Лактатацидоз

• МКБ-10
• E87.2 Ацидоз

 Это патологическое состояние, которое развивается при постоянном повышении уровня молочной кислоты в крови до 5 ммоль / л и более. Это проявляется симптомами интоксикации - тошнота, рвота, головокружение, беспокойство. На более поздних стадиях характерна дыхательная недостаточность с выраженной гипервентиляцией легких, спутанность сознания в виде ступора и комы. Основными методами диагностики являются лабораторные анализы крови и мочи. Лечение включает гемодиализ, искусственную вентиляцию легких, инфузию раствора глюкозы, коррекцию лекарств от сопутствующих заболеваний.

 Лактоацидоз в переводе с латыни означает «молочная кислота». Это состояние также называется лактацидемией, молочной комой, гиперлактатацидемией, лактоацидозом. В МКБ-10 патология отнесена к группе нарушений водно-солевого и кислотно-щелочного баланса (класс - заболевания эндокринной системы). Это крайне редкое осложнение. Точные эпидемиологические данные не были определены, но было установлено, что около половины случаев диагностируется у пациентов с диагнозом сахарный диабет. Среди этой группы пациентов, по данным зарубежных исследований, частота лактоацидоза составляет 0,006-0,008%. Развитие осложнений не зависит от пола; он значительно чаще регистрируется у людей в возрасте от 35 до 84 лет.

 Лактоацидоз может быть вызван повышенной выработкой лактата, его недостаточным выделением из почечных канальцев и / или нарушениями обмена веществ в печени, при которых это влияет на деградацию пирувата и образование глюкозы из неуглеводных соединений. Причинами этих метаболических сдвигов являются:
 • Наследственная патология обмена веществ. Существует генетически детерминированная форма ацидоза. Благодаря этому наблюдаются нарушения на уровне ключевых ферментов углеводного обмена, симптомы наблюдаются сразу после рождения.
 Зачастую накопление лактата происходит в результате использования бигуанидов - гипогликемических препаратов. Риск нарушения увеличивается при дефиците функции печени и почек, кислородного голодания в мышечной ткани после физической нагрузки, респираторных синдромов, дефицита витаминов, потребления алкоголя и беременности.
 • Сердечно-сосудистые заболевания. Лактацидемия возникает при патологиях сердца, отягощенных проблемами кровообращения, после операций на сердце с использованием AIK, сепсиса, гиповолемического шока и кардиогенного шока с ДВС-синдромом. Симптомы ацидоза быстро нарастают.
 • Реанимационные состояния. Лактоацидоз может развиться с раком (особенно феохромоцитома) у пациентов с комой или шоком. Осложнение также вызывает глубокое, обширное повреждение почек и печени.
 Риск лактоацидоза увеличивается с алкоголизмом. Кому увеличивается потребление окиси углерода, этиленгликоля, метанола, салициловой и соляной кислот, солей хлоридов.

 Лактоацидоз характеризуется стойким увеличением молочной кислоты, подкислением артериальной крови. Молочная кислота является источником энергии, но, в отличие от глюкозы, ее метаболизм происходит анаэробно (без учета кислорода в реакции). Это произведено эритроцитами, скелетными мышцами, тканями кожи и центральной нервной системы, почек, желудочно-кишечной слизистой оболочки, сетчатки и новообразований опухоли. Повышенное образование лактата часто вызывается гипоксией, из-за которой превращение глюкозы в аденозинтрифосфат становится невозможным.
 Кроме того, лактоацидоз вызван недостаточным использованием кислоты почками и печенью. Ключевым патологическим механизмом является нарушение глюконеогенеза, при котором лактат обычно превращается в глюкозу или полностью окисляется в цепной реакции синтеза лимонной кислоты. Дополнительный путь удаления - почечная экскреция - активируется, когда порог молочной кислоты составляет 7 ммоль / л. При наследственном лактоацидозе наблюдаются наследственные дефекты синтеза ферментов, необходимых для расщепления пировиноградной кислоты или превращения неуглеводных соединений в глюкозу.

 В зависимости от тяжести клинической картины тяжесть течения различают три стадии лактоацидоза: ранний, средний и поздний. Они развиваются чрезвычайно быстро, в течение нескольких часов симптомы усиливаются от общей слабости до комы. Другая классификация основана на этиопатогенетических механизмах, лежащих в основе осложнения. По ее словам, существует два типа гиперлактической ацидемии:
 • Приобретен (тип A). Дебютирует нормально после 35 лет. Это вызвано нарушением снабжения тканей кислородом и кровью. Наблюдаются клинические признаки метаболического ацидоза - функции ЦНС подавляются, частота дыхания и частота сердечных сокращений изменяются. Прямая связь между степенью молочной ацидемии и неврологическими симптомами контролируется. Диабет с высокой вероятностью может развить шок, резкое падение кровяного давления.
 • Врожденный (тип в). Появляется с рождения, реже с раннего детства и относится к наследственным формам метаболических нарушений. С первых дней жизни диагностируются неврологические и респираторные нарушения: миотический гипотонус, арефлексия, анестезия, затруднение дыхания, полипноэ, симптомы, характерные для астмы.

