ICD-10 codes
Description
Осповидный риккетсиоз - доброкачественная трансмиссивная риккетсиозная инфекция. Заболевание впервые описано в 1946-1947 гг. в предместьях Нью-Йорка и ввиду сходства с ветряной оспой получило название риккетсиозной оспы (rickettsialpox). В 50-х гг. XX столетия заболевание было выявлено в других районах США, в Центральной и Южной Африке, в Узбекистане, Туркменистане и Казахстане.
Additional facts
Везикулярное риккетсиозное заболевание (оспа, гамазовое риккетсиозное заболевание, пятнистая лихорадка Кью Гарден) является зоонозным риккетсиозным заболеванием. Первое упоминание об этой инфекции относится к 1946 году, когда в Нью-Йорке были зарегистрированы случаи везикулярной лихорадки. Впоследствии аналогичные симптомы были описаны в других городах США, Хорватии, Украины, Беларуси, Молдовы и Центральной Африки. Отдельные случаи заболевания с сезонным увеличением в мае-сентябре регистрируются каждый год. Среди пациентов мужчины в основном старше 60 лет, женщины реже заражаются, обычно до 45 лет.
Symptoms
Продолжительность инкубационного периода при осповидном риккетсиозе точно не установлена и составляет, по-видимому, около 7-10 дней.
Еще в инкубационном периоде (за 5-7 дней до развития синдрома интоксикации) на коже в месте укуса клеща появляется воспалительный, плотный на ощупь инфильтрат размером 1-2 см в виде папулы красного цвета. Затем папула превращается в глубоко проникающий в кожу пузырек, при сморщивании и подсыхании которого образуется черный струп. Первичный аффект располагается обычно на закрытых частях тела, но может отмечаться на тыле кистей, шее, лице и сочетается с регионарным лимфаденитом. Первичный аффект сохраняется 3-3 1/2 недели; по заживлении его остается нежный рубчик.
Через 5-7 дней после появления первичного аффекта у больных остро развивается интоксикационный синдром, отмечаются высокая лихорадка (39-4 °C), озноб, резкие головные боли, бессонница, боли в мышцах и спине. Лихорадка ремиттирующего характера сохраняется на высоких цифрах в течение 6-7 дней и заканчивается критическим или кризолитическим снижением температуры. Со 2-3 дня лихорадочного периода появляется макулезно-папулезная или эритематозная сыпь.
Спустя 1-2 дня сыпь переходит в везикулезную с диаметром элементов до 2-10 мм и более. Сыпь распространяется по всему телу, включая лицо, а иногда также ладонные и подошвенные поверхности. Элементы сыпи необильные, легко поддаются подсчету. В редких случаях элементы сыпи могут не превращаться в везикулы или симулировать нодозную эритему. В дальнейшем везикулы подсыхают, и на их месте образуются корочки черного цвета, отпадающие на 4-10-й день болезни без образования рубцов.
Признаки поражения сердечно-сосудистой системы и внутренних органов обычно незначительны.
В гемограмме можно выявить незначительную лейкопению, нейтропению со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопению. СОЭ умеренно повышена.
Заболевание протекает без осложнений и заканчивается выздоровлением.
Еще в инкубационном периоде (за 5-7 дней до развития синдрома интоксикации) на коже в месте укуса клеща появляется воспалительный, плотный на ощупь инфильтрат размером 1-2 см в виде папулы красного цвета. Затем папула превращается в глубоко проникающий в кожу пузырек, при сморщивании и подсыхании которого образуется черный струп. Первичный аффект располагается обычно на закрытых частях тела, но может отмечаться на тыле кистей, шее, лице и сочетается с регионарным лимфаденитом. Первичный аффект сохраняется 3-3 1/2 недели; по заживлении его остается нежный рубчик.
