Другие названия и синонимы
Tick - borne rickettsiosis.МКБ-10 коды
Описание
Клещевой риккетсиоз (клещевой сыпной тиф Северной Азии) - доброкачественная остролихорадочная болезнь из группы зоонозов, характеризующаяся наличием первичного аффекта в месте присасывания клеща и макулопапулезной сыпи.
Клещевой риккетсиоз описан в Восточной Сибири и на Дальнем Востоке (Приморский, Хабаровский, Красноярский края, Читинская и Иркутская области, Бурятия и Тува), в Западной Сибири (Кемеровская, Томская, Новосибирская, Омская, Тюменская, Курганская области, Алтайский край), Азербайджане, Казахстане, Туркмении, Таджикистане, Кыргызстане и Армении, в Монгольской Народной Республике и Пакистане. В Европейской части СССР (Тульская и Харьковская области, Башкирия и Литва) установлена циркуляция возбудителя в антропургических очагах, заболевания людей не описаны.
Клещевой риккетсиоз описан в Восточной Сибири и на Дальнем Востоке (Приморский, Хабаровский, Красноярский края, Читинская и Иркутская области, Бурятия и Тува), в Западной Сибири (Кемеровская, Томская, Новосибирская, Омская, Тюменская, Курганская области, Алтайский край), Азербайджане, Казахстане, Туркмении, Таджикистане, Кыргызстане и Армении, в Монгольской Народной Республике и Пакистане. В Европейской части СССР (Тульская и Харьковская области, Башкирия и Литва) установлена циркуляция возбудителя в антропургических очагах, заболевания людей не описаны.
Клиническая картина
Инкубационный период колеблется от 2 до 7 дней, большей частью равен 3-6 дням. В месте присасывания клеща развивается болезненность, гиперемия и небольшой инфильтрат с некротической корочкой в центре, увеличение регионарных лимфатических узлов. Могут отмечаться небольшая слабость, познабливание, ломота в суставах, снижение аппетита. Начало заболевания острое, у части больных наблюдают продромальный период, в котором описаны общая слабость и разбитость, боль и ломота в мышцах, костях, суставах, пояснице, небольшое повышение температуры, катаральные изменения в глотке и верхних дыхательных путях. В этом периоде уже выражен первичный аффект. По сводным данным М.М. Лысковцева (1963), первичный аффект найден у 76,6% больных, чаще у взрослых (80,1%), чем у детей (67,2%). Его локализация разнообразна: на туловище (38%), голове (21%), нижних конечностях (21%), реже-на шее (9,6%) и верхних конечностях (7,4%).
На 2-3-й день продромы развивается клиническая картина болезни-лихорадка, головная боль, бессонница, озноб, ломота и боли во всем теле, могут быть тошнота и рвота. Продолжительность лихорадки-3-18 дней, в среднем 8 дней. На 2-4-й день болезни появляется сыпь. Она является характерным признаком клещевого риккетсиоза, и ее раннее появление облегчает клиническую диагностику. Гистология сыпи сходна с сыпнотифозной. Высыпания начинаются с конечностей, характерно наличие сыпи на ладонях и подошвах. Сыпь в течение 1,5-2 сут распространяется на туловище, иногда и на лицо. Имеет вид крупных розеол и папул ярко-розового цвета. Размеры варьируют от мелких элементов величиной с булавочную головку до крупных, размером в 2-3 мм в поперечнике. Иногда сыпь переходит в петехиальную. Типичны локализация сыпи на разгибательных поверхностях и ее обилие на нижних конечностях. Наблюдают медленное угасание сыпи и наличие пигментации на месте ее исчезновения. Наиболее характерны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, выражающиеся в брадикардии и понижении артериального давления. Изменения нервной системы заключаются в резкой головной боли, миалгиях, артралгиях, нарушении сна и аппетита.
Во время лихорадочного периода наблюдается нормохромная анемия с уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина на 10-15%. Отмечено также снижение числа тромбоцитов. В начале заболевания отмечают лимфопению. В лейкоцитарной формуле отмечают нейтрофильную реакцию с регенеративно-дегенеративным сдвигом.
Патогномоничным признаком клещевого риккетсиоза является развитие первичного комплекса, включающего первичный аффект и регионарный лимфаденит.
На 2-3-й день продромы развивается клиническая картина болезни-лихорадка, головная боль, бессонница, озноб, ломота и боли во всем теле, могут быть тошнота и рвота. Продолжительность лихорадки-3-18 дней, в среднем 8 дней. На 2-4-й день болезни появляется сыпь. Она является характерным признаком клещевого риккетсиоза, и ее раннее появление облегчает клиническую диагностику. Гистология сыпи сходна с сыпнотифозной. Высыпания начинаются с конечностей, характерно наличие сыпи на ладонях и подошвах. Сыпь в течение 1,5-2 сут распространяется на туловище, иногда и на лицо. Имеет вид крупных розеол и папул ярко-розового цвета. Размеры варьируют от мелких элементов величиной с булавочную головку до крупных, размером в 2-3 мм в поперечнике. Иногда сыпь переходит в петехиальную. Типичны локализация сыпи на разгибательных поверхностях и ее обилие на нижних конечностях. Наблюдают медленное угасание сыпи и наличие пигментации на месте ее исчезновения. Наиболее характерны изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, выражающиеся в брадикардии и понижении артериального давления. Изменения нервной системы заключаются в резкой головной боли, миалгиях, артралгиях, нарушении сна и аппетита.