 Острое развитие обычно является острым при приобретенной лактатацидемии, полная клиническая картина происходит через 6-18 часов. Симптомы предшественников, как правило, отсутствуют. На первом этапе ацидоз происходит неспецифическим образом: пациенты отмечают общую слабость, апатию, мышечные и грудные боли, расстройства пищеварения в виде рвоты, жидкий стул и боли в животе. Промежуточная стадия сопровождается увеличением количества лактата, на фоне которого возникают явления гипервентиляции легких. Функция газообмена легких нарушается, в кровеносной системе накапливается углекислый газ. Изменения дыхательной функции называются дыханием Куссмаула. Чередование редких ритмических циклов с глубокими вдохами и шумными выдохами.
 Признаков тяжелой сердечной и сосудистой недостаточности не отмечено. У пациентов резко падает артериальное давление, постоянно повышается гипотензия и может привести к коллапсу. Выработка мочи замедляется, развивается олигурия, затем анурия. Появляются различные неврологические симптомы - арефлексия, спастический парез, гиперкинез. Усиливается моторная тревога, бред. ДВС происходит в конце средней стадии. Часто диагностируется тромбоз с геморрагическими некротическими поражениями. На последнем этапе психомоторное возбуждение сменяется ступором и комой. Работа нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной и мочевыделительной систем подавлена.
 При лактоацидозе типа в симптомы чаще всего возникают в первые дни жизни ребенка. Нарушения дыхания выходят на первый план: одышка - одышка, чувство нехватки воздуха; полипноэ - учащенное поверхностное дыхание; такие состояния, как удушающий кашель, свист, затрудненное дыхание и выдох астмы. Среди неврологических симптомов - мышечная гипотензия, арефлексия, единичные сокращения и эпизоды тупого сознания. Наблюдается отторжение молочной железы и искусственных смесей, частая рвота, боли в животе, кожная сыпь, пожелтение кожи. В будущем часто обнаруживается задержка умственного и физиологического развития.
 Ассоциированные симптомы: Анурия. Гипергликемия. Гиперурикемия. Гиперфосфатемия. Головная боль. Кашель. Нехватка воздуха. Низкая температура тела. Одышка. Олигурия. Рвота. Судороги. Судороги в ногах. Тошнота.

 Лактоацидоз является серьезным риском из-за высокого риска отека мозга и смерти. Вероятность смерти возрастает при отсутствии медицинской помощи в ближайшие часы после появления симптомов. Сосудистая гипотензия и гипоксия головного мозга приводят к развитию различных нарушений головного мозга, неврологических нарушений. После острого периода больные жалуются на длительное головокружение, хроническую головную боль. Могут быть нарушения речи и памяти, которые требуют реабилитации.

 Обследование больных проводится в экстренном порядке. Эндокринолог занимается диагностикой, и дополнительно назначается консультация невролога. Лактоацидоз очень трудно обнаружить клинически - симптомы меняются, на всех этапах специфична только мышечная боль. Остальная часть картины похожа на некоторые виды энцефалопатии с гипогликемией, при развитии которой количество лактата остается нормальным. Диагноз подтверждается на основании комплексного лабораторного исследования. Это включает:
 • Биохимический анализ крови. Он проводится с целью выявления метаболических изменений концентрации молочной кислоты и глюкозы. Уровень лактата составляет более 3 ммоль / л, повышенное количество глюкозы и азотсодержащих соединений пептидного обмена, аномальное увеличение концентрации липидов, соотношение молочной и пировиноградной кислот составляет 1:10.
 • Исследование биохимии мочи. По окончательным данным диагностируется сохранение функции почек и степень экскреции лактата. Результаты анализа мочи указывают на высокий уровень ацетона, глюкозы.
 Тесты определяют оксигенацию и pH баланс организма. Для лактатацидемии уровень бикарбоната составляет менее 10 ммоль / л, рН составляет от 7,3 до 6,5.

 Терапия врожденной формы лактацидемии проводится поэтапно. Во-первых, устраняются кислотные изменения в балансе рН, после чего назначается специальная диета: нарушения глюконеогенеза корректируются частым кормлением ребенка продуктами, богатыми углеводами; Недостатки в цикле окисления пирувата требуют увеличения количества жира в рационе, его содержание должно достигать 70% суточной калорийности. Лечение приобретенных форм лактоацидоза направлено на восстановление электролитного баланса, борьбу с ацидозом, гипергликемией, шоком и недостатком кислорода. Следующие процедуры выполняются:
 • Гемодиализ, инфузия. Очистка крови вне организма является наиболее эффективным способом отключения избытка лактата в периферической системе кровообращения. Раствор глюкозы также вводят внутривенно. Параллельно проводятся инъекции инсулина. Этот комплекс стимулирует активность ферментов пируватдегидрогеназы и гликоген-синтетазы.
 • Механическая вентиляция. Удаление оксида углерода, образовавшегося вследствие нарушения баланса рН, осуществляется методом искусственной вентиляции легких. Восстановление щелочного баланса происходит при снижении концентрации углекислого газа в плазме до 25-30 мМ Этот механизм снижает концентрацию лактата.
 • Прием кардиотонических препаратов. Препараты этой группы стимулируют сократительную деятельность сердечной мышцы, восстанавливают ритм. Используются сердечные гликозиды, адренергические препараты, негликозидные кардиотонические препараты.

 1. Эндокринология/ Жукова Л.А., Сумин С.А.,. Лебедев Т.Ю, Андреева Н.С., Гуламов А.А. 2006.
 2. Молочнокислый ацидоз при сахарном диабете/ Лиманская Г.Ф., Чебан А. Проблемы эндокринологии. Т. 19, № 4.
 3. Внутренние болезни. Часть 2/ Харрисон Т.Р. 1992.
 4. Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии/ Спас В.В. 2009.