Амиодарон-индуцированные тиреопатии

• МКБ-10
• E05.8 Другие формы тиреотоксикоза

 Амиодарон-индуцированные тиреоидопатии (AmIT, AIT). Это группа патологий щитовидной железы, вызванных длительным применением антиаритмического препарата амиодарон. Течение часто протекает бессимптомно, иногда проявляются слабые и умеренные признаки гипертиреоза (раздражительность, чувство жара, тахикардия, тремор) или гипотиреоза (озноб, слабость, сонливость, усталость). Диагностика включает анализ крови на тироксин, трийодтиронин и тиреотропный гормон, сцинтиграфию и УЗИ с доплерографией щитовидной железы. При гипотиреозе назначают заместительную гормональную терапию, при тиреотоксикозе - тиреостатики или глюкокортикоиды.

 Амиодарон относится к антиаритмическим препаратам, он широко используется в кардиологии при лечении тяжелых аритмий, предсердных и желудочковых экстрасистол, синдрома WPW, аритмий в коронарных артериях и сердечной недостаточности. Побочные эффекты препарата включают гипертиреоз и гипотиреоз или тиреоидопатии, вызванные амиодароном. Синонимами названий расстройств в этой группе являются тиреоидит, вызванный амиодароном, тиреоидопатия, вызванная кордароном. Распространенность заболевания среди пациентов, принимающих препарат, составляет около 30%. Гипертиреоз чаще всего регистрируется в регионах с дефицитом йода, где его частота достигает 12%. Эпидемиология гипотиреоза выше в районах с умеренным потреблением йода, которое колеблется от 6 до 13%.

 Амиодарон представляет собой 39% йода, производного бензофурана, похожего по молекулярной структуре на гормон тироксин. Во время лечения этим лекарством организм получает от 7 до 21 г йода в день со средней физиологической потребностью 200 мкг / день. Длительное введение амиодарона способствует прерыванию обмена гормонов щитовидной железы и тиреотропина, что проявляется гипотиреозом или гипертиреозом. Характерной чертой этого лекарства является способность накапливаться в печени и в жировой ткани. Период полураспада тела в среднем составляет от 53 до 55 дней; следовательно, вызванные амиодароном заболевания щитовидной железы могут развиться через 1-2 месяца после завершения курса терапии. В группу риска входят женщины в возрасте от 35 до 40 лет, пожилые люди, а также люди с дисфункцией щитовидной железы.

 Под влиянием амиодарона изменяется метаболизм йодированных гормонов, регулируется их уровень гипофизом через ТТГ. Препарат нарушает превращение тироксина в трийодтиронин в тиреотропоцитах, ингибируя фермент дейодиназу-II. Фермент дезодорирует внутреннее кольцо тироксина, обеспечивает его преобразование в трийодтиронин, регулирует уровень метаболически инертной фракции Т3 и поддерживает концентрацию этого гормона в нервной ткани. Амиодарон снижает чувствительность гипофиза к воздействию йодсодержащих гормонов. По этой причине у большинства пациентов в начале лечения обнаруживается незначительное увеличение тиреотропина при нормальном количестве тироксина и трийодтиронина - эутиреоидной гипертиротропинемии.
 Учитывая патогенез, можно выделить три типа патологий щитовидной железы, вызванных амиодароном. При индуцированном амиодароном тиреотоксикозе I типа гормональные изменения связаны с чрезмерным потреблением йода. Заболевание часто возникает на фоне предрасположенности к многоузловому зобу и функциональной автономии щитовидной железы. Индуцированные кордароном расстройства щитовидной железы II типа встречаются чаще из-за токсического действия препарата на тиреоциты. Развивается специфическая форма тиреоидита с деструктивным тиреотоксикозом. Третий вариант тиреоидопатии - гипотиреоз. Диагноз диагностируется у лиц, в крови которых присутствуют антитела к пероксидазе щитовидной железы, поэтому в качестве патогенетического механизма аутоиммунный тиреоидит вызывается избытком йода.

 Существует три варианта клинической картины заболеваний щитовидной железы, вызванных приемом амиодарона. При индуцированном гипотиреозе выраженные симптомы отсутствуют. Большинство пациентов не замечают каких-либо изменений в здоровье. Некоторые сообщают о появлении сонливости и слабости в течение дня, быстром росте усталости при выполнении рутинных работ и периодическом появлении простуды. Снижение температуры тела, артериальная гипотензия, замедление пульса, отек, нарушения менструального цикла наблюдается объективно.
 АМИТ 1-го типа проявляется как развитое изображение гипертиреоза. Пациенты становятся раздражительными, беспокойными, беспокойными, испытывают проблемы с концентрацией внимания и запоминанием информации и кажутся без сознания, отвлеченными. Появляются треморы, в теле появляются горячие приливы, усиливается потоотделение и жажда. Больные переносят жару и застой, худеют, плохо спят ночью. AmIT типа 2 часто стирал симптомы, потому что использование амиодарона устраняет признаки сердечно-сосудистой дисфункции, характерные для тиреотоксикоза. Часто клиническая картина представлена только мышечной слабостью и потерей веса.
 Ассоциированные симптомы: Жажда. Жар во всем теле без температуры. Приливы жара. Приливы у женщин. Раздражительность. Тремор.

