ICD-10 codes
- ICD-10
- H40 Glaucoma
Description
Глаукомоциклический кризис. Это пароксизмальная доброкачественная гипертония глаза. Характерными признаками заболевания являются помутнение зрения, внезапное повышение внутриглазного давления (ВГД) и появление осадков роговицы. Для диагностики заболевания указываются тонометрия, биомикроскопия, офтальмоскопия, гониоскопия, периметрия и электронная тонография. Для немедленного облегчения признаков гипертонии назначают бета-блокаторы. Патогенетическая терапия сводится к применению глюкокортикостероидов, антигистаминных и нестероидных противовоспалительных препаратов.
Additional facts
Глаукомоциклический кризис (синдром Краупа-Познера-Шлоссмана) был подробно описан в 1948 году американским офтальмологом А. Познером в сотрудничестве с немецким педиатром и биохимиком А. Шлоссманном. Патология чаще встречается в возрасте от 30 до 50 лет. В 14,5% случаев периодические приступы резкого повышения внутриглазного давления наблюдаются у людей в возрасте до 30 лет. Появление симптомов пароксизмальной глазной гипертонии у детей может быть следствием длительного течения переднего увеита. Мужчины более подвержены риску развития кризиса, чем женщины. Болезнь вездесуща.
Reasons
Этиология заболевания до конца не изучена. Две основные гипотезы объясняют природу глаукомоциклического кризиса. Согласно первому, причиной внезапного увеличения ВГД является аллергический отек цилиарного тела. Триггеры, которые запускают возникновение аллергии, не идентифицированы. Сторонники второй гипотезы считают целесообразным рассматривать синдром Познера-Шлоссмана как один из вариантов симптоматической увеальной гипертонии. В этом случае основным этиологическим фактором считается воспаление сосудистой оболочки глазного яблока.
Pathogenesis
В механизме развития первичного глаукомиклического криза важную роль отводится аллергическому отеку тканей цилиарного тела. В ответ на действие аллергена в организме, секреция иммуноглобулина Е плазматическими клетками усиливается. Во время дегрануляции тучных клеток и базофилов секретируются гистамин, цитокины, интерлейкины, лейкотриены и простагландины. Воспалительные медиаторы - это вазоактивные вещества, которые вызывают вазодилатацию. Кроме того, нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги и эозинофилы мигрируют в очаг поражения. Следствием этих процессов является усиление экссудации.
При увеальной гипертонии внутриглазное давление увеличивается из-за воспаления переднего сегмента сосудистой оболочки и расширения сосудов. При латентном течении переднего увеита клинические симптомы заболевания не очень выражены, поэтому на первый взгляд глаз не поврежден. Однако небольшое расширение сосудов конъюнктивы и появление «непрозрачности» перед глазами указывают на хроническое течение увеита. Большое количество глаукомоциклических кризовых приступов становится причиной образования дегенеративных изменений в радужной оболочке. Из-за уменьшения пигмента с возрастом радужка обесцвечивается.
При увеальной гипертонии внутриглазное давление увеличивается из-за воспаления переднего сегмента сосудистой оболочки и расширения сосудов. При латентном течении переднего увеита клинические симптомы заболевания не очень выражены, поэтому на первый взгляд глаз не поврежден. Однако небольшое расширение сосудов конъюнктивы и появление «непрозрачности» перед глазами указывают на хроническое течение увеита. Большое количество глаукомоциклических кризовых приступов становится причиной образования дегенеративных изменений в радужной оболочке. Из-за уменьшения пигмента с возрастом радужка обесцвечивается.
Symptoms
Для заболевания характерно одностороннее поражение. Пациенты описывают глаукомоциклический приступ как внезапное начало специфического приступа на фоне полного благополучия. Основная жалоба - появление на глазах «вуали» или «тумана». Когда вы смотрите на источник света, вокруг него образуются радужные круги. Чувство сильного дискомфорта будет заменено болевым синдромом при попытке прикоснуться к периорбитальной области или векам. Покраснение конъюнктивы и расширение зрачка определяются визуально. Часто пациенты закрывают пораженный глаз одной рукой, чтобы ограничить свое участие в акте зрения.
Продолжительность одного эпизода может достигать 24 часов. После прекращения приступа все симптомы исчезают. До следующего кризиса пациент чувствует себя практически здоровым. Продолжительность ремиссии варьируется в широких пределах (от 2-3 недель до нескольких лет). С годами такие симптомы появляются все реже и реже. Пациенты отмечают, что цвет глаз в старости становится светлее. Как правило, глаукомоциклический криз не приводит к осложнениям. Тем не менее, пациенты с генетической предрасположенностью к первичной глаукоме имеют риск прогрессирования до глаукомы оптической невропатии.
