Отравление перекисью водорода

• МКБ-10
• T49.8 Отравление другими средствами местного применения

 Отравление перекисью водорода. Это патологическое состояние, которое возникает, когда наркомана принимают внутрь, вводят внутривенно или наружно с использованием лекарственного средства высокой концентрации. Клиническая картина включает ощущение жжения и сытости в желудке, боль за грудиной, тошноту. Возможно появление признаков химических ожогов, газовой эмболии. Патология диагностируется на основании анамнеза, данных ФГДС, результатов коагулограммы, рентгенографии контраста брюшной полости. Лечение включает удаление яда, отеков и инфузионной терапии, обезболивание, антибиотики, седативные препараты.

 Отравление перекисью водорода происходит при неправильном использовании 3% или 6% раствора, а также перидрола (27% или 31%). На его долю приходится около 5% всех травм при прижигании ядов. 3% жидкости вызывает тяжелые патологические состояния только с внутривенной инфузией. Более высокая концентрация средства вызывает химические ожоги при попадании внутрь или нанесении на кожу. Патология часто встречается у детей в возрасте от 4 до 7 лет, пожилых людей, людей, практикующих альтернативные методы лечения. Желудочно-кишечные травмы, связанные с пероральным введением пероксида, чаще встречаются в странах с низким уровнем медицинского образования.

 Распространенной причиной патологии является случайное попадание лекарства в рот. Это становится возможным, если вы нарушаете правила хранения вещества, находя его в контейнерах из-под продуктов, напитков. Поражение обычно тяжелое, так как лекарство не имеет выраженного вкуса. Человеку удается сделать 2-3 глотка, пока он не осознает, что жидкость - это не еда. Другие ситуации, в которых происходит отравление перекисью водорода:
 Пероральное введение препарата с высокой концентрацией осуществляется при попытке самостоятельно умереть. Степень травмы желудочно-кишечного тракта велика, поскольку пострадавший целенаправленно выбирает наиболее агрессивную форму H2O2 и совершает максимально возможное количество глотков.
 • Альтернативное лечение. Существует неподтвержденная теория, что внутривенное вливание пероксида способствует оксигенации тканей. У людей, которые внедряют процедуру на практике, может развиться газовая эмболия сосудов, которые питают сердце, мозг, легкие, другие органы и системы.
 Пары фонда, попадающие в дыхательные пути, могут вызывать раздражение и отек, что приводит к дыхательной недостаточности из-за механического типа. Это возможно в компаниях, использующих токсичное вещество в качестве вспенивающего агента или окислителя, если сотрудники не оснащены средствами индивидуальной защиты органов дыхания.
 • Промывание глубоких ран. Обработка массивных поражений и внутренних полостей большим количеством антисептика в 0,2% случаев заставляет пузырьки атомарного кислорода проникать в кровоток и блокировать кровеносные сосуды. Последствия не отличаются от введения препарата непосредственно в систему кровообращения.
 • Ошибки выбора инструмента. Они заключаются в том, что при самостоятельном лечении небольших ран пациент использует 6% перекиси, предназначенной для дезинфекции медицинских инструментов. Ущерб ограничен поверхностными химическими ожогами. Угрозы жизни не возникает. Помощь специалиста не требуется.

 Патогенез пероксидного экзотоксикоза имеет несколько механизмов. Высококонцентрированные жидкости приводят к образованию колликативного некроза. Происходит своего рода слияние тканей, подвергшихся воздействию токсиканта. Они становятся дряблыми, смягченными. Вокруг образуется воспалительная подушка. В очаг проникают нейтрофилы, макрофаги и гистиоциты. Существует риск вторичной инфекции. При правильном лечении рана заживает вторичным натяжением через 3-4 недели.
 Кислород, синтезируемый при приеме пероксида, способен проникать в кровь путем диффузии. В сосудистом русле образуются пузырьки газа, которые закупоривают его и ограничивают кровоснабжение определенных частей тела. Наиболее опасна ишемия центральной нервной системы, миокарда, легких. Возможно повреждение менее значимых структур: почек, печени, кишечника, скелетных мышц. H2O2 снижает активность каталазы и пероксидазы. Это приводит к развитию гемолиза. Отмечается эффект образования метгемоглобина, который обусловлен окислением железа до трехвалентного состояния.

