Киберис использует Cookie для хранения данных и без них работать не может. Продолжая работу с сайтом, вы разрешаете использование сookies и соглашаетесь с политикой конфиденциальности.

.,о.,р..и.:г,.и.,н.;н.,а;,л.. .,н.:а,.х.,о.,д.;и.,т..с.:я,, ..н.;а., .,k;,i..b.:e,;r.,i.,s.,.;.r.:u,
Главная / Заболевания и синдромы / Амиодарон-индуцированные тиреопатии

Амиодарон-индуцированные тиреопатии

  • Добавить
    в подбор

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Стандарты мед. помощи

Содержание

  1. Описание
  2. Дополнительные факты
  3. Причины
  4. Патогенез
  5. Симптомы
  6. Возможные осложнения
  7. Диагностика
  8. Лечение
  9. Список литературы

Названия

 Название: Амиодарон-индуцированные тиреопатии.

Амиодарон-индуцированные тиреопатии

Описание

 Амиодарон-индуцированные тиреоидопатии (AmIT, AIT). Это группа патологий щитовидной железы, вызванных длительным применением антиаритмического препарата амиодарон. Течение часто протекает бессимптомно, иногда проявляются слабые и умеренные признаки гипертиреоза (раздражительность, чувство жара, тахикардия, тремор) или гипотиреоза (озноб, слабость, сонливость, усталость). Диагностика включает анализ крови на тироксин, трийодтиронин и тиреотропный гормон, сцинтиграфию и УЗИ с доплерографией щитовидной железы. При гипотиреозе назначают заместительную гормональную терапию, при тиреотоксикозе - тиреостатики или глюкокортикоиды.

Дополнительные факты

 Амиодарон относится к антиаритмическим препаратам, он широко используется в кардиологии при лечении тяжелых аритмий, предсердных и желудочковых экстрасистол, синдрома WPW, аритмий в коронарных артериях и сердечной недостаточности. Побочные эффекты препарата включают гипертиреоз и гипотиреоз или тиреоидопатии, вызванные амиодароном. Синонимами названий расстройств в этой группе являются тиреоидит, вызванный амиодароном, тиреоидопатия, вызванная кордароном. Распространенность заболевания среди пациентов, принимающих препарат, составляет около 30%. Гипертиреоз чаще всего регистрируется в регионах с дефицитом йода, где его частота достигает 12%. Эпидемиология гипотиреоза выше в районах с умеренным потреблением йода, которое колеблется от 6 до 13%.

Амиодарон-индуцированные тиреопатии

Причины

 Амиодарон представляет собой 39% йода, производного бензофурана, похожего по молекулярной структуре на гормон тироксин. Во время лечения этим лекарством организм получает от 7 до 21 г йода в день со средней физиологической потребностью 200 мкг / день. Длительное введение амиодарона способствует прерыванию обмена гормонов щитовидной железы и тиреотропина, что проявляется гипотиреозом или гипертиреозом. Характерной чертой этого лекарства является способность накапливаться в печени и в жировой ткани. Период полураспада тела в среднем составляет от 53 до 55 дней; следовательно, вызванные амиодароном заболевания щитовидной железы могут развиться через 1-2 месяца после завершения курса терапии. В группу риска входят женщины в возрасте от 35 до 40 лет, пожилые люди, а также люди с дисфункцией щитовидной железы.

Патогенез

 Под влиянием амиодарона изменяется метаболизм йодированных гормонов, регулируется их уровень гипофизом через ТТГ. Препарат нарушает превращение тироксина в трийодтиронин в тиреотропоцитах, ингибируя фермент дейодиназу-II. Фермент дезодорирует внутреннее кольцо тироксина, обеспечивает его преобразование в трийодтиронин, регулирует уровень метаболически инертной фракции Т3 и поддерживает концентрацию этого гормона в нервной ткани. Амиодарон снижает чувствительность гипофиза к воздействию йодсодержащих гормонов. По этой причине у большинства пациентов в начале лечения обнаруживается незначительное увеличение тиреотропина при нормальном количестве тироксина и трийодтиронина - эутиреоидной гипертиротропинемии.
 Учитывая патогенез, можно выделить три типа патологий щитовидной железы, вызванных амиодароном. При индуцированном амиодароном тиреотоксикозе I типа гормональные изменения связаны с чрезмерным потреблением йода. Заболевание часто возникает на фоне предрасположенности к многоузловому зобу и функциональной автономии щитовидной железы. Индуцированные кордароном расстройства щитовидной железы II типа встречаются чаще из-за токсического действия препарата на тиреоциты. Развивается специфическая форма тиреоидита с деструктивным тиреотоксикозом. Третий вариант тиреоидопатии - гипотиреоз. Диагноз диагностируется у лиц, в крови которых присутствуют антитела к пероксидазе щитовидной железы, поэтому в качестве патогенетического механизма аутоиммунный тиреоидит вызывается избытком йода.

