Продолжая работу с сайтом, вы разрешаете использование сookies и соглашаетесь с политикой конфиденциальности.
.,о.,р..и.:г,.и.,н.;н.,а;,л.. .,н.:а,.х.,о.,д.;и.,т..с.:я,, ..н.;а., .,k;,i..b.:e,;r.,i.,s.,.;.r.:u,

Алкогольный кетоацидоз

ДобавьАналогиСравни
Используемые препараты: Ещё... скрыть
Фарм. гр. Вещество Препараты
Диметилоксобутилфосфонилдиметилат
Кокарбоксилаза |
Натрия гидрокарбонат
Трометамол
  1. МКБ-10 коды
  2. Описание
  3. Дополнительные факты
  4. Причины
  5. Патогенез
  6. Клиническая картина
  7. Возможные осложнения
  8. Диагностика
  9. Лечение
  10. Список литературы
  11. Похожие заболевания

Другие названия и синонимы

Alcoholic ketoacidosis.
Алкогольный кетоацидоз

МКБ-10 коды

Описание

 Алкогольный кетоацидоз. Это нарушение обмена веществ в результате употребления алкоголя во время голодания. Характеризуется увеличением количества кетоновых тел, накоплением кислот в крови и отсутствием гипергликемии. Это проявляется тошнотой, рвотой, болью в животе, сильной жаждой, приступами глубокого и частого дыхания. Диагноз основывается на истории болезни, клинических проявлениях и анализах крови, выявляющих высокое содержание кетонов и кислот и низкое содержание глюкозы. Лечение включает внутривенное вливание хлорида натрия и раствора глюкозы.
Алкогольный кетоацидоз

Дополнительные факты

 Проблема алкогольного кетоацидоза известна с 1940-х годов, но специалисты начали проводить активные исследования только в 1970-х годах. Долгое время считалось, что люди с хронической формой алкоголизма чувствительны к этому осложнению. Действительно, ключевым условием его развития является употребление алкоголя, в том числе разовой дозы. Патология выявляется с одинаковой частотой у мужчин и женщин среднего возраста, у мальчиков и девочек, а также у людей, впервые употребляющих алкоголь с дефицитом питательных веществ. Распространенность алкогольного кетоацидоза неизвестна, так как многие случаи остаются невыявленными. В клинической практике это расстройство составляет 20% всех типов кетоацидоза.

Причины

 Развитие алкогольного кетоацидоза связано с потреблением большого количества алкоголя в отсутствие пищи в качестве источника углеводов и жиров. Этиология этого острого осложнения хорошо известна, три фактора, перечисленные ниже, определяют прогрессирующее развитие патогенетических процессов. Причинами кетоацидоза из-за интоксикации являются:
 Обязательным условием является недостаток питательных веществ. При недоедании увеличивается усвоение алкоголя, происходят метаболические изменения в обмене жиров и углеводов.
 • Пить алкоголь. Во время метаболизма этанол превращается в ацетальдегид, образуется избыток NADH. Скорость производства кетонов увеличивается.
 Олигурия развивается из-за рвоты и недостаточного потребления жидкости. Экскреция кетонов почками уменьшается, увеличивается их содержание в кровообращении.

Патогенез

 Рвота и голодание, продолжающиеся более 12-24 часов, приводят к истощению запасов глюкозы в клетках печени. Происходит гипогликемия - низкий уровень сахара в крови. Производство инсулина снижается, клетки не получают энергию от глюкозы. Организм переключается на резервный энергетический путь: увеличивается высвобождение свободных жирных кислот из жировых клеток, увеличивается способность печени метаболизировать эти субстраты до ацетоацетата и β-гидроксибутирата. Алкоголь изменяет цепь реакций бета-окисления в гепатоцитах, в результате образуется большое количество кетонов.
 Кетоны становятся источником энергии для клеток, но в то же время повышают кислотность крови, вызывая кетоацидоз. В отличие от кетоацидоза у диабетиков, алкогольная версия имеет низкий уровень глюкозы. Гипогликемия стимулирует синтез кортизола, адреналина, гормона роста и глюкагона. Это гормональное состояние усиливает липолиз. Мобилизуются свободные жирные кислоты, концентрация кетонов становится еще выше.