Во время лихорадочного периода наблюдается нормохромная анемия с уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина на 10-15%. Отмечено также снижение числа тромбоцитов. В начале заболевания отмечают лимфопению. В лейкоцитарной формуле отмечают нейтрофильную реакцию с регенеративно-дегенеративным сдвигом.
Патогномоничным признаком клещевого риккетсиоза является развитие первичного комплекса, включающего первичный аффект и регионарный лимфаденит.
Причины
Возбудитель заболевания-Rickettsia sibirica относится к риккетсиям группы клещевой пятнистой лихорадки и по антигенной структуре наиболее близка к прототипу группы-R. rickettsii, возбудителю пятнистой лихорадки Скалистых гор, распространенной в Западном полушарии. R. sibirica, как и другие риккетсий, является грамотрицательной бактерией с облигатным внутриклеточным паразитизмом, не растет на искусственных питательных средах, размножается в живых и переживающих тканях теплокровных животных и в организме иксодовых клещей. Обычная среда культивирования - куриные эмбрионы или культура клеток. Модельное лабораторное животное - морская свинка. R. sibirica отличается полиморфизмом, преобладают палочковидные формы. Характерна внутриядерная и цитоплазматическая локализация. Окрашивается анилиновыми красителями (фуксином) в розовый цвет по методам Романовского - Гимзы, Здродовского, Гименьеса. Состав оснований ДНК, как и у всех представителей группы, равен 32,5(Tm) mol. Нестойка во внешней среде.
Источник и переносчик возбудителя инфекции - иксодовые клещи родов Dermacentor, Haemaphysalis, Ixodes. Основные переносчики - D. nuttalli, D. tnarginatus, D. pictus, D. silvarum, H. concinna, H. punctata. У клещей установлена трансфазная и трансовариальная передача возбудителя. Дополнительным резервуаром R. sibirica в природе являются прокормители иксодовых клещей - мелкие млекопитающие (грызуны, насекомоядные), дикие копытные и сельскохозяйственные животные.
Источник и переносчик возбудителя инфекции - иксодовые клещи родов Dermacentor, Haemaphysalis, Ixodes. Основные переносчики - D. nuttalli, D. tnarginatus, D. pictus, D. silvarum, H. concinna, H. punctata. У клещей установлена трансфазная и трансовариальная передача возбудителя. Дополнительным резервуаром R. sibirica в природе являются прокормители иксодовых клещей - мелкие млекопитающие (грызуны, насекомоядные), дикие копытные и сельскохозяйственные животные.
Патогенез
Патогенез клещевого риккетсиоза обусловлен как трансмиссивным характером передачи возбудителя, так и свойствами R.sibirica. Риккетсии попадают в организм человека в результате присасывания клеща. Возбудитель размножается в месте присасывания (входные ворота возбудителя инфекции), где образуется первичный аффект. Лимфогенный занос возбудителя инфекции происходит, когда риккетсии с током лимфы по лимфатическим путям попадают в регионарный лимфатический узел, в котором вызывают воспалительную реакцию-лимфангоит и лимфаденит. Возникший в месте присасывания экссудативный процесс в течение 3-4 дней сменяется пролиферативным, изменения в лимфатических сосудах носят деструктивно-пролиферативный характер. Из лимфатического узла риккетсии проникают в кровь, где развивается риккетсиемия и токсемия. Диффузно поражается сосудистая система со стазами крови в капиллярах и образованием гранулем. Ведущее значение в патогенезе имеет поражение нервной системы - сосудов головного мозга.
Человек при клещевом риккетсиозе является «биологическим тупиком» для возбудителя.
Естественная среда существования R.sibirica в природных и антропургических очагах - организм иксодовых клещей и их прокормителей. Естественное риккетсионосительство установлено у иксодовых клещей почти во всех очагах.
Кроме иксодовых, естественное носительство R.sibirica обнаружено у гамазовых клещей Dermanyssus hirundinis (Кокчетавская обл. Nothrholaspis sp. и Ilirstionyssus myospalacis (Восточно-Казахстанская обл. Ilirstionyssus isabcllinus и Haemolaelaps glasgowi (Приморский край), Ilirstionyssus ellobii (Кокчетавская, Целиноградская обл. Ilirstionyssus criceti (Кокчетавская обл.), краснотелковых клещей Trombicula autumnalis и Trombicula zachvatkini (Кокчетавская обл.), блох Neopsylla pleskei в Хакассии.
