивацией гена p16INK4a, что приводит к нарушению регуляции клеточного цикла и бесконтрольной пролиферации клеток. Но в опухолях, связанных с трансформирующим действием ВПЧ, отмечается увеличение экспрессии данного белка. Экспрессия белка p16INK4a реактивно увеличивается при росте количества вирусных онкобелков ВПЧ Е6 и Е7. При этом повышение экспрессии p16INK4a оказывается неэффективным для регуляции клеточного цикла, поскольку онкобелки ВПЧ действуют на уровне белка ретинобластомы. Повышение экспрессии p16INK4a применительно к этому виду опухолей рассматривают как косвенный признак интеграции ВПЧ высокого риска в геном и трансформации эпителиальных клеток под действием ВПЧ.
Одним из важных критериев для дифференциального диагноза дисплазии умеренной и высокой степени тяжести (CIN II/III) и начальных форм рака шейки матки (Аdenocarcinoma in situ, микроинвазивная аденокарцинома) является иммуногистохимическое определение экспрессии белка p16INK4a в сопоставлении с индексом пролиферативной активности.
В дисплазиях умеренной и высокой степени (в 80-100% случаев сIN II и практически во всех случаях сIN III) и инвазивном раке шейки матки определяется усиленная экспрессия белка p16INK4a.
Исследуемый материал Биоптат опухоли, фиксированный в забуференном 10% растворе формалина.
Комплексное исследование биоптатов шейки матки, включающее морфологическое описание, оценку экспрессии p16INK4a для определения биологического потенциала диспластических изменений в эпителии шейки матки.
Рак шейки матки является превалирующим среди онкологических заболеваний у женщин и остается одной из важных медицинских и социальных проблем в экономически развитых странах. Ежегодная статистика первичной выявляемости рака шейки матки составляет 10-12 случаев на 100 тысяч женщин. От стадии и распространенности опухоли на момент выявления зависят возможности терапии и прогноз выживаемости.
Своевременное распознавание и корректное лечение предраковых процессов шейки матки имеют существенное значение в связи с локальным характером прединвазивной и микроинвазивной стадий рака шейки матки. Удаление опухоли в таких случаях приводит не только к полному выздоровлению больных в ряде случаев, но и к репродуктивной, психоэмоциональной и социальной реабилитации женщин. Проведение органосохраняющего лечения рака шейки матки является новым направлением в современной онкогинекологии.
В настоящее время доказано, что основным этиологическим фактором в индуцировании и развитии рака шейки матки является вирус папилломы человека (ВПЧ). Однократное выявление ВПЧ в эпителии шейки матки недостаточно информативно. Подавляющее большинство ВПЧ-инфекций являются скоротечными и существенно не влияют на механизмы роста эпителиальных клеток, организм способен избавиться от ВПЧ-инфекции в течение 6-12 месяцев. Однако небольшая доля инфицирования определенными типами ВПЧ может сохраняться и в отсутствие лечения приводить к малигнизации процесса. Патологический процесс протекает бессимптомно. В результате интеграции ВПЧ в геном эпителиальных клеток, в ядрах клеток происходит репликация вирусных онкобелков Е6 и Е7, которые могут вызвать неопластическую трансформацию с нарушением регуляции клеточного цикла.
Белок p16INK4a представляет собой ингибитор циклин-зависимых киназ и играет важную роль в регуляции клеточного цикла эукариот. Этот белок участвует в опосредованном через белок ретинобластомы (pRB) контроле перехода клетки из фазы G1 в фазу S, он подавляет опухолевый рост; повышенная экспрессия p16INK4a может запускать остановку цикла клеточного деления. Многие виды опухолей характеризуются инактивацией гена p16INK4a, что приводит к нарушению регуляции клеточного цикла и бесконтрольной пролиферации клеток. Но в опухолях, связанных с трансформирующим действием ВПЧ, отмечается увеличение экспрессии данного белка. Экспрессия белка p16INK4a реактивно увеличивается при росте количества вирусных онкобелков ВПЧ Е6 и Е7. При этом повышение экспрессии p16INK4a оказывается неэффективным для регуляции клеточного цикла, поскольку онкобелки ВПЧ действуют на уровне белка ретинобластомы. Повышение экспрессии p16INK4a применительно к этому виду опухолей рассматривают как косвенный признак интеграции ВПЧ высокого риска в геном и трансформации эпителиальных клеток под действием ВПЧ.
Одним из важных критериев для дифференциального диагноза дисплазии умеренной и высокой степени тяжести (CIN II/III) и начальных форм рака шейки матки (Аdenocarcinoma in situ, микроинвазивная аденокарцинома) является иммуногистохимическое определение экспрессии белка p16INK4a в сопоставлении с индексом пролиферативной активности.
В дисплазиях умеренной и высокой степени (в 80-100% случаев сIN II и практически во всех случаях сIN III) и инвазивном раке шейки матки определяется усиленная экспрессия белка p16INK4a.
Список литературы
• Бохман Я.В., Лютра У. Рак шейки матки. Кишинев. 1991.
