Метаболический алкалоз

• МКБ-10
• E87.3 Алкалоз

 Метаболический алкалоз. Это изменение кислотно-щелочного баланса во внутренней среде, связанное с накоплением гидроксильных анионов ОН и «подщелачиванием» крови. Он проявляется в виде тяжелых респираторных и вазомоторных расстройств. Когда pH (значение pH) изменяется более чем на 0,2-0,3, появляется кома 0,4 - пациент умирает. Состояние диагностируется по результатам анализа в КЩС. Специфическим лечением является соляная кислота до нормализации соотношения ионов ОН- и Н +, восстановления электролитного баланса, коррекции заболеваний, вызывающих метаболическую недостаточность.

 Метаболический (негазообразный) алкалоз - это расстройство, возникающее при потере ионов водорода, хлора и калия на фоне накопленного или повышенного количества гидроксильных молекул в крови. Встречается при различных патологических состояниях. Чаще всего выявляется у пациентов интенсивной терапии, перенесших форсированный диурез с нарушением техники манипуляции. Это может происходить в компенсированной и декомпенсированной формах, характер потока определяется уровнем pH. Декомпенсированные сорта наблюдаются при недостаточных компенсаторно-приспособительных механизмах. Патология требует коррекции на стадии компенсации, в противном случае шансы на успешное лечение снижаются.

 Изменение концентрации ионов, участвующих в регуляции кислотно-основного соединения, происходит под влиянием внешних или внутренних этиофакторов. Потеря H + в результате их механического выведения из организма приводит к формированию чувствительной к хлору формы заболевания. Хлорорезистентные виды являются результатом внутренних патологических процессов. Наиболее распространенные причины:
 AM развивается с гиповолемией, из-за неправильного использования диуретиков, потери крови, потери содержимого желудка из-за рвоты, промывания желудка через трубку и наличия гастростомы. В эту группу также входят состояния, возникающие при попытках медицинской коррекции ацидоза и компенсаторного метаболического нарушения.
 • Внутренние факторы. МА является одним из симптомов таких заболеваний, как стеноз почечной артерии, ренин-продуцирующие опухоли и злокачественная артериальная гипертензия. Патология выявляется при гормональных нарушениях - повышении выработки адренокортикотропина, глюкокортикостероидов. В некоторых случаях метаболический алкалоз является результатом гиперкоррекции кетоацидоза и лактоацидоза.

 Когда водородный индекс отклоняется от щелочной стороны, в организме происходят многочисленные негативные изменения. Наблюдается перераспределение электролитов между клеткой и межклеточной жидкостью, что прерывает процессы поляризации и деполяризации. Обратите внимание на торможение ферментных систем, компенсаторную гиповентиляцию. Способность гемоглобина связываться с кислородом возрастает, а способность крови удалять углекислый газ уменьшается, кривая диссоциации оксигемоглобина смещается.
 Описанный процесс приводит к накоплению СО2 в тканях, нарушениям дыхания, гипоксии тканей. На фоне ухудшения оксигенации клеток образуется повреждение головного мозга, в том числе его вазомоторного центра. Это вызывает изменение тонуса сосудов, колебания артериального давления. Вначале уровень артериального давления повышается, впоследствии снижается до шоков или неопределяемых цифр. На последних этапах активность коры головного мозга тормозится и развивается кома.

 Метаболический алкалоз классифицируется по уровню водородного индекса и чувствительности к терапии хлорсодержащими препаратами. При сохраненном водородном индикаторе патология считается компенсированной, не сопровождающейся серьезными нарушениями. Если смещение водоема Hydrogenii превышает 0,1, происходит нарушение жизненно важных функций организма. Алкалиалемия бывает в чувствительной к хлору или устойчивой к хлору форме:
 • Хлорочувствительный. Это происходит, когда организм теряет большое количество ионов хлора. Это относительно легко исправить путем введения физиологического раствора хлорида натрия. Обычно это вызвано внешними причинами. При длительном течении это сопровождается компенсаторным удержанием натрия и хлоридов, экскреция которых с мочой уменьшается до 10 ммоль / л.
 • Хлоростойкий. Встречается при соматических заболеваниях с повышением концентрации кортикостероидных гормонов. Наблюдается повышенная экскреция с мочой хлоридов, связанных с калием и натрием. Развивается гипокалиемия. Отличительной особенностью хлоростойких сортов является отсутствие эффекта от введения 0,9% NaCl.