Через 5-7 дней после появления первичного аффекта у больных остро развивается интоксикационный синдром, отмечаются высокая лихорадка (39-4 °C), озноб, резкие головные боли, бессонница, боли в мышцах и спине. Лихорадка ремиттирующего характера сохраняется на высоких цифрах в течение 6-7 дней и заканчивается критическим или кризолитическим снижением температуры. Со 2-3 дня лихорадочного периода появляется макулезно-папулезная или эритематозная сыпь.
Спустя 1-2 дня сыпь переходит в везикулезную с диаметром элементов до 2-10 мм и более. Сыпь распространяется по всему телу, включая лицо, а иногда также ладонные и подошвенные поверхности. Элементы сыпи необильные, легко поддаются подсчету. В редких случаях элементы сыпи могут не превращаться в везикулы или симулировать нодозную эритему. В дальнейшем везикулы подсыхают, и на их месте образуются корочки черного цвета, отпадающие на 4-10-й день болезни без образования рубцов.
Признаки поражения сердечно-сосудистой системы и внутренних органов обычно незначительны.
В гемограмме можно выявить незначительную лейкопению, нейтропению со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопению. СОЭ умеренно повышена.
Заболевание протекает без осложнений и заканчивается выздоровлением.
Reasons
Возбудителем осповидного риккетсиоза является Rickettsia akariHuebneretal, 1946 г., относящаяся к подроду Dermacentroxenus. По своим свойствам возбудитель близок к другим риккетсиям из группы клещевых пятнистых лихорадок.
Осповидный риккетсиоз - эндемичное заболевание. Резервуаром инфекции в естественных условиях являются домовые грызуны - мыши и, возможно, крысы. Циркуляция риккетсий осуществляется посредством паразитирующих на мышах гамазовых клещей Allogermanys sussanguineus.
Человек заражается осповидным риккетсиозом в эпизоотических очагах в результате нападения и присасывания инфицированных гамазовых клещей.
Заболевания в виде спорадических случаев отмечаются в городских и сельских очагах в течение всего года с повышением уровня заболеваемости в период активности клещей (май-август). Чаще болеют мужчины.
Осповидный риккетсиоз известен в Северной Америке, Центральной и Южной Африке, в южных областях Украины.
Осповидный риккетсиоз - эндемичное заболевание. Резервуаром инфекции в естественных условиях являются домовые грызуны - мыши и, возможно, крысы. Циркуляция риккетсий осуществляется посредством паразитирующих на мышах гамазовых клещей Allogermanys sussanguineus.
Человек заражается осповидным риккетсиозом в эпизоотических очагах в результате нападения и присасывания инфицированных гамазовых клещей.
Заболевания в виде спорадических случаев отмечаются в городских и сельских очагах в течение всего года с повышением уровня заболеваемости в период активности клещей (май-август). Чаще болеют мужчины.
Осповидный риккетсиоз известен в Северной Америке, Центральной и Южной Африке, в южных областях Украины.
Pathogenesis
Патогенез везикулярного риккетсиоза недостаточно изучен из-за доброкачественного течения и небольшого числа смертей. После проникновения в организм человека с укусом риккетсиозного носителя образуется специфическая гранулема. Основными клетками, пораженными патогенами, являются макрофаги с рецептором сD-68. Риккетсии способны выходить из фагосомы и проникать макрофагами в цитоплазму. Ограничение репликации патогенов в клетках происходит через сложные и плохо изученные реакции с участием интерлейкинов.
Белки рецептора TLR-2/4 на поверхности клеток человеческого организма являются активаторами хемокинов и провоспалительных цитокинов, влияющих на косвенную индукцию экспрессии интерлейкина-8 и TNF-альфа в признание Р. акари. Параллельно отмечается умеренная токсинемия, распространение многих органов по лимфатической системе. Эндотелиоциты могут быть вовлечены в патологический процесс как плодородная почва для риккетсий, но характерный панваскулит чаще всего обусловлен токсической реактивацией иммунной системы.