Ассоциированные симптомы: Боль в глазу.
Продолжительность одного эпизода может достигать 24 часов. После прекращения приступа все симптомы исчезают. До следующего кризиса пациент чувствует себя практически здоровым. Продолжительность ремиссии варьируется в широких пределах (от 2-3 недель до нескольких лет). С годами такие симптомы появляются все реже и реже. Пациенты отмечают, что цвет глаз в старости становится светлее. Как правило, глаукомоциклический криз не приводит к осложнениям. Тем не менее, пациенты с генетической предрасположенностью к первичной глаукоме имеют риск прогрессирования до глаукомы оптической невропатии.
Ассоциированные симптомы: Боль в глазу.
Diagnostics
Диагноз основывается на анамнезе и результатах анализов. Из анамнеза известно, что эти эпизоды произошли раньше. Анатомо-физиологических предпосылок развития заболевания нет, а изменения со стороны увеального тракта не очень выражены. Острота зрения нормальная. Конкретные методы диагностики для диагностики глаукомиклического криза включают в себя:
На высоте крепления выполняется бесконтактная тонометрия: внутриглазное давление повышается до 40-50 Hg. После назначения бета-адреноблокаторов ВГД уменьшается до 30 Hg. Повторные закапывания антигипертензивных препаратов позволяют нормализовать давление в течение короткого периода времени. Электронная тонография позволяет измерять ВГД и изучать гидродинамические параметры. Высокая устойчивость к оттоку внутриглазной жидкости приводит к снижению коэффициента до 0,01-0,02. Перед проведением диагностики показана анестезиологическая инстилляция.
• Осмотр структур глаза. При осмотре переднего сегмента глазного яблока с помощью биомикроскопии на задней поверхности роговицы обнаруживаются признаки осадков. Осадки имеют вид 2-5 беловатых включений с четко очерченными контурами. Роговица опухшая. Конъюнктивальная сосудистая инъекция не отмечена. Прямая реакция зрачков на свет сохраняется, но имеется задержка в расширении зрачкового отверстия. При изучении обратной фотореакции изменения слабо выражены. На пораженной стороне наблюдается мягкий мидриаз, что указывает на анизокорию.
• Проверка передней камеры. По данным гониоскопии, в большинстве случаев угол передней камеры глаза открыт. Ширина ирисово-роговичного угла соответствует контрольным значениям. Глубина передней камеры в центральной части достигает 3 Водная влага прозрачная, без патологических включений.
• Экспертиза фонда. С вторичной природой болезни, раскопки диска зрительного нерва расширены. Нижние сосуды выглядят как цельная кровь. Мелкие очаги кровоизлияния визуализируются. При аллергическом генезе патологии офтальмоскопия не выявляет изменений.
• Определение полей обзора. При длительном течении заболевания наблюдается концентрическое сужение полей зрения. Характерным проявлением глаукомоциклического криза считается сужение поля зрения белого объекта более чем на 1 Кампиметрическое испытание воды в темноте, проведенное в пределах периметра, является положительным.
Заболевание необходимо дифференцировать с иридоциклитом и первичной глаукомой. В отличие от острого приступа глаукомы с глаукомиклическим кризом болевой синдром не так выражен. Изменения в глазном яблоке застойные или смешанные, что является дифференциальным признаком. Пароксизмальная гипертензия часто имитирует клинику туберкулезного поражения структур увеального тракта. Чтобы исключить глазной туберкулез, проводится туберкулиновая проба. С низким содержанием информации, тесты Манту выполняют цитологическое или гистологическое исследование биопсии.
На высоте крепления выполняется бесконтактная тонометрия: внутриглазное давление повышается до 40-50 Hg. После назначения бета-адреноблокаторов ВГД уменьшается до 30 Hg. Повторные закапывания антигипертензивных препаратов позволяют нормализовать давление в течение короткого периода времени. Электронная тонография позволяет измерять ВГД и изучать гидродинамические параметры. Высокая устойчивость к оттоку внутриглазной жидкости приводит к снижению коэффициента до 0,01-0,02. Перед проведением диагностики показана анестезиологическая инстилляция.
