|
Другие названия и синонимы
Protein-energy deficiency, Нутритивная недостаточность.МКБ-10 коды
Описание
Дефицит энергии белка (BEN). Это патологическое состояние, которое характеризуется нехваткой питательных веществ, энергии и негативно влияет на функционирование всех систем организма. Основными симптомами патологии являются потеря более 10% начальной массы тела за короткое время, астения-вегетативный синдром, сухость и бледность кожи. Диагностический поиск включает в себя выполнение физических и лабораторных тестов для оценки состояния пациента, инструментальные методы для определения первопричины дефицита питательных веществ. Лечение предполагает назначение высокобелкового и высококалорийного энтерального, зондового или парентерального питания.
Дополнительные факты
Дефицит питательных веществ является глобальной медицинской проблемой. Наиболее уязвимыми категориями населения являются дети и пожилые люди. По данным ВОЗ, более 17% детей в возрасте до 5 лет страдают от различной степени вEN, большинство из них живут в Африке, островных государствах тихоокеанского региона. Около 50% пациентов пожилого возраста, поступивших в больницу, демонстрируют признаки хронического недоедания. Выяснилось, что 25% населения России имеют дефицит питательных веществ и 85% имеют несколько проявлений гиповитаминоза.
Причины
Широко распространенное недоедание с точки зрения питания и энергии в основном обусловлено социально-экономическими факторами. Патология характерна для жителей стран с низким уровнем дохода, которые не могут позволить себе достаточно продуктов с высоким содержанием калорий и витаминов. В регионах с частыми стихийными бедствиями и в зонах военных действий наблюдается увеличение дефицита белковой энергии. Был выявлен ряд медицинских причин заболевания:
• Недостаточное потребление питательных веществ. В эту категорию входят ятрогенные факторы голода: строгие диеты при гастроэнтерологических и метаболических заболеваниях, переход на парентеральное питание при тяжелых заболеваниях пациента. Часто причиной недоедания является нервная анорексия, психоз.
• Увеличение катаболических процессов. На фоне нормального потребления калорий наблюдаются симптомы белкового недоедания. Нарушение обмена веществ вызвано усилением распада питательных веществ, вызванным тиреотоксикозом, сахарным диабетом 1 типа и раком.
• Расстройства пищеварения. Пищевой дефицит образуется при мальабсорбции и мальдигестии различного происхождения. Часто его причинами являются хронический гастроэнтерит, снижение экзокринной функции поджелудочной железы (стеаторея поджелудочной железы) и экскреция с желчью.
Нарушение обмена веществ возникает у пациентов, которые вынуждены принимать сильнодействующие препараты в течение длительного времени. Ситуация усугубляется полипрагмазией, особенно в гериатрической практике. Нарушение выявляется практически у всех страдающих хроническим алкоголизмом.
Для пожилых людей основным предрасполагающим фактором являются нейродегенеративные процессы - болезнь Альцгеймера, паркинсонизм. В структуре этиологии белково-энергетического дефицита у детей преобладают врожденные причины:
• пороки развития;
• нервно-мышечная патология;
• Генетически обусловленные проблемы - муковисцидоз, нарушения обмена веществ.
Факторы риска развития БЭН у детей включают недоношенность, внутриутробную гипоксию, употребление алкоголя и наркотиков беременной женщиной.
• Недостаточное потребление питательных веществ. В эту категорию входят ятрогенные факторы голода: строгие диеты при гастроэнтерологических и метаболических заболеваниях, переход на парентеральное питание при тяжелых заболеваниях пациента. Часто причиной недоедания является нервная анорексия, психоз.
• Увеличение катаболических процессов. На фоне нормального потребления калорий наблюдаются симптомы белкового недоедания. Нарушение обмена веществ вызвано усилением распада питательных веществ, вызванным тиреотоксикозом, сахарным диабетом 1 типа и раком.
• Расстройства пищеварения. Пищевой дефицит образуется при мальабсорбции и мальдигестии различного происхождения. Часто его причинами являются хронический гастроэнтерит, снижение экзокринной функции поджелудочной железы (стеаторея поджелудочной железы) и экскреция с желчью.
