Диабетическая кардиомиопатия

• МКБ-10
• I42.8 Другие кардиомиопатии

 Диабетическая кардиомиопатия представляет собой комбинацию патологических изменений в сердце, вызванных метаболическими, сосудистыми и электролитными нарушениями при диабете. Клиника этого заболевания различна - от бессимптомного течения до тяжелой сердечной недостаточности с одышкой, отеком, кардиалгией и акроцианозом. Диагностика включает электрокардиографию, эхокардиографию, сцинтиграфию миокарда таллия-201, функциональные пробы. Лечение комплексное, с обязательной коррекцией уровня глюкозы в крови и применением кардиозащитных препаратов, препаратов калия, тиазолидиндионов и статинов.

 Диабетическая кардиомиопатия (ДК) была идентифицирована как отдельное заболевание в 1973 году. Она может возникать при любом типе сахарного диабета (СД), а также диагностироваться у детей, если их матери страдали от гипергликемии во время беременности. Часто это состояние регистрируется через 10-15 лет после обнаружения повышенного уровня сахара. Тем не менее, термин для развития патологии очень разнообразен, так как он зависит от ряда факторов, таких как диабет, режим его лечения, диета и наличие других предрасполагающих факторов. Согласно статистике, повреждение сердца вызывает смерть примерно у 20-25% пациентов с персистирующей гипергликемией. Но эти цифры часто оспариваются, так как не всегда возможно четко различать причины кардиомиопатии у пациентов с диабетом.

 Недостаточная выработка инсулина (диабет 1 типа) или ослабление его влияния на ткани (диабет 2 типа) отрицательно сказывается на сердечно-сосудистой системе, которая является наиболее важной причиной кардиомиопатии. Существуют определенные предпосылки, которые увеличивают вероятность повреждения сердца при диабете из-за внешних и внутренних факторов. Это объясняет тот факт, что сD развивается не у всех пациентов с диабетом, а только частично. Есть три основные группы причин этой патологии:
 • Нарушение лечения и питания. Пренебрежение рекомендациями эндокринолога является наиболее распространенным фактором развития сD. В случае несоблюдения диеты концентрация глюкозы периодически увеличивается, что способствует повреждению кардиомиоцитов. Аналогичным образом, неправильное использование гипогликемических агентов может нарушить микроциркуляцию в тканях сердца, что приведет к ишемии.
 • Компенсация диабета. В тяжелых случаях при постоянном повышении уровня глюкозы развивается повреждение миокарда. Нарушения в функционировании других органов и систем (например, печени, почек, нейровегетативной системы) также косвенно приводят к увеличению нагрузки на сердце. Поэтому при прогрессирующем диабете почти всегда возникает ДК, что усложняет общую картину заболевания.
 • Диабетическая эмбриональная фетопатия. Если у беременной женщины декомпенсированный диабет, это может повлиять на сердце плода - это довольно редкое детское заболевание, характеризующееся врожденной кардиомегалией и аритмией. Это связано как с гипергликемией, так и с влиянием инсулина и гипогликемических препаратов на развитие ребенка.
 Кроме того, диабет является одним из факторов риска развития атеросклероза, поражающего коронарные сосуды. Однако многие авторы ишемической болезни сердца, которая развивается вследствие диабета и атеросклероза, не относятся к истинной диабетической кардиомиопатии. Редкой причиной сD также является повреждение сердца в результате использования низкокачественных агентов, снижающих уровень сахара в крови (например, плохо очищенных препаратов инсулина).

 В развитии диабетической кардиомиопатии участвуют три патогенетических механизма - метаболический, ангиопатический и нейровегетативный. Первый и самый важный вариант заключается в том, что дефицит инсулина приводит к дефициту энергии внутри кардиомиоцитов, который компенсирует его протеолизом и липолизом.
 В результате продукты распада липидов и аминокислот накапливаются внутри сердечной мышцы, что приводит к увеличению продукции NO и других медиаторов воспаления. Кислотно-щелочной баланс в тканях меняется на ацидоз, модифицируя трансмембранный потенциал и концентрацию неорганических ионов. Это снижает автоматизм и приводит к нарушению сердечной проводимости. В то же время количество гликозилированных белков и протеогликанов в тканях увеличивается, что затрудняет снабжение клеток кислородом и усугубляет недостаток энергии.
 Ангиопатический механизм повреждения миокарда при диабете может развиваться изолированно и в сочетании с метаболическими нарушениями. Отмеченные колебания уровня инсулина стимулируют рецепторы, которые активируют пролиферацию гладкомышечного слоя коронарных сосудов. Это приводит к дальнейшему сужению и уменьшению перфузии миокарда. Результатом этого процесса является микроангиопатия, осложненная повреждением эндотелия и обострением ишемических событий. Аномальный коллаген также растет в тканях сердечной мышцы, что изменяет его плотность и эластичность.
 Дистрофия нейровегетативной системы, поражающая сердце, возникает на последних стадиях развития ДК. Как правило, прямое повреждение кардиомиоцитов и кровеносных сосудов развивается раньше. В результате гипергликемии, а также диабетического гепатоза (с глубокой декомпенсацией диабета) вегетативная нервная система повреждена. Его волокна демиелинизированы, и центры могут быть повреждены из-за недостатка глюкозы и кетоацидоза. На этом фоне происходит ошибочная денервация сердца, проявляющаяся в нарушении ритма его сокращений. Сочетание этих процессов приводит к заболеванию коронарной артерии, увеличению объема миокарда и в конечном итоге к сердечной недостаточности.