Симптомы

 Существует три варианта клинической картины заболеваний щитовидной железы, вызванных приемом амиодарона. При индуцированном гипотиреозе выраженные симптомы отсутствуют. Большинство пациентов не замечают каких-либо изменений в здоровье. Некоторые сообщают о появлении сонливости и слабости в течение дня, быстром росте усталости при выполнении рутинных работ и периодическом появлении простуды. Снижение температуры тела, артериальная гипотензия, замедление пульса, отек, нарушения менструального цикла наблюдается объективно.
 АМИТ 1-го типа проявляется как развитое изображение гипертиреоза. Пациенты становятся раздражительными, беспокойными, беспокойными, испытывают проблемы с концентрацией внимания и запоминанием информации и кажутся без сознания, отвлеченными. Появляются треморы, в теле появляются горячие приливы, усиливается потоотделение и жажда. Больные переносят жару и застой, худеют, плохо спят ночью. AmIT типа 2 часто стирал симптомы, потому что использование амиодарона устраняет признаки сердечно-сосудистой дисфункции, характерные для тиреотоксикоза. Часто клиническая картина представлена ​​только мышечной слабостью и потерей веса.
 Ассоциированные симптомы: Жажда. Жар во всем теле без температуры. Приливы жара. Приливы у женщин. Раздражительность. Тремор.

Возможные осложнения

 Последствия терапии амиодароном обычно обратимы. После прекращения приема препарата функциональность щитовидной железы снова нормализуется. Постоянные осложнения вызваны влиянием избытка гормонов T3 и T4 на сердце: течение существующих аритмий ухудшается, приступы стенокардии возникают чаще, сердечная недостаточность возникает и ухудшается. Тиреотоксикоз приводит к повышенной чувствительности клеток сердечной мышцы к воздействию адреналина, норадреналина и дофамина, что повышает риск возникновения желудочковых аритмий. Йодсодержащие гормоны действуют непосредственно на кардиомиоциты, изменяют их электрофизиологические свойства и запускают фибрилляцию предсердий. При более длительном курсе AmIT первого типа возможно развитие дилатационной кардиомиопатии.

Диагностика

 При подозрении на тиропатию пациенты, принимающие амиодарон, направляются на консультацию к эндокринологу. На начальном этапе обследования специалист анализирует анамнез, указывает продолжительность действия антиаритмического препарата, его дозировку и наличие патологий щитовидной железы. Жалобы пациентов отсутствуют или соответствуют гипотиреозу или гипертиреозу. Для подтверждения диагноза и дифференциации различных типов заболеваний щитовидной железы используются следующие методы:
 • Шинная сцинтиграфия. Изучение радиоизотопов йода (сцинтиграфия щитовидной железы) назначается пациентам с тиреотоксикозом. Для AIT-1 характерно нормальное или повышенное потребление препарата, при AIT-2 в железистой ткани обнаруживается пониженное накопление йода. По результатам УЗИ щитовидной железы и допплерографии при тиреоидопатии 1-го типа диагностируются признаки многоузлового зоба или аутоиммунных поражений железы с нормальным или повышенным кровотоком. У пациентов с заболеванием щитовидной железы 2-го типа кровоток обычно уменьшается или не определяется.
 • Анализ крови (гормоны и антитела). При гипотиреозе значения T4 заметно снижаются, а титр AT-TPO повышается. AmIT 1 диагностируется с высоким уровнем T3, T4, TSH с расширенной клинической картиной. Характерной чертой AmIT-2 является значительное повышение уровня T4 (с 60 пмоль / л), умеренное увеличение свободного T3 в сочетании с легкими симптомами или в контексте бессимптомного течения.

Лечение

 Тактика ведения пациентов определяется совместно кардиологом и эндокринологом. Этиотропным направлением терапии является отмена амиодарона, но во многих случаях это невозможно, поскольку прерывание приема препарата вызывает желудочковую аритмию, связано с риском развития угрожающих жизни состояний. Целью терапии является нормализация уровня гормонов Т4 и Т3. Выбор методов зависит от формы заболевания:
 • AmIT гипотиреоз. Явный гипотиреоз корректируется заместительной гормональной терапией. Пациентам назначают тироксин. Продолжительность лечения варьируется, принимая во внимание компенсаторные возможности железы, тяжесть аутоиммунного компонента и возможность отмены амиодарона. Тиростатики лечатся. Из-за чрезмерного потребления йода большие дозы лекарств показаны для подавления выработки гормонов. При деструктивных процессах в щитовидной железе используются глюкокортикостероиды, например, преднизолон. Продолжительность курса - до 3 месяцев. При сочетании двух форм тиреотоксикоза наблюдается тяжелое течение заболевания, которое требует одновременного применения тиреостатиков и глюкокортикоидов. В течение курса лечения определяется преобладающий тип заболеваний щитовидной железы, и одно из лекарств отменяется.
 Если консервативное лечение вызванного амиодароном тиреотоксикоза неэффективно, необходимы радикальные меры для подавления функции гормонов щитовидной железы. Полная тиреоидэктомия (хирургическое удаление железы) выполнена. Пациентам с тяжелыми заболеваниями сердца, которые являются противопоказаниями к операции, назначают радиойодтерапию, которая приводит к гибели клеток щитовидной железы.

Список литературы

 1. Эндокринология/ Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.Ф. – 2007.
 2. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз: диагностика и лечение/ Шевченко И.В., Караулова Ю.Л., Школьникова Е.Э.// Земский врач. – 2011.
 3. Современные аспекты диагностики и лечения амиодарон – индуцированного тиреотоксикоза/ Платонова Н.М.// Кардиология. Спецвыпуск. 2016.
 4. Состояния, вызванные приемом амиодарона, в практике кардиолога и эндокринолога/ Свириденко Н.Ю., Платонова Н.М., Молашенко Н.В., Голицин С.П., Бокалов С.А., Сердюк С.Е.// Лечащий врач. – 2004.
42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1
Модератор контента: Васин А.С.