Нарушение обмена веществ возникает у пациентов, которые вынуждены принимать сильнодействующие препараты в течение длительного времени. Ситуация усугубляется полипрагмазией, особенно в гериатрической практике. Нарушение выявляется практически у всех страдающих хроническим алкоголизмом.
Для пожилых людей основным предрасполагающим фактором являются нейродегенеративные процессы - болезнь Альцгеймера, паркинсонизм. В структуре этиологии белково-энергетического дефицита у детей преобладают врожденные причины:
• пороки развития;
• нервно-мышечная патология;
• Генетически обусловленные проблемы - муковисцидоз, нарушения обмена веществ.
Факторы риска развития БЭН у детей включают недоношенность, внутриутробную гипоксию, употребление алкоголя и наркотиков беременной женщиной.
Патогенез
В случае дефицита питательных веществ все органы и системы вовлечены в патологический процесс. Степень нарушения зависит от продолжительности и тяжести недоедания. При небольшом калорийном дефиците наблюдается распад гликогена в печени, благодаря которому организм получает достаточное количество энергии. Происходит мобилизация жировых резервов, повышение уровня аминокислот в крови.
Ткани и органы, которые действовали как отложение углеводов и липидов, уменьшаются в объеме. При неправильном питании масса печени уменьшается в среднем на 50%, другие органы пищеварения теряют от 30% до 60% веса. Мышцы больше всего страдают - сначала они атрофируются, при длительном голодании остаются только 25-30% исходных мышц. Дистрофия костной ткани обусловлена дефицитом кальция и витаминов.
Сократительная способность сердечной мышцы заметно уменьшается, а выброс крови падает. Со временем развивается атрофия миокарда, развивается тяжелая сердечная недостаточность. Поражение дыхательной системы характеризуется снижением жизненной емкости легких, минутного объема дыхания и дисфункцией мерцательного эпителия. В результате недостатка витаминов и белков функциональная активность лимфоцитов снижается.
Ткани и органы, которые действовали как отложение углеводов и липидов, уменьшаются в объеме. При неправильном питании масса печени уменьшается в среднем на 50%, другие органы пищеварения теряют от 30% до 60% веса. Мышцы больше всего страдают - сначала они атрофируются, при длительном голодании остаются только 25-30% исходных мышц. Дистрофия костной ткани обусловлена дефицитом кальция и витаминов.
Сократительная способность сердечной мышцы заметно уменьшается, а выброс крови падает. Со временем развивается атрофия миокарда, развивается тяжелая сердечная недостаточность. Поражение дыхательной системы характеризуется снижением жизненной емкости легких, минутного объема дыхания и дисфункцией мерцательного эпителия. В результате недостатка витаминов и белков функциональная активность лимфоцитов снижается.
Классификация
В зависимости от преобладающих симптомов, клиницисты различают три синдрома плохой патологии питания: безумие (или «сухая» форма), квашиоркор («влажная» форма) и смешанная версия. Незначительная степень тяжести обнаруживается при дефиците веса до 20%, в среднем от 21 до 30% и тяжелой степени тяжести - при недостатке веса более 30% от нормы. На практике систематизация дефицита энергии белка по этиологии широко распространена, согласно которой существует три типа БЭН:
Это происходит при отсутствии достаточного количества качественной пищи и нормального желудочно-кишечного тракта. Типично для развивающихся стран, преимущественно среди детей и пожилых людей.
Это вызвано поражением органов пищеварения, другими заболеваниями онкологического, эндокринного или инфекционного профиля. Это может начаться в любом возрасте.
Наиболее тяжелый вариант заболевания, который включает комбинацию двух форм, упомянутых выше. Комбинированная форма патологии обычно имеет тяжелое течение и прогностически неблагоприятна.
Это происходит при отсутствии достаточного количества качественной пищи и нормального желудочно-кишечного тракта. Типично для развивающихся стран, преимущественно среди детей и пожилых людей.
Это вызвано поражением органов пищеварения, другими заболеваниями онкологического, эндокринного или инфекционного профиля. Это может начаться в любом возрасте.
Наиболее тяжелый вариант заболевания, который включает комбинацию двух форм, упомянутых выше. Комбинированная форма патологии обычно имеет тяжелое течение и прогностически неблагоприятна.