Клиническая картина

 Клиническая картина нарушения обмена веществ развивается в течение 24-72 часов. После употребления алкоголя быстро нарастает тошнота, постоянная рвота, диффузная или местная боль в животе. Еда становится невозможной, обезболивающие выходят с рвотой. Растут признаки дегидратации: артериальная гипотензия, ортостатические изменения артериального давления, сердцебиение, уменьшение мочеиспускания и уменьшение объема мочи. Температура тела часто повышается до субфебрильных уровней. Наблюдается глубокое и быстрое дыхание, которое является компенсаторным ответом на повышение кислотности крови. Некоторые пациенты испытывают двигательную и психическую тревогу, страх смерти, дезориентацию в пространстве и месте.
 Ассоциированные симптомы: Гипогликемия. Жажда. Олигурия. Рвота. Тошнота.

Возможные осложнения

 У большинства пациентов с хроническим алкоголизмом кетоацидоз возникает при наличии сопутствующих заболеваний, таких как гастрит, гепатит, панкреатит, абстинентный синдром и ожирение печени, нарушение углеводного и жирового обмена провоцирует обострения и осложнения этих патологий, например, кровотечение из верхних протоков кишечный тракт. Проглатывание больших объемов рвоты в дыхательных путях усиливает воспаление - аспирационную пневмонию. Дефицит тиамина при хроническом алкоголизме увеличивает риск энцефалопатии Вернике. Без немедленной медицинской помощи кетокислотная гипогликемия может привести к сонливости, спутанности сознания, коме и смерти.

Диагностика

 Обследование пациентов проводится эндокринологом, наркологом или терапевтом. Диагноз алкогольного кетоацидоза предлагается пациентам, страдающим от алкоголизма, недоедания или голодания в течение нескольких дней. Прежде чем обратиться к врачу в течение 1-3 дней, наблюдается рвота, которая мешает приему пищи, боли в животе. При дифференциальной диагностике исключаются наиболее вероятные причины этого состояния: диабетический кетоацидоз, лактоацидоз, алкогольное опьянение. Для уточнения диагноза проводятся лабораторные исследования:
 • Биохимический анализ крови. Концентрация глюкозы составляет менее 300 мг / дл, это основа для исключения диабетического кетоацидоза. PH крови кислый (менее 7,35), анионный разрыв увеличен, уровень кетонов увеличен, количество магния, калия и фосфора снижено. На фоне обильной рвоты может развиться алкалоз, приближающий рН к нормальным значениям.
 • Тест с нитропруссидом. Используется для обнаружения кетонов в моче и сыворотке крови. В большинстве случаев умеренная или тяжелая кетонемия и / или кетонурия определяется. В редких случаях при высоких уровнях бета-гидроксибутирата реакция слабо положительная или отрицательная, независимо от наличия кетоацидоза. По этой причине тест не используется изолированно.
 • Анализ крови на алкоголь. Как правило, анализ этанола в крови определяет его повышенное содержание (более 0,5 промилле). Тем не менее, кетоацидоз все еще развивается после удаления алкоголя из организма, поэтому результат может быть отрицательным. Если история болезни пациента не знает, что пациент использовал, проводится анализ этиленгликоля и метанола в сыворотке.

Лечение

 Терапия начинается с внутривенного введения витамина в1 (тиамин). Это предотвращает развитие корсаковского психоза, болезни Вернике. После этой процедуры внутривенно вводят 5% раствор декстрозы и 0,9% раствор хлорида натрия. Кроме того, назначаются инъекции водорастворимых витаминов, магния и калия. Процесс обратного развития метаболических нарушений занимает от 12 до 18 часов. По мере уменьшения ацидоза уровень ацетоацетата увеличивается, что сопровождается искусственной гиперкетонемией, которая, по-видимому, усугубляет кетоацидоз. В этом случае повышается рН крови, восстанавливается водно-электролитный баланс, устраняется гипогликемия и улучшается клиническое состояние пациента.

Список литературы

 1. Неотложная медицинская помощь / под ред. Тинтиналли Дж.Э., Кроума Р.Л, Руиза Э. 2001.
 2. Внутренние болезни / Елисеев Ю.Ю. 1999.
 3. Хроническая алкогольная интоксикация / Дмитриева Т.Б., Заславский Г.И. 1999.

Похожие заболевания

42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1
Доступно только при использовании PRO аккаунта
Модератор контента: Васин А.С.