Почечная анемия

 Почечная анемия. Это осложнение хронической болезни почек (ХБП), вызванное недостаточным синтезом гормона эритропоэтина, стимулирующего кроветворение. Анемический синдром сопровождается слабостью, упадком сил, сонливостью, головокружением, тахипноэ при минимальной нагрузке, гипотонией. Лабораторные методы диагностики включают исследование уровня гемоглобина, эритроцитов, гематокрита, ретикулоцитов, ферритина, эритропоэтина, витаминов и других гематологических показателей. Антианемическая терапия основывается на назначении рекомбинантного эритропоэтина, препаратов железа, витаминов В9, В12. По показаниям проводятся гемотрансфузии.

 Почечная (нефрогенная, ренальная, ЭПО-дефицитная) анемия - снижение уровня гемоглобина, гематокрита и количества эритроцитов у больных с ХПН. Распространенность анемии при ХБП составляет 47%: ее частота колеблется от 26,7% у пациентов с I стадией патологии до 75,5% у пациентов с V стадией. Нефрогенная анемия выявляется у 90% больных, получающих заместительную почечную терапию (ЗПТ). Проблема сопряжена с увеличением риска неблагоприятного исхода ХПН, поэтому поискам путей ее решения в современной нефрологии уделяется повышенное внимание.

 Основной этиофактор нефрогенной анемии - ХБП и ассоциированные с ней нарушения функции почек. Обычно анемия развивается уже во II-III стадии ХБП при снижении клиренса креатинина ниже 60-40 мл/мин. Вследствие нефросклероза эндотелием проксимальных почечных канальцев вырабатывается недостаточное количество пептидного гормона эритропоэтина (ЭПО), который стимулирует образование и созревание красных клеток крови - эритроцитов.
 Наряду с дефицитом эндогенного ЭПО значимую роль в этиопатогенезе почечной анемии играет резистентность костного мозга к стимулирующему эффекту эритропоэтина, а также снижение запасов или биодоступности железа в организме. Неэфективный эритропоэз отягощается накоплением продуктов обмена и ацидозом, который приводит к сокращению срока жизни эритроцитов, их преждевременному разрушению (гемолизу) в кровяном русле.

 Дополнительными факторами риска почечной анемии выступают различные варианты повреждения почек:
 • хронический гломерулонефрит с мочевым синдромом;
 • волчаночный нефрит;
 • некротизирующий гломерулонефрит при ANCA-ассоциированном васкулите;
 • токсико-аллергический тубулоинтерстициальный нефрит;
 • быстропрогрессирующий нефрит;
 • диабетический гломерулосклероз;
 • нефротический синдром;
 • обструктивная уропатия;
 • мочекаменная болезнь.
 Тяжесть ренальной анемии коррелирует со степенью снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ), стадией ХБП, нуждаемостью больных в гемодиализе. Анемический синдром у пациентов, получающих ЗПТ, усугубляется кровопотерями, связанными с многократным забором крови для анализов, процедурами гемодиализа, применением антикоагулянтов, уремической тромбоцитопатией.

 Механизм развития и прогрессирования почечной анемии связан с неэффективным эритропоэзом вследствие дефицита эритропоэтина и железа, а также гемолизом эритроцитов на фоне почечного ацидоза.
 В норме существует обратная зависимость между содержанием гематокрита (Ht) и синтезом эритропоэтина: снижение Ht стимулирует усиление выработки ЭПО и других факторов защиты тканей от гипоксического повреждения. При ХБП ввиду тубулоинтерстициального фиброза продукция ЭПО не увеличивается, что закономерно приводит к развитию почечной анемии.
 Кроме этого, в условиях уремической интоксикации происходит подавление экспрессии гена эритропоэтина, укорочение продолжительности жизни эритроцитов в периферическом кровяном русле со 100-120 до 80 суток и менее. Супрессию эритропоэза усугубляет вторичный гиперпаратериоз, возникающий на фоне хронической почечной недостаточности.
 Железодефицит при ХБП может быть абсолютным (вследствие кровопотерь, нарушения абсорбции железа в ЖКТ) или относительным (функциональным - при снижении циркуляции Fe в крови). Обе формы сопровождаются железодефицитным эритропоэзом и, как следствие, почечной анемией. Влияние на скорость прогрессирования и выраженность анемического синдрома оказывают провоспалительные цитокины (ИЛ-1, TNF-a, ИФН-γ), а также острофазовый белок гепсидин-25, угнетающие эритропоэз и снижающие биодоступность железа.
 Почечная анемия.

 Тяжесть почечной анемии оценивается по общепринятым критериям. В зависимости от снижения концентрации гемоглобина выделяют три степени тяжести:
 • легкая ‒ Hb ˂130 (муж.)/120 (жен.), но >90 г/л;
 • средняя ‒ Hb в диапазоне 90-70 г/л;
 • тяжелая ‒ Hb ˂70 г/л.

