Анизокория

• МКБ-10
• H57.0 Аномалии зрачковой функции
• Q13.2 Другие пороки развития радужки

 Это офтальмологический синдром, проявляющийся разными диаметрами правого и левого зрачка. Это наблюдается при многих глазных и неврологических заболеваниях. Отмеченные изменения сопровождаются нарушением пространственного восприятия, искажением данного изображения, повышенной утомляемостью глаз. Диагноз включает изучение характеристик реакции зрачка, биомикроскопию глаза, диафаноскопию и тест М-холиномиметиков. Тактика лечения зависит от основной патологии. В случае травм глаза, операции, повреждения нервных ганглиев, нейростимуляции. При ирите используются антибактериальные препараты и НПВП.

 Анизокория является важным диагностическим критерием в клинической офтальмологии, указывающим на прямое повреждение органа зрения или наличие неврологических нарушений. Нет статистической информации о распространенности этого состояния. Патология может возникнуть в любом возрасте, однако подобные дефекты часто встречаются у молодых людей. В детском возрасте длительная анизокория в 34% случаев приводит к развитию вторичных осложнений в виде рефракционных ошибок. Соотношение женщин и мужчин с этим нарушением составляет - 2: 1. Это связано с тем, что у женщин тонированный зрачок Ади появляется гораздо чаще.

 Неравномерный размер зрачка довольно распространен, но причина этого состояния не всегда может быть определена, поэтому некоторые случаи относятся к идиопатической форме. Такие расстройства могут быть симптомом как органических дефектов оболочек глаза, так и дисфункции, связанной с патологией вегетативной нервной системы. Основными причинами развития анизокории являются:
 • Употребление наркотиков. При односторонней инстилляции М-холинолитиков или М-холиномиметиков размер зрачка мгновенно изменяется. Такие расстройства сохраняются до тех пор, пока лекарственное средство не будет удалено из организма или пока не будут введены антагонисты лекарственного средства.
 В случае окулосимпатического синдрома офтальмологическая симптоматика появляется во второй раз по сравнению с другими заболеваниями. Синдром Хорнера основан на повреждении симпатических нервных волокон на центральном, пост- или преганглионарном уровне.
 При воспалении радужной оболочки глазное отверстие на пораженной стороне сужается. Как правило, клинические проявления ирита нивелируются после применения НПВП. При образовании синехии между краем зрачка и передней поверхностью анизокорической линзы она сохраняется длительное время.
 • Синдром Аргайла Робертсона. В основе этого явления лежит специфическая инфекция глаз с нейросифилисом, реже диабетическая невропатия. Особенностью государства является сохранение способности учеников приспосабливаться при отсутствии реакции на изменения освещения.
 • Синдром Холмса-Ади. При этом неврологическом расстройстве наблюдается монотонное расширение зрачка в сочетании с задержкой реакции на свет. Способность аккомодации характеризуется как ярко близкая диссоциация, что парадоксально в описанном случае.
 • Травма. Дисфункция зрачка расширителя или сфинктера обычно возникает из-за разрыва края радужки зрачка, что приводит к проникающим поражениям глазного яблока. Анизокория может быть следствием образования периферических дефектов, похожих на расщелину радужки.
 • Паралич глазодвигательного нерва. При повреждении третьей пары черепных нервов патология зрачка сопровождается птозом и полной атонией наружных мышц глазного яблока. Использование холинергических агентов в средних и высоких дозах может временно изменить параметры открытия зрачка.

 Одностороннее использование М-холинолитиков приводит к временной блокировке М-холинергических рецепторов парасимпатических нервных окончаний, что потенцирует расширение зрачков. М-холиномиметики оказывают противоположное действие, потому что они играют роль медиатора. Обычно ацетилхолин во взаимодействии с рецептором приводит к сужению зрачкового отверстия. Степень выраженности цилиоспинального рефлекса при синдроме Хорнера снижается из-за прямого повреждения симпатических нервов. В случае нарушения передачи нервно-мышечного импульса по глазодвигательному нерву сфинктер и расширитель зрачка не работают.
 Полный разрыв сфинктера приводит к полному расширению зрачкового отверстия. При повреждении расширителя зрачок сужается из-за сохранения функции мышцы-антагониста. Органические дефекты радужной оболочки приводят к развитию анизокории. Мышцы, отвечающие за изменение диаметра зрачка, проходят сквозь толщину радужной оболочки, поэтому воспаление, структурные дефекты или структурные нарушения нарушают его функции. Аналогичная картина наблюдается при инфекциях с проникновением вируса в мембраны переднего глазного яблока. Длительное течение воспалительного процесса вызывает образование плотных спаек соединительной ткани, которые мешают нормальному функционированию аккомодационного аппарата.

