ICD-10 codes
- ICD-10
- E06.1 Subacute thyroiditis
Description
Безболезненный тиреоидит. Это заболевание щитовидной железы, характеризующееся лимфоидной инфильтрацией и иммунодеструктивным процессом в железистой ткани. Это проявляется в симптомах преходящего тиреотоксикоза без боли. Пациенты жалуются на раздражительность, усталость, общую слабость, потерю веса и частоту сердечных сокращений. Диагноз включает сцинтиграфию ультразвука и щитовидной железы, анализы крови на Т4, ТТГ и анти-ТПО. Препараты направлены на устранение симптомов тиреотоксикоза и восстановление баланса гормонов (глюкокортикоиды, НПВП, β-блокаторы, тироксин).
Additional facts
Безболезненный тиреоидит был выделен в 1970-х годах и описан как скрытый подострый тиреоидит, преходящий гипертиреоз у пациентов с лимфатическим тиреоидитом. Большинство исследователей сейчас рассматривают вариант подострого тиреоидита, реже - форму тиреоидита Хашимото. Синонимы: молчание, молчание, немой, спорадический тиреоидит, гипертиреоидит, преходящий тиреоидит с гипертиреозом, безболезненный лимфоцитарный тиреоидит. Иногда этот тип заболевания включает в себя более специфическую форму - послеродовой тиреоидит. Эпидемиология среди всех форм тиреотоксикоза достигает 1%. Распространенность среди женщин в два раза выше.
Reasons
Этиологические факторы тихого тиреоидита не выяснены. Возможные причины и механизмы развития этого заболевания все еще изучаются. Самая распространенная инфекционная теория запуска аутоиммунных реакций, влияющих на щитовидную железу. Одной из основных причин заболевания являются вирусные инфекции верхних дыхательных путей. Реакция иммунной системы приводит к лимфоцитарной инфильтрации железистых тканей и активному синтезу аутоантител, под воздействием которых подавляется выработка гормонов щитовидной железы.
Pathogenesis
Заболевание развивается в результате провокации активности иммунной системы инфекционными агентами. В клинической эндокринологии эта теория считается наиболее вероятной. Вирусы проникают в клетки щитовидной железы через лимфатические и кровеносные сосуды. Внутри клеток они вырабатывают атипичные белки, которые иммунная система распознает как чужеродные. Запускаются процессы воспаления, активируется синтез аутоантител против рецептора ТТГ и АТ-ТПО. Существует разрушение фолликулов и фолликулярных клеток щитовидной железы.
Прогрессирование безболезненного тиреоидита имеет фазовое строение. Первый этап - гипертиреоз. Это связано с разрушением фолликулов, выбросом гормонов в кровоток. Он длится 3-4 месяца и заменяется эутиреоидным состоянием, которое сохраняется в течение 1-1,5 месяцев. Этот период характеризуется улучшением самочувствия пациента, уменьшением симптомов заболевания. После начала фазы гипотиреоза: функции железы снижаются, клеточные запасы гормонов истощаются. Продолжительность - до 4 месяцев. На стадии восстановления активность железистых клеток нормализуется.
Прогрессирование безболезненного тиреоидита имеет фазовое строение. Первый этап - гипертиреоз. Это связано с разрушением фолликулов, выбросом гормонов в кровоток. Он длится 3-4 месяца и заменяется эутиреоидным состоянием, которое сохраняется в течение 1-1,5 месяцев. Этот период характеризуется улучшением самочувствия пациента, уменьшением симптомов заболевания. После начала фазы гипотиреоза: функции железы снижаются, клеточные запасы гормонов истощаются. Продолжительность - до 4 месяцев. На стадии восстановления активность железистых клеток нормализуется.
Symptoms
Клиническая картина меняется в зависимости от стадии заболевания. На начальном этапе преобладают симптомы легкой и умеренной тиреотоксикоза. Пациенты раздражительны и эмоционально чувствительны, они плохо спят ночью, они беспокойны и беспокойны днем, быстро устают и устают. Пациенты часто испытывают приливы, не терпят пребывания на солнце или в душных помещениях. Сердцебиение, быстрое повышение артериального давления. Из-за короткой продолжительности гипертиреоза потеря веса и миопатия встречаются редко.