 Практическая кардиология проводит различие между различными типами диабетической кардиомиопатии, причем классификация основана на этиологических и патогенетических характеристиках заболевания. Несмотря на то, что в развитии патологии участвуют несколько механизмов, один из них обычно более выражен, чем другие. Знание ведущего сценария патогенеза позволяет специалисту адаптировать лечение к большей эффективности у конкретного пациента. В настоящее время известны три формы ДК:
 В этом варианте метаболические нарушения, связанные с накоплением метаболитов жиров и гликозилированных белков в ткани, играют основную роль в повреждении миокарда. Это распространенный тип заболевания, но он часто характеризуется бессимптомным течением и случайно обнаруживается при обследовании пациента с сахарным диабетом.
 Это может произойти вначале или в результате прогрессирования метаболических нарушений. При таком типе они влияют на коронарные артериолы, ухудшается микроциркуляция, уменьшается перфузия и возникает ишемия миокарда. Некоторые кардиологи также называют этот вариант атеросклеротической болезнью коронарной артерии.
 • Эмбриофитопатический тип. Редкая форма диагностируется у детей, у матерей которых был диабет. Многие эксперты ставят под сомнение связь этой патологии с диабетической кардиомиопатией.

 От начала поражения сердца до появления первых симптомов заболевания это может занять длительное время - от нескольких месяцев до 4-6 лет. Чаще всего больные жалуются на боли в области сердца, сходные с ишемической болью - ощущением давления в левой половине грудной клетки. Однако их тяжесть намного слабее стенокардии, и облучение шеи, плеч и левой руки также не характерно. Первоначально, кардиалгия появляется после физических упражнений или пропуска инсулина, но в будущем это может произойти в спокойном состоянии. Важной диагностической особенностью является отсутствие реакции на прием нитратов: нитроглицерин не снимает болевые ощущения.
 У некоторых пациентов болевой синдром не развивается, но есть одышка, акроцианоз, головокружение - они также возникают как на фоне нагрузок, так и без них. Длительность приступа составляет от нескольких минут до 1-3 часов, после чего (на ранних стадиях заболевания) симптомы сердца исчезают. С продвинутыми формами сD пациенты сообщают о почти постоянной боли в груди, слабости, головокружении и головной боли. Даже самые легкие нагрузки (подъем по лестнице, ускоренная стадия) вызывают сильную одышку, кашель и повышенный дискомфорт.
 Ассоциированные симптомы: Боль в груди слева. Боль в грудной клетке. Боль в сердце. Кашель. Одышка.

 При отсутствии лечения продолжение расстройств пищевого поведения, неисправимая гипергликемия, диабетическая кардиомиопатия приводит к увеличению застойной сердечной недостаточности. В результате могут возникнуть кардиогенный отек легких и дистрофия печени. Эти явления значительно обостряют течение диабета и угрожают жизни пациента. Слабость миокарда также способствует нарушению микроциркуляции, особенно в дистальных отделах конечностей, что в сочетании с микроангиопатией приводит к образованию трофических язв и гангрены. Хроническая ишемия миокарда значительно облегчает развитие инфаркта, мелкого и крупного очагового кардиосклероза.

 Для успешного лечения диабетической кардиомиопатии важна ранняя диагностика, так как она значительно снижает риск осложнений и замедляет прогрессирование заболевания. С этой целью пациенты с диабетом должны регулярно обследоваться у кардиолога даже при отсутствии субъективных симптомов. В клинической практике многие методы используются для дифференциации ДК от других сердечно-сосудистых заболеваний и определения типа и стадии заболевания для разработки эффективного режима лечения. Наиболее часто используемые методы диагностики кардиомиопатии:
 • Электрокардиография. Простой и эффективный метод мониторинга сердечной деятельности и выявления ранних изменений в сердечной мышце. У пациентов с ДК картина ЭКГ сходна с ишемической болезнью сердца: смещение сегмента ST, выравнивание комплекса QRS, деформация зубца Т. По мере прогрессирования заболевания происходит снижение напряжения, изменение электрической оси сердца и аритмии также возможны.
 Эхокардиография выявляет утолщение стенок желудочков, увеличение общей массы сердца и изменение плотности миокарда. В то же время наблюдается снижение сократимости сердечной мышцы и объема выброса крови. При длительной патологии можно увидеть признаки дилатационной кардиомиопатии или очагового кардиосклероза.
 • Радиосцинтиграфия. Исследование радионуклидов из кровотока в ткани сердца проводится с использованием радиофармпрепаратов, содержащих таллий-201. При перфузионном сканировании миокарда выявляются первые признаки коронарной микроангиопатии (вторичный ДК), обусловленные уменьшением запаса препарата в миокарде. Однако на ранних стадиях первичной диабетической кардиомиопатии результаты теста могут быть неоднозначными.
 При легких формах заболевания часто назначают велосипедную эргометрию для выявления изменений в ЭКГ во время тренировки, что помогает уточнить диагноз. Пациент также подвергается биохимическому анализу крови, который определяет уровень глюкозы, липопротеинов, сердечных и печеночных ферментов. Коронарная ангиография необходима при подозрении на атеросклероз сосудов сердца. Все эти методы позволяют отличить ДК от ишемической болезни и других состояний, не связанных непосредственно с диабетом.

