|
Другие названия и синонимы
Varicose dermatitis, Варикозная экзема, Гравитационный дерматит, Застойный дерматит.МКБ-10 коды
Описание
Варикозный дерматит. Это местное воспалительное поражение кожи нижних конечностей, которое встречается у людей с хронической венозной недостаточностью. Варикозный дерматит представлен экзематозными очагами, которые зудят на ногах в виде плачущих бляшек, везикул, корочек. Воспалительные изменения сочетаются с варикозным расширением вен, гиперпигментацией, липодерматосклерозом и трофическими язвами. Диагноз ставится на основании клинических данных, в сложных случаях проводится УЗИ вен, биопсия кожи с гистологическим анализом. Лечение включает в себя медицинскую коррекцию (системную, местную), компрессионную терапию, инвазивные процедуры.
Дополнительные факты
Варикозный дерматит (застойный, гравитационный дерматит, варикозная экзема) характерен для 2,7-10% пациентов с венозной недостаточностью нижних конечностей. Обычно люди сталкиваются с этим после 50 лет - в этой группе распространенность заболевания составляет 6-7%, но она увеличивается с каждым десятилетием. В пожилом и старческом возрасте изменения кожи уже были обнаружены в 20-22% случаев. Гендерные и географические различия неоднозначны: при относительном преобладании среди европейских женщин застойная экзема демонстрирует значительную распространенность среди мужчин индийской национальности.
Причины
Хроническая венозная недостаточность признана основной причиной кожной патологии при гравитационном дерматите. Это вызывает комплекс расстройств, которые провоцируют воспалительный экзематозный процесс у ряда пациентов. На развитие заболевания влияют следующие факторы:
Вокруг язвенных дефектов возникает вторичный периульцерозный дерматит. Его развитию способствует повышенная чувствительность к местным препаратам, мацерация кожи при применении мазевых повязок.
• Травмы и хирургические вмешательства. В условиях венозного застоя повреждение кожи при травмах и хирургических вмешательствах ухудшает защитные свойства эпителия, ускоряет развитие воспалительного процесса и усугубляет трофические расстройства.
• Сенсибилизация к микробам. Варикозная экзема называется микробной разновидностью, что указывает на этиологическую связь с аллергизацией организма на антигены резидентной и транзиторной флоры (Staphylococcus aureus, бета-гемолитический стрептококк, дрожжеподобные грибы).
• Глубокий тромбоз и тромбофлебит. Заболеваемость дерматитом увеличивается с историей случаев глубокого тромбоза и тромбофлебита. Заболевания сопровождаются разрушением клапанов, поддерживающим венозную гипертензию даже после реканализации стеноза.
Немодифицированные факторы риска для дерматита включают женский пол, наследственную предрасположенность (связь с антигенами HLA-B22HLA-Cw1). Побочные эффекты проявляются как ожирением, так и особенностями образа жизни: отсутствие физической активности, работа, связанная с длительным положением.
Вокруг язвенных дефектов возникает вторичный периульцерозный дерматит. Его развитию способствует повышенная чувствительность к местным препаратам, мацерация кожи при применении мазевых повязок.
• Травмы и хирургические вмешательства. В условиях венозного застоя повреждение кожи при травмах и хирургических вмешательствах ухудшает защитные свойства эпителия, ускоряет развитие воспалительного процесса и усугубляет трофические расстройства.
• Сенсибилизация к микробам. Варикозная экзема называется микробной разновидностью, что указывает на этиологическую связь с аллергизацией организма на антигены резидентной и транзиторной флоры (Staphylococcus aureus, бета-гемолитический стрептококк, дрожжеподобные грибы).
• Глубокий тромбоз и тромбофлебит. Заболеваемость дерматитом увеличивается с историей случаев глубокого тромбоза и тромбофлебита. Заболевания сопровождаются разрушением клапанов, поддерживающим венозную гипертензию даже после реканализации стеноза.