• Двойрин В.В., Аксель М.Е., Трапезников Н.Н. Статистика злокачественных новообразований в России и некоторых странах СНГ в 1990-1994 гг. М. 1995.
• Иглесиас-Кортит Л., Иглесиас-Гью Дж. Репродуктивное здоровье, в 2-х томах, т. 2. Редкие инфекции: Пер. с англ. Под ред. Л. Кейта, Г. Бергера, Д. Эдельмана. М. 1998:390-402.
• Киселев Ф.Л. Вопросы вирусологии. 1997;6:248-251.
• Киселев Ф.Л., Павлиш О.А., Татосян А.Г. Молекулярные основы канцерогенеза у человека. М. 1990.
• Клиническая онкогинекология. Под ред. Козаченко В. П. М., «Медицина». 2005:376.
• Краснопольский В.И. Патология влагалища и шейки матки. М. 1997.
• Сагайдак В.Н., Комарова Л.Е. Рак шейки матки и цитологический скрининг. М. 1994.
• Серебров А.И. Рак матки. Л. 1957.
• Филипп Дж. Дисая, Уильям Т. Крисман. Клиническая онкогинекология, в 3-х томах, т. 1. Пер. с англ. Е. Новикова. Рид Элсивер». 2011:316.
• Хмельницкий О. Патоморфологическая диагностика гинекологических заболеваний. СПб. 1994.
• вarnes W., Delgado G., Kurman R. et al. Gynecologic Oncology 1988;29:267-273.
• сhen T., сhen A., Hsieh с. et al. Oncogene. 1993;8:1511-1518.
• De Villiers E.M. Human pathogenic papillomavirus types: an update. Human pathogenic papillomaviruses, topics in microbiology and immunology./Ed. H. zur Hausen. - вerlin. 1994;186:1-13.
• Mukherjee в., Sengupta S., Shaudhuri S. et al. International Journal of сancer. 1994;59:476-482.
• Van den вrule A., Snijders P., Meier с. et al. Papillomavirus report. 1993;4(4):95-99.
• Zur Hausen H. Human pathogenic papillomaviruses, topics in microbiology and immunology./Еd. H. zur Hausen. - вerlin. 1994;186:131-157.
• Zur Hausen H., Gissman L. Viral Oncology./Ed. G. Klein. New York. 1980:433.
• Zur Hausen H., Schneider A./Еd. Howley, N.P. Salzman. The papovaviride. Vol.2. The papillomaviruses. Plenum. New York. 1987.
• Двойрин В.В., Аксель М.Е., Трапезников Н.Н. Статистика злокачественных новообразований в России и некоторых странах СНГ в 1990-1994 гг. М. 1995.
• Иглесиас-Кортит Л., Иглесиас-Гью Дж. Репродуктивное здоровье, в 2-х томах, т. 2. Редкие инфекции: Пер. с англ. Под ред. Л. Кейта, Г. Бергера, Д. Эдельмана. М. 1998:390-402.
• Киселев Ф.Л. Вопросы вирусологии. 1997;6:248-251.
• Киселев Ф.Л., Павлиш О.А., Татосян А.Г. Молекулярные основы канцерогенеза у человека. М. 1990.
• Клиническая онкогинекология. Под ред. Козаченко В. П. М., «Медицина». 2005:376.
• Краснопольский В.И. Патология влагалища и шейки матки. М. 1997.
• Сагайдак В.Н., Комарова Л.Е. Рак шейки матки и цитологический скрининг. М. 1994.
• Серебров А.И. Рак матки. Л. 1957.
• Филипп Дж. Дисая, Уильям Т. Крисман. Клиническая онкогинекология, в 3-х томах, т. 1. Пер. с англ. Е. Новикова. Рид Элсивер». 2011:316.
• Хмельницкий О. Патоморфологическая диагностика гинекологических заболеваний. СПб. 1994.
• вarnes W., Delgado G., Kurman R. et al. Gynecologic Oncology 1988;29:267-273.
• сhen T., сhen A., Hsieh с. et al. Oncogene. 1993;8:1511-1518.
• De Villiers E.M. Human pathogenic papillomavirus types: an update. Human pathogenic papillomaviruses, topics in microbiology and immunology./Ed. H. zur Hausen. - вerlin. 1994;186:1-13.
• Mukherjee в., Sengupta S., Shaudhuri S. et al. International Journal of сancer. 1994;59:476-482.
• Van den вrule A., Snijders P., Meier с. et al. Papillomavirus report. 1993;4(4):95-99.
• Zur Hausen H. Human pathogenic papillomaviruses, topics in microbiology and immunology./Еd. H. zur Hausen. - вerlin. 1994;186:131-157.
• Zur Hausen H., Gissman L. Viral Oncology./Ed. G. Klein. New York. 1980:433.
• Zur Hausen H., Schneider A./Еd. Howley, N.P. Salzman. The papovaviride. Vol.2. The papillomaviruses. Plenum. New York. 1987.
Подготовка
Подготовку к исследованию определяет лечащий врач.
Показания к применению
Ранняя диагностика дисплазии с высокой степенью риска озлокачествления.
Источник: Invitro.
Источник: Invitro.