 Клинические проявления коррелируют с тяжестью анемического синдрома. Симптомы нефрогенной анемии неспецифичны, но при ХБП они накладываются на признаки основной почечной патологии. Больного беспокоит упадок сил, постоянная сонливость, снижение толерантности к физическим нагрузкам, ухудшение умственной деятельности.
 Отмечается зябкость и онемение конечностей, бледность слизистых и кожных покровов (желтушный оттенок при гемолизе). Пациенты жалуются на шум в ушах, систематическое головокружение. При тяжелой почечной анемии присоединяется сердцебиение, боль в груди, чувство нехватки воздуха, одышка при минимальных физических усилиях.
 Хроническая болезнь почек проявляется болью в пояснице, дизурией, артериальной гипертензией. В поздних стадиях присоединяются отеки, головная боль, выраженное ухудшение самочувствия.

 Декомпенсация состояния у пациента с почечной анемией может наступить после перенесенной инфекции, лихорадки, кровотечения, болевых синдромов, увеличивающих потребность тканей в кислороде. При этом развивается дыхательная недостаточность (вплоть до ОРДС), застойная сердечная недостаточность, гепатомегалия.
 Многочисленными исследованиями доказана связь почечной анемии с сердечно-сосудистыми осложнениями: гипертрофией левого желудочка, повышенной частотой развития тяжелых аритмий, инфаркта миокарда, острой сердечной недостаточности. Летальность среди пациентов данной группы существенно выше, чем среди больных без анемии.

 Диагноз почечной анемии ставится на основании анамнестических сведений (наличие ХБП) и лабораторных критериев. Больным необходимы консультации врача-нефролога, гематолога. Диагностические лабораторные показатели включают:
 • ОАК. В клиническом анализе крови определяется снижение количества эритроцитов и ретикулоцитов, концентрации Hb и Ht. Эритроцитарные индексы остаются в пределах нормы.
 • Анализ витаминов и микроэлементов. Исследуются показатели обмена железа (сывороточное Fe, ферритин, ОЖСС, коэффициент насыщения трансферрина), отражающие абсолютную или относительную недостаточность микроэлемента. Для исключения дефицитных анемий у пациентов на диализе определяют уровни витаминов В12, фолиевой кислоты.
 • Нефрологический комплекс. В рамках оценки почечной функции проводят ОАМ, исследование общего белка, креатинина, мочевины, пробу Реберга.
 • Эритропоэтин. Снижение уровня сывороточного ЭПО при анемии почечного происхождения определяется во всех случаях, поэтому не является строго обязательным.
 Для оценки состояния выделительной системы выполняют УЗИ и КТ почек, при необходимости - нефробиопсию. Чтобы исключить скрытое кровотечение из ЖКТ, как причину анемического синдрома, может потребоваться проведение гастроскопии, колоноскопии, исследование кала на скрытую кровь.
 Общий анализ крови.

 Анемию почечного генеза необходимо отличать от анемических синдромов, имеющих иную этиологию:
 • железодефицитной анемии;
 • пернициозной анемии;
 • фолиеводефицитной анемии;
 • гемолитической анемии;
 • гемоглобинопатии.

 Терапия нефрогенной анемии складывается из лечения основного заболевания и почечной недостаточности, коррекции анемического синдрома. Рекомендуется низкобелковая диета, умеренные физические нагрузки. Госпитализация требуется пациентам с выраженным снижением гемоглобина (Нb ≤ 75-70 г/л). Основные компоненты лечения почечной анемии включают:
 • Нефропротективную терапию. Назначается с учетом причины ХБП (кортикостероиды при гломерулонефрите, антибиотики при инфекционном воспалении). При сопутствующей артериальной гипертензии показаны гипотензивные препараты, диуретики.
 • Почечно-заместительную терапию. В терминальной стадии ХБП проводится перитонеальный диализ, гемодиализ. Решается вопрос о трансплантации почки.
 • Коррекцию анемии. При проведении противоанемической терапии используют препараты железа (внутрь или внутривенно), фолиевой кислоты, инъекции цианокобаламина. При неэффективности другой антианемической терапии проводят переливание эритроцитарной массы.
 • Эритропоэзстимулирующая терапия. Патогенетическим лечением почечной анемии является применение препаратов рекомбинантного человеческого эритропоэтина (рчЭПО) короткого и пролонгированного действия.

 Формирование почечной анемии сопряжено с увеличением числа госпитализаций, повышенным риском кардиоваскулярных осложнений и смертности от них. Выявление патологии на ранней стадии, назначение соответствующей терапии и динамический контроль показателей крови позволяет минимизировать осложнения, повысить качество жизни. Пациентам с ХБП и сопутствующей почечной анемией необходимо пожизненное наблюдение.
 Первичная профилактика заключается в своевременном лечении хронической почечной патологии и недопущении ее прогрессирования до почечной недостаточности. Вторичная профилактика включает своевременное выявление анемического синдрома и назначении ЭС-терапии.

 1. Анемия при хронической болезни почек. Клинические рекомендации РФ. 2020.
 2. Нефрогенная анемия: прогресс в понимании патофизиологии и потенциал новых подходов к безопасной терапии Айтбаев А., Муркамилов И. Т., Фомин В.В., Райимжанов З.Р., Реджапова Н.А. Клиническая лабораторная диагностика. 2017.
 3. Факторы риска формирования нефрогенной анемии у детей/ Мазур Л.И., Маковецкая Г.А., Балашова Е.А. Известия Самарского научного центра Российской академии наук. 2009.
 4. Новая эра в лечении ЭПО-дефицитной анемии/ Шило В.Ю. Лечащий врач. 2008.