Немодифицированные факторы риска для дерматита включают женский пол, наследственную предрасположенность (связь с антигенами HLA-B22HLA-Cw1). Побочные эффекты проявляются как ожирением, так и особенностями образа жизни: отсутствие физической активности, работа, связанная с длительным положением.
Патогенез
Механизм развития варикозного дерматита достаточно хорошо изучен. Дерматологические нарушения в значительной степени связаны с эндотелиальной дисфункцией и воспалением. Важнейшую роль играет венозная гипертензия с повышением гидростатического давления, повышенной проницаемостью капилляров и экстравазацией эритроцитов и белков плазмы. Это вызывает отек периваскулярных тканей, отложение в них гемосидерина и образование стеклянных наручников. Возникает микроангиопатия, которая препятствует диффузии кислорода и питательных веществ.
Замедление кровотока сопровождается адгезией лейкоцитов, активацией нейтрофилов и макрофагов. Проникая в ткани, клеточные элементы высвобождают провоспалительные медиаторы, протеазы, активные формы кислорода, инициируя периапиллярное воспаление. Ионы железа из отложений гемосидерина усиливают перекисное окисление липидов, активируют матричные металлопротеиназы, создавая своего рода порочный круг. Накопление тромбоцитов при микроциркуляции с нарушением баланса коагуляции и фибринолиза запускает процесс локального тромбоза.
Последующий дисбаланс в капиллярной сети вызывает фиброз и ремоделирование тканей, липодерматосклероз. Наблюдается дисфункция лимфатических сосудов, образуются звездные склеротические зоны, обедненные капиллярами (белая атрофия). Те же самые процессы позже инициируют изъязвление. Эпидермальная дисфункция (нарушение барьерных свойств, гиперпролиферация, отшелушивание) характерна для воспаления кожи, что приводит к развитию эстетической (сухой) экземы и прикреплению бактериальной флоры.
Замедление кровотока сопровождается адгезией лейкоцитов, активацией нейтрофилов и макрофагов. Проникая в ткани, клеточные элементы высвобождают провоспалительные медиаторы, протеазы, активные формы кислорода, инициируя периапиллярное воспаление. Ионы железа из отложений гемосидерина усиливают перекисное окисление липидов, активируют матричные металлопротеиназы, создавая своего рода порочный круг. Накопление тромбоцитов при микроциркуляции с нарушением баланса коагуляции и фибринолиза запускает процесс локального тромбоза.
Последующий дисбаланс в капиллярной сети вызывает фиброз и ремоделирование тканей, липодерматосклероз. Наблюдается дисфункция лимфатических сосудов, образуются звездные склеротические зоны, обедненные капиллярами (белая атрофия). Те же самые процессы позже инициируют изъязвление. Эпидермальная дисфункция (нарушение барьерных свойств, гиперпролиферация, отшелушивание) характерна для воспаления кожи, что приводит к развитию эстетической (сухой) экземы и прикреплению бактериальной флоры.
Классификация
Застойный дерматит является частью структуры хронических венозных заболеваний в соответствии с международной классификацией сEAP, которая учитывает клинические, этиологические, анатомические и физиопатологические критерии. Патология относится к группе с4 (кожные изменения), которая состоит из двух подгрупп - с4a (гиперпигментация, экзема) и с4b (белая атрофия, дерматосклероз). В практической флебологии существует несколько форм варикозного дерматита:
• Острый и хронический. Согласно клинической стадии, во многих случаях патология острая, с обширными симптомами. Неудачные варианты встречаются реже. Переходя к хронической стадии, процесс характеризуется периодическими обострениями и ремиссиями.
• Первичный и вторичный. Появляясь на внешне неизмененной коже или показывая признаки гемосидероза (но без трофической язвы), экзема считается первичной. Вторичный дерматит называется перикус, который формируется вокруг участков активного изъязвления.
• Несложно и сложно. Плавное течение патологии наблюдается на ранних стадиях воспалительного процесса. Осложнения вызваны прогрессированием застойных и воспалительных явлений при несвоевременной и неадекватной терапии.