Второй этап протекает бессимптомно. Уровень йодсодержащих гормонов в плазме нормализуется, пациенты чувствуют себя лучше и на этой стадии, как правило, самостоятельно прекращают лечение, полагая, что восстановление наступило. Через 4-6 недель развивается гипотиреоз. Первые симптомы - это простуда, сонливость, низкое кровяное давление. Наблюдаются медленные движения, некоторое торможение эмоциональных реакций и мыслительных процессов. Кожа бледная и сухая, появляются отеки на лице и конечностях, возникают головные боли. В период выздоровления симптомы постепенно стихают, однако возможен переход от транзиторного гипотиреоза к постоянному.
Ассоциированные симптомы: Боль в шее спереди. Жажда. Жар во всем теле без температуры. Лейкопения. Лимфоцитоз. Лихорадка. Недомогание. Потеря веса. Приливы жара. Раздражительность.
Второй этап протекает бессимптомно. Уровень йодсодержащих гормонов в плазме нормализуется, пациенты чувствуют себя лучше и на этой стадии, как правило, самостоятельно прекращают лечение, полагая, что восстановление наступило. Через 4-6 недель развивается гипотиреоз. Первые симптомы - это простуда, сонливость, низкое кровяное давление. Наблюдаются медленные движения, некоторое торможение эмоциональных реакций и мыслительных процессов. Кожа бледная и сухая, появляются отеки на лице и конечностях, возникают головные боли. В период выздоровления симптомы постепенно стихают, однако возможен переход от транзиторного гипотиреоза к постоянному.
Ассоциированные симптомы: Боль в шее спереди. Жажда. Жар во всем теле без температуры. Лейкопения. Лимфоцитоз. Лихорадка. Недомогание. Потеря веса. Приливы жара. Раздражительность.
Possible complications
При отсутствии адекватной терапии безболезненный тиреоидит рецидивирует. У многих пациентов после нескольких эпизодов чередующихся фаз щитовидной железы, эутиреоза и гипотиреоза развивается постоянный гипотиреоз - длительное снижение выработки гормонов щитовидной железой, которое требует постоянной заместительной терапии. Возможным осложнением тихого тиреоидита на фоне острого проявления тиреотоксикоза является сердечно-сосудистая недостаточность. Описаны случаи, когда пациенты срочно должны были поступать в кардиологическое отделение.
Diagnostics
Обследование пациентов с подозрением на безболезненный тиреоидит проводится эндокринологом. Характер жалоб зависит от стадии заболевания, очень часто пациенты обращаются за медицинской помощью при возникновении тиреотоксикоза. Они сообщают о тахикардии, дискомфорте в области сердца, ощущении жара в теле, раздражительности, беспокойном сне. При осмотре размеры щитовидной железы нормальные или слегка увеличены, при пальпации чувствительность снижена. Выполняется ряд конкретных диагностических процедур:
Визуальный анализ сцинтиграфии щитовидной железы позволяет оценить форму и размеры органа, интенсивность накопления препарата и его распределение. Характеризуется уменьшенным захватом радиофармпрепарата, относительно равномерным распределением холодных областей.
По данным УЗИ щитовидной железы установлено равномерное снижение эхогенности. При обнаружении узелков проводят динамическое УЗИ, аспирационную биопсию с тонкой иглой с последующим цитологическим исследованием.
По результатам общего анализа выявлена повышенная СОЭ, иногда лимфоцитоз, лейкопения и легкая анемия. Уровень ТТГ несколько снижен, концентрация Т4 несколько выше нормы (на первой стадии тиреоидита), титр ТПО-АТ в полтора раза выше предельного значения.
Дифференциальный диагноз включает различие между безболезненным тиреоидитом и послеродовым тиреоидитом, болезнью Грейвса, тиреоидитом Хашимото. При послеродовом тиреоидите патогенетические механизмы и клинические проявления сходны, но беременность и роды являются отправной точкой для развития аутоиммунных процессов. Отличительной чертой базедовой болезни является повышенная абсорбция радиоизотопов йода железой, более стойкие и выраженные признаки гипертиреоза. При тиреоидите Хашимото наблюдается размазанное изображение исследования (нерегулярный захват радиопродукта), постоянные симптомы гипотиреоза.
Визуальный анализ сцинтиграфии щитовидной железы позволяет оценить форму и размеры органа, интенсивность накопления препарата и его распределение. Характеризуется уменьшенным захватом радиофармпрепарата, относительно равномерным распределением холодных областей.