Перечисленные членистоногие не играют эпидемиологической роли, а, по-видимому, осуществляют циркуляцию R.sibinca в очагах.
Человек при клещевом риккетсиозе является «биологическим тупиком» для возбудителя.
Естественная среда существования R.sibirica в природных и антропургических очагах - организм иксодовых клещей и их прокормителей. Естественное риккетсионосительство установлено у иксодовых клещей почти во всех очагах.
Кроме иксодовых, естественное носительство R.sibirica обнаружено у гамазовых клещей Dermanyssus hirundinis (Кокчетавская обл. Nothrholaspis sp. и Ilirstionyssus myospalacis (Восточно-Казахстанская обл. Ilirstionyssus isabcllinus и Haemolaelaps glasgowi (Приморский край), Ilirstionyssus ellobii (Кокчетавская, Целиноградская обл. Ilirstionyssus criceti (Кокчетавская обл.), краснотелковых клещей Trombicula autumnalis и Trombicula zachvatkini (Кокчетавская обл.), блох Neopsylla pleskei в Хакассии.
Перечисленные членистоногие не играют эпидемиологической роли, а, по-видимому, осуществляют циркуляцию R.sibinca в очагах.
Лечение
Больные клещевым риккетсиозом госпитализируются в инфекционные отделения больниц, а при отсутствии таковых - в терапевтические отделения. В остром периоде больным необходим постельный режим.
Лечение проводится антибиотиками тетрациклинового ряда (тетрациклин, окситетрациклин).
Дозировка тетрациклина и продолжительность лечения опредeляютcя в зависимости от тяжести заболевания и возраста больного. Взрослым тетрациклин или его производные назначают внутрь по 0,2 г через 6 часов. В целом курс лечения больных продолжается обычно не более 5 дней. Общая курсовая доза составляет 4-5 г тетрациклина.
Применение тетрациклиновых препаратов, как правило, через 24-36 часов и реже через 48 часов от начала лечения ведет к значительному улучшению общего состояния больных. Назначение антибиотиков прекращают обычно через 2 дня после нормализации температуры.
При начале лечения антибиотиками на 3-5-й день болезни продолжительность лихорадочного периода сокращается до 5-8 дней.
Наряду с этиотропной терапией проводится патогенетическое и симптоматическое лечение.
При резко выраженных явлениях интоксикации, особенно у больных пожилого возраста, внутривенно вводят 40-% раствор глюкозы по 20 мл с 5-процентной аскорбиновой кислотой по 2 мл. Показано также внутривенное или подкожное вливание 5-% раствора глюкозы. Обнаружение признаков поражения сердечно-сосудистой системы является показанием для назначения вазопрессорных препаратов: эфедрина, адреналина, кофеина и Для облегчения головной боли рекомендуется назначать амидопирин, антипирин, а при бессоннице - препараты валерианы, бромиды, барбитураты.
Учитывая наблюдающиеся изменения со стороны сердечнососудистой системы у больных клещевым риккетсиозом и медленное восстановление сосудистого тонуса, больным показан постельный режим в течение 5 дней нормальной температуры, а выписка - не ранее 10-го дня от начала апирексии.
Лечение проводится антибиотиками тетрациклинового ряда (тетрациклин, окситетрациклин).
Дозировка тетрациклина и продолжительность лечения опредeляютcя в зависимости от тяжести заболевания и возраста больного. Взрослым тетрациклин или его производные назначают внутрь по 0,2 г через 6 часов. В целом курс лечения больных продолжается обычно не более 5 дней. Общая курсовая доза составляет 4-5 г тетрациклина.
Применение тетрациклиновых препаратов, как правило, через 24-36 часов и реже через 48 часов от начала лечения ведет к значительному улучшению общего состояния больных. Назначение антибиотиков прекращают обычно через 2 дня после нормализации температуры.
При начале лечения антибиотиками на 3-5-й день болезни продолжительность лихорадочного периода сокращается до 5-8 дней.
Наряду с этиотропной терапией проводится патогенетическое и симптоматическое лечение.
При резко выраженных явлениях интоксикации, особенно у больных пожилого возраста, внутривенно вводят 40-% раствор глюкозы по 20 мл с 5-процентной аскорбиновой кислотой по 2 мл. Показано также внутривенное или подкожное вливание 5-% раствора глюкозы. Обнаружение признаков поражения сердечно-сосудистой системы является показанием для назначения вазопрессорных препаратов: эфедрина, адреналина, кофеина и Для облегчения головной боли рекомендуется назначать амидопирин, антипирин, а при бессоннице - препараты валерианы, бромиды, барбитураты.
Учитывая наблюдающиеся изменения со стороны сердечнососудистой системы у больных клещевым риккетсиозом и медленное восстановление сосудистого тонуса, больным показан постельный режим в течение 5 дней нормальной температуры, а выписка - не ранее 10-го дня от начала апирексии.