В дополнение к вышесказанному учитывается выраженность кожных проявлений (локализованных, распространенных). Представленная классификация способствует более четкой формулировке клинического диагноза и, как следствие, выбору правильной терапевтической тактики.
• Острый и хронический. Согласно клинической стадии, во многих случаях патология острая, с обширными симптомами. Неудачные варианты встречаются реже. Переходя к хронической стадии, процесс характеризуется периодическими обострениями и ремиссиями.
• Первичный и вторичный. Появляясь на внешне неизмененной коже или показывая признаки гемосидероза (но без трофической язвы), экзема считается первичной. Вторичный дерматит называется перикус, который формируется вокруг участков активного изъязвления.
• Несложно и сложно. Плавное течение патологии наблюдается на ранних стадиях воспалительного процесса. Осложнения вызваны прогрессированием застойных и воспалительных явлений при несвоевременной и неадекватной терапии.
В дополнение к вышесказанному учитывается выраженность кожных проявлений (локализованных, распространенных). Представленная классификация способствует более четкой формулировке клинического диагноза и, как следствие, выбору правильной терапевтической тактики.
Клиническая картина
Признаки заболевания обычно возникают на коже внутренней поверхности нижней трети голени. Иногда процесс распространяется на боковые области, лодыжку, стопу. В качестве симптома венозной недостаточности сначала появляется легкий отек, более выраженный вечером. Застой сопровождается пятнистой коричневой пигментацией в результате отложения гемосидерина. Кожа выглядит сухой и чешуйчатой, зудящей.
Хотя дерматит широко распространен, в некоторых случаях он встречается с изолированными бляшками. Интенсивный зуд приводит к многочисленным сотам, сопровождаемым плачем и струпьями. Сыпь имеет полиморфную природу, когда различные элементы с четкими границами, серозная или серозно-геморрагическая экссудация сосредоточены на одном участке. Эритематозные очаги покрыты чешуйчатыми пластинчатыми корками, на периферии образуются микровезикулы.
Острые формы сопровождаются зудящими бляшками с выраженным экссудативным компонентом и везикулами. Иногда на этом фоне появляются импетигинитные корочки и гнойнички из-за бактериальной суперинфекции. Воспаление может переходить в подкожную клетчатку, проникая в субфациальную и сопровождаться болью. Сенсибилизация тканей к компонентам местной терапии у многих пациентов вызывает вторичное распространение: пятна приобретают симметричный характер, особенно на передней поверхности противоположной голени, бедрах. Такая экзема может охватывать верхние конечности, туловище, лицо.
Для хронического варикозного дерматита характерна выраженная лихенификация. В слабо васкуляризированных областях появляются красно-цианотические бляшки. Покрытая грубыми чешуйками, кожа утолщается и становится неровной. Постепенно наблюдается уплотнение подкожной клетчатки и глубокой фасции - округлая манжета, сжимающая дистальную часть голени, делает ее похожей на перевернутую бутылку шампанского. Кожа интенсивно пигментирована белыми звездообразными рубцами.
Ассоциированные симптомы: Кожный зуд.
Хотя дерматит широко распространен, в некоторых случаях он встречается с изолированными бляшками. Интенсивный зуд приводит к многочисленным сотам, сопровождаемым плачем и струпьями. Сыпь имеет полиморфную природу, когда различные элементы с четкими границами, серозная или серозно-геморрагическая экссудация сосредоточены на одном участке. Эритематозные очаги покрыты чешуйчатыми пластинчатыми корками, на периферии образуются микровезикулы.
Острые формы сопровождаются зудящими бляшками с выраженным экссудативным компонентом и везикулами. Иногда на этом фоне появляются импетигинитные корочки и гнойнички из-за бактериальной суперинфекции. Воспаление может переходить в подкожную клетчатку, проникая в субфациальную и сопровождаться болью. Сенсибилизация тканей к компонентам местной терапии у многих пациентов вызывает вторичное распространение: пятна приобретают симметричный характер, особенно на передней поверхности противоположной голени, бедрах. Такая экзема может охватывать верхние конечности, туловище, лицо.
