Постреанимационная энцефалопатия

• МКБ-10
• G93.1 Аноксическое поражение головного мозга, не классифицированное в других рубриках

 Пост-Иисус-вдумчивая энцефалопатия. Это неотъемлемая часть болезни после декламации, которая проявляется в нескольких неврологических и психологических расстройствах. Характеризуется повреждением тканей центральной нервной системы. Клиническая картина разнообразна, основные симптомы включают гиперкинезию, нарушение зрения, лобную атаксию, бредовые и судорожные психозы. Патология диагностируется на основании клинических данных и результатов исследования изображения (КТ и МРТ). Специфическое лечение: барбитураты, усилители микроциркуляции, блокаторы кальциевых каналов, антиоксиданты, стабилизаторы клеточных мембран.

 Понятия «болезнь живого организма» и «постреанимационная энцефалопатия» были введены академиком РАМН В. А. Неговским и сотрудниками Клинической больницы им. С. П. Боткина в конце 1960-х годов во время Возникновение и обучение реаниматологии как самостоятельной науки. Сегодня ЭП считается распространенным явлением, которое происходит при любом временном аресте или значительном снижении перфузии в головном мозге. Причиной этого состояния является высокая чувствительность нейронов к гипоксии. Степень выраженности клинических проявлений варьируется от их полного отсутствия (мозг обладает большими адаптационными возможностями) до детальной картины повреждения определенного участка нервной ткани.

 Патология наблюдается не только после клинической смерти, но и у людей с терминальным состоянием другого происхождения: травма, асфиксия, сильная кровопотеря, длительный эпизод гипотонии. Он основан на недостатке кислорода и нарушении всех обменных процессов. Метаболический шторм, в том числе объемный выброс «шоковых» гормонов, играет роль в формировании негативных превращений. Изменения происходят на молекулярном, клеточном, тканевом, органном, зональном и системном уровнях организации, они могут быть обратимыми и необратимыми. Причины повреждения ГМ включают в себя:
 • Полная остановка кровообращения. Это происходит в момент остановки сердца (асистолия) или в контексте фибрилляции желудочков, когда волокна миокарда сокращаются отдельно, неэффективно. Подобные состояния развиваются при острой коронарной патологии, травмах, интоксикации эндогенного или экзогенного происхождения, старческой деградации органов системы кровоснабжения, механической асфиксии и.
 • Снижение перфузии. Резкое и стойкое ослабление кровотока в контрольных структурах является результатом сосудистой патологии (коллапс), шоковых состояний, потери 50-60% ОЦК из-за кровотечения из крупных артерий. В случае повреждения легочного ствола или полой вены экстравазованный объем редко превышает 300-400 мл, но кровяное давление падает почти мгновенно, что приводит к недостатку кислорода в мозге.
 • Ишемический инсульт. Это может происходить как самостоятельно, так и на фоне реанимационных мероприятий. В последнем случае запор питательной артерии является результатом усиления тромбоза на первой стадии ДВС-синдрома. Характеризуется ограниченным некрозом мозговой ткани, очаговыми симптомами, свидетельствующими о нарушении функции определенной области центральной нервной системы.

 Гипоксия приводит к формированию регионарной ишемии. Ткани страдают от недостатка кислорода, страдают от недостатка питательных веществ. Энергетические ресурсы быстро истощаются, накапливаются лактатные, лизосомальные ферменты и ацилкоферменты. Электролиты и вода перераспределяются между клетками и межклеточным пространством. Свободные радикалы интенсивно образуются. На уровне органов это проявляется отеком и отеком структур мозга, острым нарушением их функции.
 В период после реанимации наблюдаются процессы реоксигенации и рециркуляции. Работа нервных структур восстанавливается неравномерно. Оксид азота, новые свободнорадикальные соединения, образуется в межклеточной жидкости и клетках. Существует повторное нарушение распределения ионов кальция. Изменения в ядерном и белковом обмене. Помимо вышесказанного, эндогенная интоксикация цитотоксическими продуктами и метаболический ацидоз негативно влияют на работу центральной нервной системы. Все это вызывает нарушение работы рецепторного аппарата, нарушение синтеза и функциональных возможностей нейротрансмиттеров и разрыв связей между нейронами.