 Отравление перекисью водорода сопровождается развитием клинической картины, которая напрямую зависит от концентрации и количества препарата, способа его введения в организм. После введения в желудок 3% раствора больные жалуются на чувство отека, умеренные боли, тошноту, обильные отрыжки. После использования 6% вещества или пергидрола определяются признаки химического повреждения: острая боль, видимые ожоги белой кожи возле рта, на слизистой оболочке губ, щек, неба и языка. Наблюдается снижение артериального давления, психомоторное возбуждение, шок.
 Симптомы газовой эмболии определяются поражением того или иного органа. При ишемии части мозга возникает очаговая неврологическая картина: парез конечностей, нарушения зрения и слуха, асимметрия лица, изменения речи и координации движений, головная боль. Участие в процессе мышечной стенки сердца связано с возникновением надавливания, боли за грудиной, страхом смерти и ухудшением гемодинамики. При блокировании артерий легких наблюдаются одышка, цианоз верхней части тела, жерновой шум над проекцией сердца, признаки шока.
 Местные ожоги выглядят белыми, как если бы они были покрыты пудровыми пятнами. Выраженная боль отсутствует. Пузыри, наполненные серозным содержимым, могут образовываться. Они окружены воспалительным стволом, близлежащие ткани гиперемированы, опухшие. На практике встречаются нарушения 1 и 2 степени. Глубоких травм обычно не бывает. По мере заживления пузырьки разрываются, отслаиваются некротические слои эпидермиса, пораженный участок покрывается здоровой кожей.
 Ассоциированные симптомы: Асимметрия лица. Головная боль. Лейкоцитоз. Низкая температура тела. Одышка. Отрыжка. Потливость. Рвота. Тошнота. Увеличение СОЭ.

 Наиболее опасным осложнением является образование участков миокарда или некроза головного мозга. Развивается в 35-37% случаев газовой обструкции. Гибель большого количества кардиомиоцитов вызывает кардиогенный шок, остановку сердца. Если пациент выживает, образуется рубец на толщине стенки сердца, и сократительная функция органа уменьшается. Повреждение структур центральной нервной системы вызывает необратимые или частично обратимые нарушения двигательных навыков, умственных способностей той или иной внутренней системы.
 Желудочно-кишечные ожоги вторично инфицированы у 20% пациентов. Это замедляет регенеративные процессы, усиливает общий токсический синдром. При отсутствии адекватной терапии развивается нагноение ран. Существует риск инфекционного паралича. Бактериальное загрязнение внешних повреждений вызывает серьезные осложнения. В 1-2% случаев выявляется подкожный гнойный, который можно легко устранить путем хирургического очищения раны с последующим применением антисептических мазей.

 Предварительный диагноз ставится фельдшером, который прибывает на место происшествия. Для подтверждения требуется ряд исследований, которые проводятся токсикологом и реаниматологом, как указано - гастроэнтерологом или комбиологом. Специалисты лаборатории привлекаются к работе. Патологию следует отличать от поражений, вызванных другими ядами аналогичного действия, термическими ожогами. Используются следующие методы диагностики:
 Артериальное давление выше 140/90, с шоком ≤70 / 40. Пульс 90 ударов в минуту. Есть психомоторное возбуждение, в тяжелых случаях - угнетение сознания. При осмотре отмечается бледность, повышенное потоотделение и повышенная слюноотделение. Закупорка легочных сосудов сопровождается синей окраской шейного отдела. Может быть изображение очаговой травмы головного мозга, острого инфаркта миокарда.
 Отек и некротические поражения пищевода и желудка видны во время ФГДС. При ОИМ наблюдается увеличение или снижение сегмента ST на ЭКГ. Когда легочные артерии заблокированы, обнаруживается отклонение электрической оси сердца влево, волна S на I и aVl опережает более чем на 1,5 По результатам КТ головного мозга на фоне неврологических симптомов можно определить зону ишемического инсульта.
 Выявлена коагулопатия с активным воспалительным процессом - лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Возможно снижение уровня гемоглобина, увеличение гематокрита на 48%. Метгемоглобин выше 1%. Повреждение сердца приводит к увеличению тропонина до 1 нг / мл. По мере развития патологического процесса активность ферментов печени возрастает, изменяется состав электролитов во внутренних центрах.

 Осуществляется сотрудниками СМП на месте происшествия и во время транспортировки. Токсичные вещества удаляются с помощью толстой желудочной трубки. Чистая, прохладная вода служит моющей жидкостью. Безотказный метод противопоказан, потому что во время рвоты ситуация может ухудшиться. Необходима симптоматическая терапия: наркотические анальгетики, антихолинергические, спазмолитические, противовоспалительные, кардиотонические. В случае асистолии или фибрилляции проводится сердечно-легочная реанимация.