Белки рецептора TLR-2/4 на поверхности клеток человеческого организма являются активаторами хемокинов и провоспалительных цитокинов, влияющих на косвенную индукцию экспрессии интерлейкина-8 и TNF-альфа в признание Р. акари. Параллельно отмечается умеренная токсинемия, распространение многих органов по лимфатической системе. Эндотелиоциты могут быть вовлечены в патологический процесс как плодородная почва для риккетсий, но характерный панваскулит чаще всего обусловлен токсической реактивацией иммунной системы.
Diagnostics
Диагноз везикулярного риккетсиоза проверяется специалистом по инфекционным заболеваниям. Тщательный сбор эпидемиологической истории делается, чтобы снять галочку и остаться в эндемичных районах. Другие специалисты (в основном дерматовенерологи и терапевты) будут консультироваться, если это указано. Основными диагностическими лабораториями и инструментальными признаками заболевания являются:
• Физические данные. При объективном осмотре обнаруживается первичный язвенный эффект, покрытый темной корочкой. макулопапулезная, везикулярная сыпь на теле, конечностях и коже головы; умеренное увеличение, безболезненные лимфатические узлы, реже - лимфаденит. Перкуссионные, аускультационные и пальпаторные признаки висцеральной патологии обычно отсутствуют.
• Лабораторные исследования. Общий клинический анализ крови не имеет специфических маркеров: обнаружены лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения и увеличение СОЭ. Лейкоцитоз возникает при осложненном течении риккетсиоза. В биохимическом анализе наблюдается кратковременное повышение активности АЛТ, АСТ. При общем анализе мочи в условиях лихорадки можно определить следы белков, эритроцитурию.
• Идентификация инфекционных агентов. Выделение риккетсии в клеточной культуре является трудоемким, длительным и дорогостоящим процессом. Наиболее информативным методом обнаружения патогенных микроорганизмов является мультиплексная ПЦР, проводимая с первичными мазками, биопсиями кожи. Серологические реакции (ИФА) следует повторять с интервалом не менее 10-14 дней, чтобы зафиксировать рост титра антител.
• Инструментальные методы. Пациенты подвергаются рентгенографии ОГК для дифференциальной диагностики. Согласно показаниям, УЗИ брюшной полости, почек, мягких тканей и лимфатических узлов рекомендуется. Для исключения токсического поражения сердечной мышцы рекомендуется ЭКГ с неврологическими расстройствами, МРТ, КТ с контрастом.
Дифференциальная диагностика проводится по тифу, характеризующемуся тяжелым течением, наличием кожно-розовых высыпаний и неврологических изменений; ветряная оспа с истинным полиморфизмом сыпи, энантемой и явлением сора; Инфекционный мононуклеоз, который характеризуется тяжелой лимфаденопатией, тонзиллитом и увеличением печени и селезенки. Различия в менингококковой инфекции считаются истинной геморрагической сыпью, которая начинается с нижних конечностей, тяжелой интоксикации, признаков поражения центральной нервной системы.
Признаками кори являются сыпь на лице и верхней половине тела, конъюнктивит, поражения слизистой оболочки; клещевой клещевой болезнь Лайма протекает с мигрирующей эритемы, поражения печени и опорно-двигательного аппарата. Системная красная волчанка характеризуется эритематозным фотодерматитом, телеангиэктазией, синдромом Шегрена и симметричным повреждением крупных суставов. Тромбоцитопеническая пурпура возникает без повышения температуры тела, типичными проявлениями являются спонтанное полиморфное кровотечение на коже и слизистых оболочках, а также кровотечение.
• Физические данные. При объективном осмотре обнаруживается первичный язвенный эффект, покрытый темной корочкой. макулопапулезная, везикулярная сыпь на теле, конечностях и коже головы; умеренное увеличение, безболезненные лимфатические узлы, реже - лимфаденит. Перкуссионные, аускультационные и пальпаторные признаки висцеральной патологии обычно отсутствуют.
• Лабораторные исследования. Общий клинический анализ крови не имеет специфических маркеров: обнаружены лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения и увеличение СОЭ. Лейкоцитоз возникает при осложненном течении риккетсиоза. В биохимическом анализе наблюдается кратковременное повышение активности АЛТ, АСТ. При общем анализе мочи в условиях лихорадки можно определить следы белков, эритроцитурию.