 Постреанимационная энцефалопатия может быть разделена по нескольким принципам. Существует известная классификация по времени, прошедшему с момента развития гипоксического эпизода (ранняя стадия, период острых симптомов, период выздоровления), доминантного синдрома (мозжечок, туловище, неврастенический, интеллектуально-мнестический, апалический). Наиболее распространенной является систематизация, основанная на степени восстановления центральной нервной системы:
 В свою очередь, он делится на быстрый и отложенный. В первом случае работа центральной НС возвращается к норме в течение одного дня после прекращения патологии, во втором - 2-3 дня. Окончательная нормализация неврологических и психических показателей происходит в течение нескольких месяцев. Более того, постреанимационная энцефалопатия полностью исчезает без остаточных эффектов.
 • С небольшим дефектом. Центральная нервная система восстанавливается до уровня, который обеспечивает самообслуживание и минимальную работу. Пациент не должен находиться в психоневрологическом стационаре, может жить самостоятельно. Существуют остаточные расстройства, которые влияют на физические способности и качество жизни (снижение умственного развития, миастения, умеренно нарушенная координация).
 Жизненно важные функции восстановлены, но человек не может заботиться о себе, продуктивно работать и адаптироваться к жизни в обществе. Пациент нуждается в постоянном уходе и наблюдении медицинского персонала. Такие условия включают в себя декортикацию, апаллический синдром, значительные изменения в опорно-двигательных аппарате и умственных способностях.
 Быстрое выздоровление с последующим ухудшением, возобновлением неврологических и психологических расстройств. Часто заканчивается постоянной инвалидностью или смертью. Регресс может произойти через несколько недель или месяцев после выписки. Максимальный срок регистрации составляет 2 года. Природа таких явлений остается неисследованной. Эксперты предполагают, что роль провоцирующего фактора играет повышенный психологический стресс.
 • Временная часть. После реанимационных мероприятий состояние больного несколько улучшается, но восстановления сознания не наблюдается. Существующие нарушения приводят к смерти или смерти мозга (вегетативное состояние), если механизмы, поддерживающие жизнь организма, продолжают работать, но кора головного мозга умирает. Прогноз неблагоприятный. Летальный исход наступает через 1-3 месяца из-за пневмонии, пролежней и инфекции.

 Выйдя из терминального состояния, пациент находится в глубокой коме. Позднее наблюдается восстановление функций, за которые отвечают стволовые образования. Пациент начинает дышать самостоятельно. Вначале наблюдаются одышка, брадипноэ, отдельные спастические вдохи. Через 5-6 часов дыхательная активность стабилизируется. Есть реакция зрачков на свет, спинальные рефлексы, кашлевой рефлекс. Сознание восстанавливается путем постепенного уменьшения глубины комы, сначала до умеренного состояния, затем до состояния сна.
 После восстановления сознания выявляются ярко выраженные психологические дефекты: психомоторное и речевое возбуждение, галлюцинации, психозы. Возможно развитие крупных судорог, эпилептиформного синдрома. Нарушается зрительное, слуховое и тактильное восприятие, возникает апраксия. Координация движений изменена, ослаблена. Впоследствии большинство этих явлений исчезают. Отдельные симптомы могут сохраняться в течение длительного времени или на всю жизнь.
 У пациента самое длинное свидетельство эмоциональной лабильности (перепады настроения), мышечной слабости (слабости) и синдрома апатии-абульсии (эмоционально-волевого истощения). Часто больные жалуются на головные боли, головокружение, скачки артериального давления, периодическое чувство тяжести за грудиной, одышку. Эти явления усиливаются психическими и эмоциональными перегрузками. В той или иной степени постоянные остаточные изменения возникают у 70% пациентов. В 20-25% остаются нарушения костно-мышечной системы (паралич, парез).
 Ассоциированные симптомы: Апатия. Боль во всей голове. Галлюцинации. Заторможенность. Одышка. Рассеянность. Судороги. Эмоциональная лабильность.

 Основным отсроченным осложнением является регресс выздоровления и возвращение в клинику заболевания. Чаще всего это происходит через 2-3 или 10 дней, однако может развиться через 3-4 недели и позже. Предположительно возникает в результате повышенной нагрузки на не полностью восстановленную нервную ткань. Это приводит к стойкой психоневрологической инвалидности. В некоторых случаях затрагиваются только моторные функции; умственные способности не страдают. Регресс в первые недели зарегистрирован у 4% пациентов, через 4-24 месяца - у 0,3%.
 В первые часы после восстановления кровотока может возникнуть тяжелый отек легких, сопровождающийся резким повышением внутричерепного давления. В то же время сохраняется глубокая кома, выявляются отеки сосков зрительных нервов, анизокория, нистагм, нестабильность гемодинамики, тахикардия, а затем брадикардия. Когда в процесс вовлечен центр терморегуляции, гипертермия обнаруживается до 39-40 ° с, что не поддается коррекции лекарства. Если не лечить, результатом является смерть пациента.