 Последствия терапии амиодароном обычно обратимы. После прекращения приема препарата функциональность щитовидной железы снова нормализуется. Постоянные осложнения вызваны влиянием избытка гормонов T3 и T4 на сердце: течение существующих аритмий ухудшается, приступы стенокардии возникают чаще, сердечная недостаточность возникает и ухудшается. Тиреотоксикоз приводит к повышенной чувствительности клеток сердечной мышцы к воздействию адреналина, норадреналина и дофамина, что повышает риск возникновения желудочковых аритмий. Йодсодержащие гормоны действуют непосредственно на кардиомиоциты, изменяют их электрофизиологические свойства и запускают фибрилляцию предсердий. При более длительном курсе AmIT первого типа возможно развитие дилатационной кардиомиопатии.

 При подозрении на тиропатию пациенты, принимающие амиодарон, направляются на консультацию к эндокринологу. На начальном этапе обследования специалист анализирует анамнез, указывает продолжительность действия антиаритмического препарата, его дозировку и наличие патологий щитовидной железы. Жалобы пациентов отсутствуют или соответствуют гипотиреозу или гипертиреозу. Для подтверждения диагноза и дифференциации различных типов заболеваний щитовидной железы используются следующие методы:
 • Шинная сцинтиграфия. Изучение радиоизотопов йода (сцинтиграфия щитовидной железы) назначается пациентам с тиреотоксикозом. Для AIT-1 характерно нормальное или повышенное потребление препарата, при AIT-2 в железистой ткани обнаруживается пониженное накопление йода.
 По результатам УЗИ щитовидной железы и допплерографии при тиреоидопатии 1-го типа диагностируются признаки многоузлового зоба или аутоиммунных поражений железы с нормальным или повышенным кровотоком. У пациентов с заболеванием щитовидной железы 2-го типа кровоток обычно уменьшается или не определяется.
 • Анализ крови (гормоны и антитела). При гипотиреозе значения T4 заметно снижаются, а титр AT-TPO повышается. AmIT 1 диагностируется с высоким уровнем T3, T4, TSH с расширенной клинической картиной. Характерной чертой AmIT-2 является значительное повышение уровня T4 (с 60 пмоль / л), умеренное увеличение свободного T3 в сочетании с легкими симптомами или в контексте бессимптомного течения.

 Тактика ведения пациентов определяется совместно кардиологом и эндокринологом. Этиотропным направлением терапии является отмена амиодарона, но во многих случаях это невозможно, поскольку прерывание приема препарата вызывает желудочковую аритмию, связано с риском развития угрожающих жизни состояний. Целью терапии является нормализация уровня гормонов Т4 и Т3. Выбор методов зависит от формы заболевания:
 • AmIT гипотиреоз. Явный гипотиреоз корректируется заместительной гормональной терапией. Пациентам назначают тироксин. Продолжительность лечения варьируется, принимая во внимание компенсаторные возможности железы, тяжесть аутоиммунного компонента и возможность отмены амиодарона.
 Тиростатики лечатся. Из-за чрезмерного потребления йода большие дозы лекарств показаны для подавления выработки гормонов.
 При деструктивных процессах в щитовидной железе используются глюкокортикостероиды, например, преднизолон. Продолжительность курса - до 3 месяцев.
 При сочетании двух форм тиреотоксикоза наблюдается тяжелое течение заболевания, которое требует одновременного применения тиреостатиков и глюкокортикоидов. В течение курса лечения определяется преобладающий тип заболеваний щитовидной железы, и одно из лекарств отменяется.
 Если консервативное лечение вызванного амиодароном тиреотоксикоза неэффективно, необходимы радикальные меры для подавления функции гормонов щитовидной железы. Полная тиреоидэктомия (хирургическое удаление железы) выполнена. Пациентам с тяжелыми заболеваниями сердца, которые являются противопоказаниями к операции, назначают радиойодтерапию, которая приводит к гибели клеток щитовидной железы.

 1. Эндокринология/ Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.Ф. 2007.
 2. Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз: диагностика и лечение/ Шевченко И.В., Караулова Ю.Л., Школьникова Е.Э. Земский врач. 2011.
 3. Современные аспекты диагностики и лечения амиодарон - индуцированного тиреотоксикоза/ Платонова Н.М. Кардиология. Спецвыпуск. 2016.
 4. Состояния, вызванные приемом амиодарона, в практике кардиолога и эндокринолога/ Свириденко Н.Ю., Платонова Н.М., Молашенко Н.В., Голицин С.П., Бокалов С.А., Сердюк С.Е. Лечащий врач. 2004.

• Стандарт специализированной медицинской помощи детям при тиреотоксикозе
• Стандарт санаторно-курортной помощи больным с болезнями щитовидной железы
• Стандарт первичной медико-санитарной помощи при тиреотоксикозе
• Стандарт специализированной медицинской помощи при тиреотоксикозе
• Стандарт медицинской помощи больным с тиреотоксикозом
• Стандарт первичной медико-санитарной помощи детям при тиреотоксикозе