Клиническая картина
Основным проявлением энергетического недоедания является быстрая потеря массы более 10% от первоначальной стоимости. Толщина подкожного жира уменьшается, ребра и кости таза хорошо очерчены. Мышечная атрофия постепенно возникает. Кожа кажется бледной и холодной, иногда появляются коричневые пигментные пятна. Отек развивается позже. Волосы ломкие и тусклые, наблюдается диффузная алопеция.
Слабость и апатия усиливаются при недостатке белковой энергии. Иногда человек не может даже встать с постели из-за поломки. Повышается чувствительность к холоду, из-за нарушений микроциркуляции конечности остаются холодными даже в теплой комнате. Из-за неполноценности питания у женщин менструация прекращается, у мужчин развивается импотенция.
Характерны острые расстройства пищеварения. Аппетит постепенно снижается, возможны тошнота и рвота. Нарушения кала возникают как чередование поносов и запоров. Фекалии содержат большое количество непереваренных частиц пищи, нейтральных жиров. Для патологии дефицита питания, возникшей в детском возрасте, характерно сочетание этих проявлений с нарушением нервно-психического развития.
Ассоциированные симптомы: Апатия. Гипопротеинемия. Запор. Лейкопения. Понос (диарея). Рвота. Общая слабость. Судороги. Судороги в ногах. Тошнота.
Слабость и апатия усиливаются при недостатке белковой энергии. Иногда человек не может даже встать с постели из-за поломки. Повышается чувствительность к холоду, из-за нарушений микроциркуляции конечности остаются холодными даже в теплой комнате. Из-за неполноценности питания у женщин менструация прекращается, у мужчин развивается импотенция.
Характерны острые расстройства пищеварения. Аппетит постепенно снижается, возможны тошнота и рвота. Нарушения кала возникают как чередование поносов и запоров. Фекалии содержат большое количество непереваренных частиц пищи, нейтральных жиров. Для патологии дефицита питания, возникшей в детском возрасте, характерно сочетание этих проявлений с нарушением нервно-психического развития.
Ассоциированные симптомы: Апатия. Гипопротеинемия. Запор. Лейкопения. Понос (диарея). Рвота. Общая слабость. Судороги. Судороги в ногах. Тошнота.
Возможные осложнения
|
Частым следствием недостатка белковой энергии являются инфекционные процессы, возникающие у 70-80% пациентов. Осложнение связано с иммунологическими нарушениями: дефицит Т-лимфоцитов и снижение выработки иммуноглобулинов. Инфекции чрезвычайно трудны с высоким риском перехода от локального воспаления к сепсису. У хирургических пациентов снижение калорийности на 10 ккал / кг в день увеличивает риск смерти на 30%.
Диагностика
Врачи всех специальностей сталкиваются с проявлениями белковой энергетической недостаточности, но врач общей практики чаще всего занимается выявлением первых форм патологии. Для диагностики очень важно собрать информацию о типе питания человека, материале и условиях жизни. Следующие исследования проводятся для подтверждения диагноза дефицита питательных веществ:
• Оценка антропометрических показателей. Измеряется рост и масса тела, рассчитывается ИМТ. Если за последние 2 месяца вес снизился более чем на 10%, врач, скорее всего, заподозрит дефицит белка. Чтобы определить количество жира в организме, измерьте толщину кожной складки на животе или выше трицепса.
При клиническом анализе уровень гемоглобина снижается, количество эритроцитов уменьшается, а их форма и размер изменяются. Острая гипопротеинемия, гипокалиемия и гипокальциемия наблюдаются при биохимическом анализе крови.
• Специальные лабораторные методы. Иммунологическое исследование обязательно назначают: при маразме Т-лимфоциты в основном уменьшаются, при квашиоркоре наблюдается дефицит Т- и В-лимфоцитов. Диагностическим критерием белково-энергетической недостаточности является снижение абсолютного количества лейкоцитов менее чем на 2000 клеток в 1 мкл.
• УЗИ брюшной полости. Простой неинвазивный метод рекомендуется, если вы подозреваете вторичную форму заболевания и можете выявить проблемы с желудочно-кишечным трактом. Если патологические изменения обнаружены при ультразвуковом сканировании, показаны рентгенограмма прохождения бария, ERCP и другие методы диагностики, используемые в клинической гастроэнтерологии.