 Компенсированная разновидность алкалиемии у пациентов с синдромом Бернетта, патологией желудка может протекать в течение длительного времени без заметных проявлений. Со временем у пациентов развивается отек, тургор в коже, снижение аппетита и генерализованный зуд. Может быть, отвращение к молоку и молочным продуктам. Из-за отложения солей кальция в почечных канальцах экскреторная способность почек ухудшается. Клиническая картина формируется через несколько месяцев или лет после начала заболевания.
 Легкий алкалоз сопровождается головной болью, сонливостью и усталостью, а также повышенной нервно-мышечной раздражительностью. У некоторых пациентов обнаруживаются судорожные сокращения отдельных мышечных волокон, артериальное давление снижается. Частичная блокировка внутрисердечной проводимости, возможна экстрасистолия. При умеренных и тяжелых формах отмечается тахиаритмия. Больные жалуются на сердцебиение, боли в груди. Наблюдаются клоно-тонические судороги, бред, нарушение сознания.
 Тяжелый алкалоз нарушает работу легочной системы. У пациентов отмечается одышка с учащением дыхательных движений, акроцианоз, включение вспомогательных мышц. Возникает гипоксия, которая приводит к повреждению мышечной системы и развитию рабдомиолиза. Полученный миоглобин выводится с мочой, что придает ему темный цвет. Существует закупорка почечных канальцев. Азотный шлак накапливается в организме, степень нарушения кислотно-щелочного баланса увеличивается.
 Ассоциированные симптомы: Боль в грудной клетке. Гипераммониемия. Гипокалиемия. Гипомагниемия. Гипофосфатемия. Изменения в крови. Одышка. Рвота. Судороги. Судороги в ногах. Сухость во рту. Увеличение СОЭ.

 К числу осложнений алкалиемии относятся почечная и дыхательная недостаточность, фибрилляция желудочков сердца. ОДИН протекает по вторичному типу, для него более характерна гиперкапния. ARF возникает из-за закупорки канальцев отложениями кальция и миоглобина, что проявляется анурией или олигурией. Фибрилляция желудочков - это остановка сердца, требующая реанимации. Все эти процессы могут быть обнаружены в первые часы после начала заболевания, если происходят серьезные нарушения обмена веществ. Компенсированные формы МА не приводят к развитию таких осложнений.

 Диагноз метаболического алкалоза в большинстве случаев ставится реаниматологом или врачом общей практики. Другие специалисты с высшим медицинским образованием, которые знакомы с нормальными значениями кислотно-основного соединения, также могут определить состояние. Дифференциальная диагностика проводится при метаболическом ацидозе, газовом алкалозе. В первом случае обнаруживается увеличение ионов H + в сыворотке крови, снижение рН составляет менее 7,35, во втором случае определяется недавняя альвеолярная гипервентиляция. МА диагностируется с использованием следующих методов:
 • История болезни, физическое обследование. Выявлены клинические признаки, характерные для той или иной степени подщелачивания внутренней среды. В анамнезе многократная рвота, промывание желудка, заболевания надпочечников, сопровождающиеся повышенной выработкой кортикотропных гормонов. Признаки не являются конкретными, поэтому недопустимо ставить диагноз только на основании.
 • Лабораторный тест. Основным методом определения метаболических нарушений является анализ артериальной крови на содержание КГС и электролитов. При МА рН превышает 7,4, парциальное давление углекислого газа превышает 40 мм , Стандартный бикарбонат выше 25 ммоль / литр, избыток оснований более 5 ммоль / литр. Наблюдается снижение концентрации хлоридов калия, магния и сыворотки. При компенсированном курсе лабораторные параметры попадают в контрольные значения.
 • Поиск оборудования. Прямой метаболический алкалоз не диагностируется аппаратными методами, поэтому эти методы имеют вспомогательное значение. Косвенным признаком является депрессия сегмента ST и отрицательная волна Т на ЭКГ, снижение насыщения на основе результатов пульсоксиметрии. При рентгенологическом исследовании почек в них обнаруживаются скопления кальцификации. Во время гастроскопии часто выявляются признаки хронического гастрита и язвы желудка.