Для хронического варикозного дерматита характерна выраженная лихенификация. В слабо васкуляризированных областях появляются красно-цианотические бляшки. Покрытая грубыми чешуйками, кожа утолщается и становится неровной. Постепенно наблюдается уплотнение подкожной клетчатки и глубокой фасции - округлая манжета, сжимающая дистальную часть голени, делает ее похожей на перевернутую бутылку шампанского. Кожа интенсивно пигментирована белыми звездообразными рубцами.
Ассоциированные симптомы: Кожный зуд.
Возможные осложнения
|
Диагностика
Заболевание идентифицируется на основании клинической картины с очень характерными кожными симптомами, возникающими в контексте явлений венозной недостаточности. При нетипичных вариантах варикозного дерматита в диагностике могут использоваться дополнительные методы:
• Ультразвуковые вены нижних конечностей. Он используется для оценки гемодинамики или диагностики глубокого тромбоза при наличии изменений кожи без явной несостоятельности розетки. Для выявления рефлюкса ультразвуковая ангиоскопия проводится в горизонтальном и вертикальном положении пациента. При трофических расстройствах артериальная гемодинамика исследуется одновременно.
• Гистологический анализ образцов биопсии кожи. Показаны признаки воспалительного процесса с явлениями акантоза и гиперкератоза эпидермиса, отложения гемосидерина в дерме. На микроангиопатию указывают расширение и удлинение капилляров, увеличение количества коллагена типа IV в базальной мембране и образование фибриновых манжет.
Дерматоскопия предоставляет определенную информацию, которая обнаруживает клубочковые сосуды, сгруппированные или распределенные в фокусе. Если симптомы ухудшаются несмотря на активное лечение, назначаются аллергические тесты для выявления возможной сенсибилизации. Оценка эволюции раневого процесса с сопутствующими язвами проводится с помощью микроскопического и культурального анализа мазков.
Иногда хирург-флеболог может испытывать трудности при дифференциальной диагностике заболевания с реальной или сухой экземой, поверхностным дерматомикозом, аллергическим контактным дерматитом. Другие заболевания должны быть исключены - В-клеточная лимфома, саркома Капоши. Связанные специалисты (дерматолог, онколог) и результаты дополнительных исследований способствуют этому.
• Ультразвуковые вены нижних конечностей. Он используется для оценки гемодинамики или диагностики глубокого тромбоза при наличии изменений кожи без явной несостоятельности розетки. Для выявления рефлюкса ультразвуковая ангиоскопия проводится в горизонтальном и вертикальном положении пациента. При трофических расстройствах артериальная гемодинамика исследуется одновременно.
• Гистологический анализ образцов биопсии кожи. Показаны признаки воспалительного процесса с явлениями акантоза и гиперкератоза эпидермиса, отложения гемосидерина в дерме. На микроангиопатию указывают расширение и удлинение капилляров, увеличение количества коллагена типа IV в базальной мембране и образование фибриновых манжет.
Дерматоскопия предоставляет определенную информацию, которая обнаруживает клубочковые сосуды, сгруппированные или распределенные в фокусе. Если симптомы ухудшаются несмотря на активное лечение, назначаются аллергические тесты для выявления возможной сенсибилизации. Оценка эволюции раневого процесса с сопутствующими язвами проводится с помощью микроскопического и культурального анализа мазков.
Иногда хирург-флеболог может испытывать трудности при дифференциальной диагностике заболевания с реальной или сухой экземой, поверхностным дерматомикозом, аллергическим контактным дерматитом. Другие заболевания должны быть исключены - В-клеточная лимфома, саркома Капоши. Связанные специалисты (дерматолог, онколог) и результаты дополнительных исследований способствуют этому.
Лечение
Терапевтическая коррекция варикозной экземы предполагает воздействие на первичный процесс (хроническое заболевание вен) и кожные проявления. Пациенты получают комплексное лечение, состоящее из нескольких аспектов:
• Медикаментозное лечение. Системное лечение проводится с помощью венотоников, антибиотиков (при вторичной инфекции), кортикостероидов (при пролонгации и самосенсибилизации). Локальная процедура состоит из очистки очагов, нанесения влажно-сушащих повязок с антисептиками С зудом, актуальные глюкокортикоиды (в форме крема), ингибиторы кальциневрина эффективны.