 Все изменения в раскрытии зрачка можно условно разделить на врожденные и приобретенные. Переменные размеры зрачка являются постоянными и преходящими, в прерывистом варианте диаметр восстанавливается после воздействия запускающего фактора, а при постоянном он сохраняется в течение длительного времени. Существуют две основные формы патологии:
 Часто встречается у здоровых людей, можно увидеть в покое. Разница в диаметре зрачка не превышает 1 Визуальные различия в размере отверстия зрачка сохраняются независимо от условий освещения.
 Эта форма анизокории является симптомом неврологического или офтальмологического заболевания. Разница между студентами сильно различается. Была отмечена связь между размером зрачка и реакцией глаза на изменение интенсивности освещения.

 При небольшой разнице в диаметре зрачков единственным симптомом является косметический дефект. При выраженной анизокории возникают жалобы на искажение изображения перед глазами, нарушение пространственного восприятия. Развивается головокружение и сильная головная боль, которая может быть остановлена только на короткое время при приеме анальгетиков. Зрительная нагрузка (работа за компьютером, чтение книг, просмотр телевизора) сопровождается повышенной утомляемостью. При резких движениях глазных яблок общее состояние ухудшается. Острота зрения не снижается, при синдроме Холмса-Ади возможно затуманенное зрение.
 Клиническая картина во многом зависит от основной патологии. При синдроме Бернарда-Хорнера симптомы более выражены при слабом освещении, особенно в первые несколько секунд. На пораженной стороне нарушается потоотделение, радужка кажется светлее. При изолированном параличе глазодвигательного нерва, помимо анизокории, возникают диплопия, боль, затруднение при закрытии века. У пациентов с патологией парасимпатической иннервации размер зрачков отличается только при ярком освещении, прослеживается фотофобия.
 Ассоциированные симптомы: Боль в глазу. Головная боль.

 Наиболее распространенным осложнением анизокории является глазная мигрень. Отсутствие реакции одного студента на изменения яркости и неравномерное проникновение света в сетчатку приводит к ухудшению зрения. Существует сокращение аккомодации, которая имитирует клиническую картину близорукости. У пациентов может развиться вторичный увеит. Реактивные изменения в головке зрительного нерва очень редки. Пациенты стараются ограничить участие одного глаза в акте зрения, поэтому со временем появляются симптомы опущения накладных век в верхнем веке. У детей высокий риск развития амблиопии.

 Диагноз основывается на результатах объективного обследования и анамнестической информации. При осмотре травмы глаз, сифилис и использование глазных капель исключаются. При осмотре выясняют, у какого ученика происходят патологические изменения. Основные методы диагностики включают в себя:
 • Изучение реакции учеников на свет. В случае физиологической анизокории результат теста соответствует среднему. В патологическом процессе зрачок медленно реагирует на свет, при стойких морфологических изменениях реакция отсутствует.
 • Обследование переднего сегмента глаза. Биомикроскопия глазного яблока позволяет визуализировать органические поражения. Травматические поражения радужной оболочки, сфинктера или расширителя зрачка выявляются с анизокорией.
 С помощью диафаноскопии диагностическая трансиллюминация тканей глаза выполняется с помощью проходящего источника света. Целью исследования было выявление трещиноподобных дефектов трансиллюминации по периферии радужной оболочки.
 • Тест с М-холиномиметиком. Пилокарпин гидрохлорид обычно используется для исследования. Повышенная чувствительность радужной оболочки к низким концентрациям препарата указывает на то, что зрачок находится в основе анизокоризма.

 Тактика лечения зависит от этиологии заболевания. Благодаря комплексу окулосимпатических симптомов анизокорию можно устранить с помощью нейростимуляции или заместительной гормональной терапии. При необходимости проводят хирургическую коррекцию опущенных век, рассечение задних спаек. Если миоз вызван иритом, в комплекс лечения включаются нестероидные противовоспалительные и антибактериальные средства. Благодаря тонизирующему зрачку Ади симптомы анизокории могут быть смягчены путем закапывания М-холиномиметиков. Для глазного сифилиса показана специальная антибактериальная терапия.

 1. Неврологические синдромы. Руководство для врачей/ В.Л. Голубев, А.М. Вейн. 2002.
 2. Односторонний мидриаз после видеоторакоскопической тимэктомии: клинический случай и обзор литературы/ Панова Т.Ю., Николаенко В.П. Офтальмологические ведомости. 2018 - Т. 11, №2.
 3. Основные невропатологические синдромы/ Кроль М.Б. и Федорова Е.А. 1966.
 4. Нервные болезни/ Пулатов А.М., Никифоров А.С. 1986.

• 50% Сравни Синдром Эйди
• 45% Сравни Синдром Горнера
• 45% Сравни Бруцеллезный увеит
• 41% Сравни Глаукомоциклитический криз
• Показать все