По данным УЗИ щитовидной железы установлено равномерное снижение эхогенности. При обнаружении узелков проводят динамическое УЗИ, аспирационную биопсию с тонкой иглой с последующим цитологическим исследованием.
По результатам общего анализа выявлена повышенная СОЭ, иногда лимфоцитоз, лейкопения и легкая анемия. Уровень ТТГ несколько снижен, концентрация Т4 несколько выше нормы (на первой стадии тиреоидита), титр ТПО-АТ в полтора раза выше предельного значения.
Дифференциальный диагноз включает различие между безболезненным тиреоидитом и послеродовым тиреоидитом, болезнью Грейвса, тиреоидитом Хашимото. При послеродовом тиреоидите патогенетические механизмы и клинические проявления сходны, но беременность и роды являются отправной точкой для развития аутоиммунных процессов. Отличительной чертой базедовой болезни является повышенная абсорбция радиоизотопов йода железой, более стойкие и выраженные признаки гипертиреоза. При тиреоидите Хашимото наблюдается размазанное изображение исследования (нерегулярный захват радиопродукта), постоянные симптомы гипотиреоза.
Treatment
Специфические методы терапии не разработаны. Пациенты получают симптоматическое лечение, направленное на поддержание нормального уровня гормонов, остановку сердечно-сосудистых заболеваний, уменьшение тяжести воспаления, подавление аутоиммунного компонента и коррекцию активности иммунных реакций. Используются следующие группы препаратов:
• Глюкокортикостероиды. Лекарства снижают титр антител, устраняют воспаление. Продолжительность курса лечения и дозировка определяются индивидуально в зависимости от степени выраженности аутоиммунного процесса.
• Бета-блокатор. Используется у пациентов с яркими сердечно-сосудистыми симптомами. Препараты купируют тахикардию, снижают артериальное давление и усиливают реакцию перехода от активного тироксина к неактивному трийодтиронину.
Нестероидные противовоспалительные препараты эффективны при легких и умеренных проявлениях тиреоидита. Они подавляют воспаление в железистой ткани, подавляют активность иммунитета и тем самым замедляют выработку аутоантител.
• препараты тироксина. Для предотвращения гипотиреоза на стадии эутиреоза вводится синтетический аналог тироксина (L-тироксин). Уровни ТТГ в сыворотке регулярно контролируются во время лечения. С развитием стойкого гипотиреоза сроки гормональной заместительной терапии увеличиваются.
• Глюкокортикостероиды. Лекарства снижают титр антител, устраняют воспаление. Продолжительность курса лечения и дозировка определяются индивидуально в зависимости от степени выраженности аутоиммунного процесса.
• Бета-блокатор. Используется у пациентов с яркими сердечно-сосудистыми симптомами. Препараты купируют тахикардию, снижают артериальное давление и усиливают реакцию перехода от активного тироксина к неактивному трийодтиронину.
Нестероидные противовоспалительные препараты эффективны при легких и умеренных проявлениях тиреоидита. Они подавляют воспаление в железистой ткани, подавляют активность иммунитета и тем самым замедляют выработку аутоантител.
• препараты тироксина. Для предотвращения гипотиреоза на стадии эутиреоза вводится синтетический аналог тироксина (L-тироксин). Уровни ТТГ в сыворотке регулярно контролируются во время лечения. С развитием стойкого гипотиреоза сроки гормональной заместительной терапии увеличиваются.
References
1. Справочник тиреоидолога/ Фадеев В.В. 2002.
2. Заболевания щитовидной железы. Тиреоидит/ Лысенко И.М. Охрана материнства и детства. 2008 - №1-11.
3. Эндокринология: Учебно-методическое пособие/ Ваюта Н.П, Кулагина Т.И., Везикова Н.Н. 2010.
4. Эндокринология: учебник/ Дедов И.И. 2009.
2. Заболевания щитовидной железы. Тиреоидит/ Лысенко И.М. Охрана материнства и детства. 2008 - №1-11.
3. Эндокринология: Учебно-методическое пособие/ Ваюта Н.П, Кулагина Т.И., Везикова Н.Н. 2010.
4. Эндокринология: учебник/ Дедов И.И. 2009.