 Основой терапии является устранение первичного процесса, приведшего к развитию метаболических нарушений. Пациенты направляются на консультацию к гастроэнтерологу. При наличии язвенных дефектов назначаются препараты, способствующие образованию рубцов на язвах. Рекомендуется отказаться от поглощенных антацидов. Лечение гормональных нарушений проводится эндокринологом. При частой рвоте используются средства, снижающие возбудимость рвотного центра. Препаратом выбора является церукал или метоклопрамид. Следующие методы используются для прямого лечения алкалиемии и ее последствий:
 Больному назначают инфузию хлорида натрия. При недостатке ионов K + вводится глюкозно-калиевая смесь, в которую добавляется сульфат магния, если не хватает магния. Если гормон надпочечников гиперактивен, рекомендуется спиронолактон. Уровень водорода 7,7 или выше требует введения слабых растворов соляной кислоты в центральную вену. Хлорид аммония может быть использован в качестве альтернативы HCL, но противопоказан при почечной недостаточности.
 Они используются как способ поддержки жизни в случаях, когда метаболический алкалоз приводит к серьезным расстройствам. Пациентам с дыхательной недостаточностью требуется кислородная терапия или искусственная вентиляция легких. При почечной недостаточности гемодиализ назначают для удаления азотистых соединений. При фибрилляции желудочков показана электроимпульсная терапия.
 С синдромом Бернетта, вызванным потреблением большого количества молока или пищевой соды, коррекция медикаментов не требуется. Состояние больных нормализуется через несколько дней после исключения щелочных продуктов из рациона. Исключением являются запущенные случаи, в которых развивается хроническая почечная недостаточность. При необходимости больного госпитализируют для гемодиализа, проводят фильтрацию крови и лекарственную коррекцию водно-солевого баланса.

 Прогноз для AM зависит от течения основного заболевания. Виды, вызванные частой рвотой, промыванием желудка и гастритом, обычно можно легко исправить. Лекарственная модификация pondus Hydrogenii без лечения первичного процесса гиперальдостеронизмом нерациональна, потому что патология будет постоянно повторяться. Тяжелые формы алкалоза, сопровождающиеся осложнениями, имеют неблагоприятный прогноз. Существует высокий риск смерти больного на фоне нарушений сердечного ритма, интоксикации продуктами собственного метаболизма, гипоксемии.

 Профилактика заключается в своевременном лечении заболеваний, которые могут привести к метаболическим изменениям. Патология желудочно-кишечного тракта, частая рвота без причины требуют консультации с гастроэнтерологом. Когда пациент находится в реанимации, обязанность по предупреждению алкалиемии лежит на дежурном враче. Пациентам с высоким риском подщелачивания показаны ежедневные тесты на концентрацию электролита в сыворотке, исследование газов крови и pH. Это позволяет выявлять изменения на ранней стадии и выполнять необходимую коррекцию.

 1. Патофизиология: учебник/ Литвицкий П.Ф. 2009.
 2. Кислотно-щелочной баланс в интенсивной терапии/ Костюченко С.С. 2009.
 3. Нарушения кислотно-основного состояния/ Литвицкий П.Ф. Вопросы современной педиатрии. 2011.