• Идентификация инфекционных агентов. Выделение риккетсии в клеточной культуре является трудоемким, длительным и дорогостоящим процессом. Наиболее информативным методом обнаружения патогенных микроорганизмов является мультиплексная ПЦР, проводимая с первичными мазками, биопсиями кожи. Серологические реакции (ИФА) следует повторять с интервалом не менее 10-14 дней, чтобы зафиксировать рост титра антител.
• Инструментальные методы. Пациенты подвергаются рентгенографии ОГК для дифференциальной диагностики. Согласно показаниям, УЗИ брюшной полости, почек, мягких тканей и лимфатических узлов рекомендуется. Для исключения токсического поражения сердечной мышцы рекомендуется ЭКГ с неврологическими расстройствами, МРТ, КТ с контрастом.
Дифференциальная диагностика проводится по тифу, характеризующемуся тяжелым течением, наличием кожно-розовых высыпаний и неврологических изменений; ветряная оспа с истинным полиморфизмом сыпи, энантемой и явлением сора; Инфекционный мононуклеоз, который характеризуется тяжелой лимфаденопатией, тонзиллитом и увеличением печени и селезенки. Различия в менингококковой инфекции считаются истинной геморрагической сыпью, которая начинается с нижних конечностей, тяжелой интоксикации, признаков поражения центральной нервной системы.
Признаками кори являются сыпь на лице и верхней половине тела, конъюнктивит, поражения слизистой оболочки; клещевой клещевой болезнь Лайма протекает с мигрирующей эритемы, поражения печени и опорно-двигательного аппарата. Системная красная волчанка характеризуется эритематозным фотодерматитом, телеангиэктазией, синдромом Шегрена и симметричным повреждением крупных суставов. Тромбоцитопеническая пурпура возникает без повышения температуры тела, типичными проявлениями являются спонтанное полиморфное кровотечение на коже и слизистых оболочках, а также кровотечение.
Possible complications
Везикулярный риккетсиоз редко встречается с осложнениями, обычно их появлению предшествует поздний запрос на медицинскую помощь или иммунодепрессивное состояние. Чаще обнаруживаются кожные инфекции, вызванные другими бактериями, поражением лимфатических узлов с образованием гнойного лимфаденита. Сердечно-сосудистая недостаточность, преходящая патологическая дисфункция центральной нервной системы возникают при выраженной токсинемии. Редкими осложнениями везикулярного риккетсиоза являются геморрагические инсульты, инфаркт головного мозга.
Treatment
Используются этиотропные средства, включающие производные тетрациклина или хлорамфеникол в обычных дозировках, в течение всего лихорадочного периода и первой недели апирексии. Проводят также мероприятия по предупреждению вторичной инфекции.
References
1. Руководство по инфекционным болезням, часть 3/ под ред. Лобзина Ю.В. 2000.
2. Rickettsia Akari (Rickettsialpox)/ Sami M. Akram, IshaTyagi// Treasure Island - 2018.
3. Involvement of TLR2 and TLR4 in cell responses to Rickettsia akari/ Marco A. Quevedo-Diaz, сhang Song,Yanbao Xiong// J Leukoc вiol. 2010 - №4.
4. Заболевания, передающиеся клещами/ Деконенко Е.П., Кареткина Г.Н. Лечащий врач - 2009 - № 5.
2. Rickettsia Akari (Rickettsialpox)/ Sami M. Akram, IshaTyagi// Treasure Island - 2018.
3. Involvement of TLR2 and TLR4 in cell responses to Rickettsia akari/ Marco A. Quevedo-Diaz, сhang Song,Yanbao Xiong// J Leukoc вiol. 2010 - №4.
4. Заболевания, передающиеся клещами/ Деконенко Е.П., Кареткина Г.Н. Лечащий врач - 2009 - № 5.