• Оценка антропометрических показателей. Измеряется рост и масса тела, рассчитывается ИМТ. Если за последние 2 месяца вес снизился более чем на 10%, врач, скорее всего, заподозрит дефицит белка. Чтобы определить количество жира в организме, измерьте толщину кожной складки на животе или выше трицепса.
При клиническом анализе уровень гемоглобина снижается, количество эритроцитов уменьшается, а их форма и размер изменяются. Острая гипопротеинемия, гипокалиемия и гипокальциемия наблюдаются при биохимическом анализе крови.
• Специальные лабораторные методы. Иммунологическое исследование обязательно назначают: при маразме Т-лимфоциты в основном уменьшаются, при квашиоркоре наблюдается дефицит Т- и В-лимфоцитов. Диагностическим критерием белково-энергетической недостаточности является снижение абсолютного количества лейкоцитов менее чем на 2000 клеток в 1 мкл.
• УЗИ брюшной полости. Простой неинвазивный метод рекомендуется, если вы подозреваете вторичную форму заболевания и можете выявить проблемы с желудочно-кишечным трактом. Если патологические изменения обнаружены при ультразвуковом сканировании, показаны рентгенограмма прохождения бария, ERCP и другие методы диагностики, используемые в клинической гастроэнтерологии.
Лечение
Подходы к лечению определяются с учетом степени дефицита питательных веществ. При легкой и средней степени тяжести, если пациенты могут принимать пищу самостоятельно, терапия предполагает выбор сбалансированной диеты. В рационе повышают содержание белка до 1,5-2 г / кг массы тела, увеличивают общую калорийность рациона. При быстром снижении аппетита, нарушении процессов жевания или глотания назначаются жидкие смеси питательных веществ.
Лечение тяжелой формы вEN является более серьезной задачей. Как правило, пациенты не могут самостоятельно принимать пищу, поэтому необходимо кормление через трубку сбалансированными смесями или парентеральное питание. В дополнение к восполнению дефицита энергии вводятся смеси воды и электролита для коррекции нарушений гомеостаза. При вторичной форме белково-энергетической недостаточности гастроэнтеролог выбирает схему лечения основного заболевания.
Лечение тяжелой формы вEN является более серьезной задачей. Как правило, пациенты не могут самостоятельно принимать пищу, поэтому необходимо кормление через трубку сбалансированными смесями или парентеральное питание. В дополнение к восполнению дефицита энергии вводятся смеси воды и электролита для коррекции нарушений гомеостаза. При вторичной форме белково-энергетической недостаточности гастроэнтеролог выбирает схему лечения основного заболевания.
Прогноз
При ранней диагностике и своевременном лечении белково-энергетического дефицита можно добиться регресса симптомов, восстановления функциональной активности органов. Прогноз менее благоприятен для маленьких детей и пожилых людей, которые страдают от тяжелой степени дефицита питательных веществ. Интеллектуальные расстройства, возникшие у маленьких детей, в редких случаях остаются на всю жизнь.
Профилактика
Профилактика включает в себя улучшение социально-экономических условий жизни населения, обеспечение продовольствием и витаминными добавками людей, живущих за чертой бедности. Меры медицинской профилактики направлены на выявление и лечение гастроэнтерологических заболеваний, устранение патологий, которые сопровождаются ускоренным обменом веществ.
Список литературы
1. Белково-энергетическая недостаточность у детей. Клинический протокол МЗ РК - 2015.
2. Терапия белково-энергетической недостаточности при неотложных состояниях. Л.Н. Костюченко// Трудный пациент. 2005.
3. Белково-энергетический дефицит у больных циррозом печени: современные аспекты диагностики и лечения/ И. Б Хлынов, И.Н. Лейдерман, М.В. Чикунова, Т.В. Лисовская. 2013.
2. Терапия белково-энергетической недостаточности при неотложных состояниях. Л.Н. Костюченко// Трудный пациент. 2005.
3. Белково-энергетический дефицит у больных циррозом печени: современные аспекты диагностики и лечения/ И. Б Хлынов, И.Н. Лейдерман, М.В. Чикунова, Т.В. Лисовская. 2013.