 Постреанимационная энцефалопатия диагностируется реаниматологом-анестезиологом. Невролога или нейрохирурга могут попросить уточнить глубину и тяжесть поражения. Необходимо различать состояние с геморрагическим инсультом, черепно-мозговой травмой до госпитализации или во время реанимации, отеком головного мозга. Если симптомы PE возникают после выписки из больницы, к обследованию привлекается невролог, который может отправить пациента в больницу для повторного госпитализации. Для постановки диагноза используются следующие методы:
 Определяются те или иные характерные клинические симптомы, признаки снижения мышечного тонуса или судорожной готовности. Припадки, напоминающие эпилепсию, регистрируются. Картина очень разная, поэтому наличие одних только внешних симптомов не может служить основанием для окончательного диагноза.
 Основными методами являются компьютерная томография, электроэнцефалография и транскраниальная допплерография. При КТ головного мозга, признаки потребления жидкости или отек, органические очаги повреждения обнаружены. ЭЭГ определяет динамику внутримозговой импульсной проводимости - обычно пострескулярная энцефалопатия приводит к ослаблению. С помощью TD вы можете оценить уровень кровоснабжения головного мозга и функции сосудистого аппарата. Более информативной альтернативой исследованию является изотопная ангиография.
 В результатах лабораторных анализов крови обнаруживается дисбаланс в электролитном балансе, когда водородное число уменьшается менее чем на 7,3. В большинстве случаев происходит увеличение концентрации калия и уменьшение содержания кальция. Растворенные газы могут быть нормальными, если с момента окончания перфузии прошло более суток. До этого наблюдается повышенное содержание СО2, недостаточное количество кислорода.

 Патология требует поэтапного лечения. В острой стадии рекомендуется наружная респираторная поддержка с использованием аппарата ИВЛ, введение агентов для обеспечения адекватного кровотока: прессорных аминов для стабилизации гемодинамики, сосудорасширяющих препаратов для устранения существующего спазма мозговых артерий. Голова пациента должна находиться на том же уровне, что и тело, с поднятой верхушкой стопы. Представлено введение лекарств, снижающих энергетические потребности мозга: тиопентал натрия, диазепам. После восстановления артериального давления в качестве стабилизаторов клеточных мембран и гепатопротекторов используются блокаторы кальциевых каналов, антиоксиданты, глюкокортикоиды.
 С 3-х дней начинают курс ноотропных препаратов, улучшающих обменные процессы в нервной ткани. Схема лечения включает пирацетам и его аналоги. Лечение проводится в течение 1-1,5 лет в течение 1-2 месяцев. Если судороги сохраняются, пациент должен получать противоэпилептические препараты. Симптоматическое лечение проводится, подбирается с учетом остаточных изменений. При психических расстройствах назначаются седативные, снотворные и снотворные препараты. Требуется консультация у психиатра. Восстановление санатория разрешается не ранее, чем через 2 месяца после выхода из критического состояния.

 Прогноз зависит от тяжести и длительности патологии. Длительная остановка кровообращения становится причиной неврологической недостаточности даже в тех случаях, когда реанимационные мероприятия были начаты вовремя. Кратковременное снижение перфузии без полного прерывания кровотока имеет благоприятное развитие для пациента. Общая 2-летняя смертность составляет около 40%. Большинство жертв подвергаются серьезным длительным гипоксическим повреждениям.

 Профилактика заключается в постоянном мониторинге состояния нестабильных пациентов. Если есть предпосылки для сердечной недостаточности, вам нужно будет быстро исправить состояние. Однако, если реанимация необходима, после возобновления ККЦ тромбоз исключается, принимаются меры для обеспечения нормального кровоснабжения нервной системы. Рекомендуется длительная искусственная вентиляция легких в режиме малой гипокапнии. В клиниках, оборудованных барокамерами, пациенты подвергаются различным процедурам гипербарической оксигенации.

 1. Церебральная недостаточность и структурные мишени ее протекции при постреанимационных энцефалопатиях/ Туманский В.А., Туманская Л.М., Тертышный С.И., Тимошенко С.Г., Евсеев А.В. 2010.
 2. Постреанимационная энцефалопатия/ Алексеева Г.В., Гурвич А.М., Семченко В.В. 2002.
 3. Неврология. Руководство для врачей/ Карлов В.А. 2002.

• 61% Сравни Отравление бензолом
• 59% Сравни Эпидемический энцефалит
• 58% Сравни Постреанимационная болезнь
• 56% Сравни Пятнистая лихорадка Скалистых гор
• Показать все