• Осмотр структур глаза. При осмотре переднего сегмента глазного яблока с помощью биомикроскопии на задней поверхности роговицы обнаруживаются признаки осадков. Осадки имеют вид 2-5 беловатых включений с четко очерченными контурами. Роговица опухшая. Конъюнктивальная сосудистая инъекция не отмечена. Прямая реакция зрачков на свет сохраняется, но имеется задержка в расширении зрачкового отверстия. При изучении обратной фотореакции изменения слабо выражены. На пораженной стороне наблюдается мягкий мидриаз, что указывает на анизокорию.
• Проверка передней камеры. По данным гониоскопии, в большинстве случаев угол передней камеры глаза открыт. Ширина ирисово-роговичного угла соответствует контрольным значениям. Глубина передней камеры в центральной части достигает 3 Водная влага прозрачная, без патологических включений.
• Экспертиза фонда. С вторичной природой болезни, раскопки диска зрительного нерва расширены. Нижние сосуды выглядят как цельная кровь. Мелкие очаги кровоизлияния визуализируются. При аллергическом генезе патологии офтальмоскопия не выявляет изменений.
• Определение полей обзора. При длительном течении заболевания наблюдается концентрическое сужение полей зрения. Характерным проявлением глаукомоциклического криза считается сужение поля зрения белого объекта более чем на 1 Кампиметрическое испытание воды в темноте, проведенное в пределах периметра, является положительным.
Заболевание необходимо дифференцировать с иридоциклитом и первичной глаукомой. В отличие от острого приступа глаукомы с глаукомиклическим кризом болевой синдром не так выражен. Изменения в глазном яблоке застойные или смешанные, что является дифференциальным признаком. Пароксизмальная гипертензия часто имитирует клинику туберкулезного поражения структур увеального тракта. Чтобы исключить глазной туберкулез, проводится туберкулиновая проба. С низким содержанием информации, тесты Манту выполняют цитологическое или гистологическое исследование биопсии.
Treatment
Этиотропная терапия не разработана. Чтобы быстро снизить внутриглазное давление, блокаторы летучей мыши и диуретические ингибиторы карбоангидразы используются один раз. Через 15-20 минут IOP следует снова измерить. Если у пациента наблюдаются симптомы глазной гипертонии, рекомендуется повторно ввести блокаторы кнута. Дальнейшая тактика лечения включает в себя:
• Гормональные препараты. Патогенетическое лечение ограничивается назначением глюкокортикостероидов. Препараты этой группы позволяют остановить отек цилиарного тела и нормализовать отток внутриглазной жидкости. Закапывание следует проводить в течение 7 дней.
• Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Пациентам рекомендуется вводить производные индолуксусной кислоты перорально. В дополнение к противовоспалительным эффектам, НПВП также оказывают обезболивающее действие. Продолжительность лечения 7 дней.
• Сенсибилизирующие препараты. Пациентам назначают пероральные антигистаминные препараты. Препараты подавляют немедленные аллергические реакции, предотвращая выброс медиаторов воспаления. Средняя продолжительность терапии составляет 3-5 дней.
• Гормональные препараты. Патогенетическое лечение ограничивается назначением глюкокортикостероидов. Препараты этой группы позволяют остановить отек цилиарного тела и нормализовать отток внутриглазной жидкости. Закапывание следует проводить в течение 7 дней.
• Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Пациентам рекомендуется вводить производные индолуксусной кислоты перорально. В дополнение к противовоспалительным эффектам, НПВП также оказывают обезболивающее действие. Продолжительность лечения 7 дней.
• Сенсибилизирующие препараты. Пациентам назначают пероральные антигистаминные препараты. Препараты подавляют немедленные аллергические реакции, предотвращая выброс медиаторов воспаления. Средняя продолжительность терапии составляет 3-5 дней.
References
1. Клинический случай синдрома Познера-Шлоссмана/ Ганноченко И.С. Точка зрения. Восток-Запад. 2015 - № 1.
2. Клинические лекции по офтальмологии: Учебное пособие/ Егоров Е.А., Басинский С.Н. 2007.
3. Глазные болезни/ Справочное пособие Астахов Ю.С., Ангелопуло Г.В., Джалиашвили О.А. 2001.
4. Вторичная глаукома: клиника, диагностика, лечение: Учебное пособие/ Ченцова О.Б., Харченко Л.Н., Усова Л.А. 2014.
2. Клинические лекции по офтальмологии: Учебное пособие/ Егоров Е.А., Басинский С.Н. 2007.
3. Глазные болезни/ Справочное пособие Астахов Ю.С., Ангелопуло Г.В., Джалиашвили О.А. 2001.
4. Вторичная глаукома: клиника, диагностика, лечение: Учебное пособие/ Ченцова О.Б., Харченко Л.Н., Усова Л.А. 2014.