• Упругое сжатие. При сильном отеке используются кратковременные эластичные повязки. В дальнейшем показано использование трикотажных изделий (носки, чулки, колготки) с номинальным давлением 20-30 Hg. Art. Но при сопутствующей артериальной недостаточности компрессионная терапия противопоказана.
• Инвазивные методы. Наличие язвенных поражений является показателем раннего хирургического лечения. Используются эндоваскулярные методы (склеротерапия, лазерная коагуляция, высокочастотная абляция) или флебэктомия поверхностных областей. Отсроченная коррекция проводится после устранения дерматологических проявлений.
Для улучшения венозных выделений во время сна рекомендуется поднимать ноги на 15 см выше уровня сердца и выполнять лечебную гимнастику. Эффективность фототерапии определяется при устранении застойной пигментации. Особое внимание уделяется уходу за кожей ног - мытью мягкими средствами, увлажняющими смягчающими средствами.
• Медикаментозное лечение. Системное лечение проводится с помощью венотоников, антибиотиков (при вторичной инфекции), кортикостероидов (при пролонгации и самосенсибилизации). Локальная процедура состоит из очистки очагов, нанесения влажно-сушащих повязок с антисептиками С зудом, актуальные глюкокортикоиды (в форме крема), ингибиторы кальциневрина эффективны.
• Упругое сжатие. При сильном отеке используются кратковременные эластичные повязки. В дальнейшем показано использование трикотажных изделий (носки, чулки, колготки) с номинальным давлением 20-30 Hg. Art. Но при сопутствующей артериальной недостаточности компрессионная терапия противопоказана.
• Инвазивные методы. Наличие язвенных поражений является показателем раннего хирургического лечения. Используются эндоваскулярные методы (склеротерапия, лазерная коагуляция, высокочастотная абляция) или флебэктомия поверхностных областей. Отсроченная коррекция проводится после устранения дерматологических проявлений.
Для улучшения венозных выделений во время сна рекомендуется поднимать ноги на 15 см выше уровня сердца и выполнять лечебную гимнастику. Эффективность фототерапии определяется при устранении застойной пигментации. Особое внимание уделяется уходу за кожей ног - мытью мягкими средствами, увлажняющими смягчающими средствами.
Список литературы
1. Варикозная экзема: современное состояние проблемы/ Иванов Е.В. Новости хирургии. 2018 - Том 26, №4.
2. Патоморфология варикозной экземы/ Иванов Е.И., Низамов Ф.Х., Речкалов А.А., Золотухина Е.В. Медицинская наука и образование Урала. 2017 - Т. 18, №4(92).
3. Сравнительная характеристика безоперационных методов лечения венозных трофических язв и варикозной экземы: Автореферат диссертации/ Иванов Е.И. 2006.
4. сlinico-epidemiological study of stasis eczema/ Shankar SV et al. Int J Res Med Sci. 2017 Sep;5(9).
2. Патоморфология варикозной экземы/ Иванов Е.И., Низамов Ф.Х., Речкалов А.А., Золотухина Е.В. Медицинская наука и образование Урала. 2017 - Т. 18, №4(92).
3. Сравнительная характеристика безоперационных методов лечения венозных трофических язв и варикозной экземы: Автореферат диссертации/ Иванов Е.И. 2006.
4. сlinico-epidemiological study of stasis eczema/ Shankar SV et al. Int J Res Med Sci. 2017 Sep;5(9).
Связанные клинические рекомендации
Связанные стандарты мед. помощи
- Стандарт медицинской помощи больным варикозным расширением вен нижних конечностей
- Стандарт специализированной медицинской помощи при остром восходящем тромбофлебите большой и (или) малой подкожных вен
- Стандарт специализированной медицинской помощи при варикозном расширении вен нижней конечности с язвой и (или) воспалением