 Терапия этого состояния является многокомпонентной и неразрывно связана с лечением основного заболевания - диабета. Адекватная диета, постоянный мониторинг уровня сахара в крови, устранение резких скачков уровня инсулина даже без приема сердечных препаратов может значительно улучшить состояние пациента. Но в некоторых случаях ДК уже находится в довольно запущенном состоянии, что требует вмешательства кардиолога. Следующие группы препаратов используются для замедления прогрессирования и лечения кардиомиопатии при диабете:
 Эти гипогликемические препараты избирательно замедляют деление клеток гладких мышц коронарных артериол, предотвращая уменьшение их просвета и ухудшение перфузии миокарда. Однако их можно использовать только при доказанном повреждении микроциркуляторной сети сердца - в редких случаях они могут вызвать кардиопатический эффект, причины которого неясны.
 При сD нарушения обмена веществ приводят к недостатку ионов калия в кардиомиоцитах. Ваш дефицит также может быть вызван повышенным диурезом, который часто наблюдается при диабете, нарушении диеты, при приеме определенных лекарств. Препараты калия пополняют количество микроэлементов в организме, нормализуя электролитный состав и мембранный потенциал клеток миокарда.
 У нескольких пациентов наблюдается гиперлипидемия, которая повышает риск развития атеросклероза, осложняя течение кардиомиопатии. Эти препараты, например аторвастатин, снижают уровень опасных ЛПНП, а также способствуют удалению продуктов распада жиров из тканей сердца. В конце концов, использование статинов увеличивает продолжительность жизни пациентов с диабетом и резко снижает риск сердечных приступов и инсультов.
 • Бета-блокаторы. Их назначают при тяжелых ишемических изменениях миокарда или при развитии тахиаритмии. Они снижают частоту сердечных сокращений и снижают потребность миокарда в кислороде, улучшая его метаболизм. Использование бета-блокаторов при дистрофии вегетативных нервов, которая обычно способствует снижению частоты сердечных сокращений, особенно важно.
 Согласно показаниям, могут быть использованы различные гипогликемические агенты (особенно для диабета 2 типа), ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, антиоксиданты. При наличии застойной сердечной недостаточности и развитии отеков назначают мочегонные препараты с постоянным контролем ионного состава плазмы крови. Сердечные гликозиды используются в качестве вспомогательного средства для лечения сложных форм кардиомиопатии.

 Прогностические перспективы диабетической кардиомиопатии тесно связаны с течением основного заболевания. При адекватной гипогликемической терапии, включая прием лекарств и образ жизни пациента, скорость прогрессирования заболевания значительно снижается, а использование кардиопротекторных препаратов помогает устранить сердечные симптомы. В то же время игнорирование болезни и пренебрежение диетой из-за диабета может привести к тяжелой сердечной недостаточности.

 Профилактика ДК сводится к предотвращению повышения уровня глюкозы и предотвращению развития декомпенсации диабета, регулярному мониторингу у эндокринолога. Особенно важно соблюдать эти правила для беременных женщин - их дети могут получить внутриутробное повреждение сердца.

 1. Методика диагностики диабетической кардиомиопатии/ Якушева М.Ю., Сарапульцев А.П., Дмитриев А.Н., Сарапульцев П.А., Трельская Н.Ю. Артериальная гипертензия. 2009 - Т. 15, №2.
 2. Диабетическая кардиомиопатия у детей/ Смирнов В.В., Наумов Я. А. Российский медицинский журнал. 2014.
 3. Современный взгляд на проблему диабетической кардиомиопатии/ Джанашия П.Х., Могутова П.А., Потешкина Н.Г. Кардиоваскулярная терапия и профилактика . 2010 . №2 .
 4. Диабетическая кардиомиопатия: два клинических фенотипа - рестриктивный и дилатационный. Механизмы патогенеза, диагностические критерии и лечение// Кардиология в Беларуси. 2015 - №5.

• Стандарт медицинской помощи больным кардиомиопатиями