 Больничное консервативное лечение требует введения антибиотиков, стероидных гормонов, антихолинергиков, спазмолитиков. На более поздних стадиях рекомендуются гемостатические средства. Анестезия проводится с помощью лекарств или нейролептаналгезии (фентанил и дроперидол). Объемная терапия для инфузии необходима для восстановления СС, удаления продуктов гемолиза и коррекции гематокрита. Используются коллоидные и солевые растворы (до 10 л / сутки). Далее проводятся мочегонные вливания. В случае повреждения почек показан гемодиализ.
 При наличии симптомов газовой эмболии проводится гипербарическая оксигенация. Продолжительность сеанса 45 минут, курс 5-12 процедур. Давление 2-3 атмосферы. Возможна управляемая гипотермия, при которой тело пациента охлаждается до 34 ° С. Способ улучшает растворимость газов в крови. В дополнение к вышесказанному назначается стандартная терапия, которая зависит от типа травмы: сердечные препараты с коронарной окклюзией сосудов, ноотропные препараты с ишемическим инсультом.
 Пищеводное и желудочное кровотечение устраняется эндоскопически. С помощью манипулятора, снабженного иглой и видеокамерой, место повреждения прокалывают раствором адреналина с антибиотиками, слизистая оболочка восстанавливается до своей целостности с помощью специального синтетического клея или сжигается лазером. Массовое разрушение тканей требует открытой хирургической реконструкции. После заживления ожогов пациенту может быть показан пищевод, поскольку рубцы способствуют образованию стенозов. Газовая эмболия удаляется путем катетерной аспирации.

Лечение отравления перекисью водорода.

 Лечение проводится поэтапно. Выбор метода зависит от особенностей клинического течения патологии и метода проникновения яда. Во всех случаях, за исключением поверхностных травм на небольшом участке, необходима госпитализация пострадавшего. При внутренних химических ожогах пациент доставляется в реанимацию. Отравление без признаков эмболии является показанием для помещения в общее токсикологическое отделение.

 Корректирующие мероприятия проводятся как в стационаре, так и в амбулаторных условиях. Срок госпитализации при легких ожогах составляет 10 дней, а в среднем - 20 дней. Серьезные травмы требуют пребывания в медицинском учреждении на срок до 1-2 месяцев. Полный курс реабилитации может достигать 2-4 месяцев. Основным условием является соблюдение диеты. Первая неделя касается таблицы № 1а по Певзнеру. Затем пациент получает пищу, соответствующую диете № 1 или 1б.
 В течение 1-2 дней после травмы рекомендуется голод или парентеральное питание. Затем пациент получает сосуды с жидкостью: бульон, молоко, желе. Пища должна быть охлажденной. Позже разрешается есть яйца всмятку, творог, пюре. Через 2-4 недели можно есть слизистые супы, злаки. Консервы, хлеб, весь вареный и жареный картофель, картофель фри, твердый сыр и кусочки мяса запрещены. Необходимо полностью отказаться от употребления алкогольных напитков. Чай и кофе допускаются только после охлаждения до комнатной температуры.

 Прогноз благоприятный, если нет газовой эмболии, поверхностных ожогов рта и пищевода. Выживаемость близка к 100%. Глубокие химические повреждения желудочно-кишечного тракта приводят к развитию осложнений, несовместимых с жизнью, в 8-10% случаев. Смертность при закупорке кровеносных сосудов зависит от органа, который испытал ишемию, и от объема поврежденной ткани. Трансмуральные инфаркты приводят к смерти пациента в 40-50% случаев, небольшие ОИМ приводят к смерти в 3-5% случаев. Большие легочные эмболии также имеют высокий уровень смертности.

 Во избежание интоксикации перекисью водорода препарат следует хранить в закрытых шкафах, недоступных для детей и пожилых людей. Недопустимо разливать продукт в емкости под питьевую воду, газированные напитки, алкоголь. Люди с психическими заболеваниями не должны оставаться дома одни. Перед лечением ран необходимо проверить концентрацию используемого препарата. Введение пероксида в вену не допускается. Следует помнить, что эти методы оксигенации не применяются к традиционной доказательной медицине.

 1. Вредные вещества в промышленности, том 3/ Лазарева Н.В., Левина Э.Н. 1976.
 2. Клиническая токсикология детей и подростков, часть 2/ Маркова И.В., Афонасьев В.В., Цыбулькин Э. 1999.
 3. Клиническая токсикология/ Лужников Е.А. 1994.

• Стандарт медицинской помощи больным с отравлением лекарственными средствами, медикаментами и биологическими веществами
• Стандарт скорой медицинской помощи при отравлениях лекарственными средствами, медикаментами, биологическими веществами, токсическом действии веществ преимущественно немедицинского назначения