Гиперплазия щитовидной железы

 Гиперплазия щитовидной железы. Это увеличение всей железы или ее частей, которое может сопровождаться формированием отдельных узлов. Причинами патологии выступают дефицит йода, инфекционные и аутоиммунные процессы, наследственные факторы. Заболевание проявляется чувством сдавления в области шеи, деформацией ее контуров, признаками гормонального дисбаланса. Для диагностики гиперплазии проводят УЗИ, КТ или МРТ щитовидной железы, радиоизотопное сканирование, анализы на гормоны. Лечение зависит от степени выраженности и причины болезни: назначаются препараты йода, тиреостатики, хирургическое вмешательство.

 Гиперплазия щитовидной железы (ЩЖ) не является самостоятельной нозологической формой. Это один из самых частых ультразвуковых симптомов в практической эндокринологии, который составляет до 85% патологических изменений в органе. При инструментальной визуализации гиперпластические процессы обнаруживаются у 5% населения, однако клинические симптомы возникают не всегда. Тиреоидная патология чаще встречается у женщин, что связывают с важной ролью аутоиммунного компонента в ее развитии.

 Основной причиной гиперплазии щитовидной железы называют недостаточное потребление йода и формирование эндемического зоба. У 35% населения России присутствует выраженный йододефицит, тогда как остальные люди страдают от легкой степени недостаточности микроэлемента. Наибольшему риску подвергаются жители горных и удаленных от моря регионов. Другие этиологические факторы заболевания:
 • Аутоиммунные процессы. Появление специфических ростостимулирующих факторов (IgG) провоцирует увеличение паренхимы органа. Такие изменения наблюдаются у 84% пациентов с узловой гиперплазией, реже встречаются при диффузном нетоксическом зобе. Увеличению железы способствует сахарный диабет 1 типа, заболевания надпочечников.
 • Инфекция. Гиперплазия возникает на стадии тиреотоксикоза при подостром тиреоидите де Кервена, вызванном парамиксовирусами, герпесвирусам, аденовирусами и другими группами вирусов. Среди пациентов с увеличенной ЩЖ у 44% обнаруживаются очаги хронической инфекции, прежде всего тонзиллит.
 • Генетические факторы. Гиперплазия может возникать как врожденная аномалия развития, которая формируется вследствие нарушений эмбриогенеза при спонтанных мутациях. Патология также выступает одним из компонентов синдромов Дауна, Клайнфельтера.
 • Экзогенные воздействия. Хорошо изучено влияние сигарет на состояние щитовидной железы - у курильщиков гиперплазия встречается в 2 раза чаще, чем в группе людей без вредной привычки. Негативный вклад вносит повышенный радиационный фон, профессиональные вредности, проживание в мегаполисах с плохой экологией.
 • Избыток гойтерогенов в питании. Гойтерогенами называют зобогенные вещества, которые ухудшают усвоение йода в организме и способствуют развитию зоба. Эти соединения в больших количествах присутствуют во всех видах капусты, шпинате, сое, горчице.

 Морфологической основой гиперплазии выступает увеличение числа клеток в щитовидной железе. Механизм ее развития зависит от этиологического фактора. При недостатке йода наблюдается сочетание разнонаправленных процессов: стимуляция органа тиреотропным гормоном, который вырабатывается на фоне дефицита микроэлемента, и выпадение процесса йодной ауторегуляции, сдерживающей гиперпластические процессы.
 Сходные патологические изменения наблюдаются при воздействии на щитовидную железу зобогенных веществ, которые содержатся в продуктах питания, лекарствах, табачном дыме. Такие соединения конкурируют с йодом на уровне его захвата или трансформации в фолликулярных клетках, вызывая явления относительного йододефицита. При воспалительном процессе увеличение органа связывают с инфильтрацией лимфоцитами, плазматическими клетками и гистиоцитами.
 Симптом толстой шеи при гиперплазии ЩЖ.

 В клинической эндокринологии нет единого подхода к систематизации гиперплазии. Наиболее известна классификация по ВОЗ, которая содержит всего 2 стадии: пальпируемое и видимое увеличение щитовидной железы. В протоколах УЗИ применяется деление на 4 степени, в зависимости от процентного увеличения объема ЩЖ. В отечественной практике широко используется классификация по О.В. Николаеву, включающая 5 стадий:
 • I стадия. При внешнем осмотре не наблюдается признаков гиперплазии, однако во время пальпации удается обнаружить перешеек щитовидной железы.
 • II стадия. Орган не виден при визуальном осмотре, при пальпации хорошо определяются обе доли и перешеек между ними.
 • III стадия. Щитовидная железа увеличивается настолько, что ее можно обнаружить при внешнем осмотре - симптом «толстой шеи». При этом доли ЩЖ не выходят за границы кивательных мышц.
 • IV стадия. Прогрессирующая гиперплазия, которая вызывает значительное и неравномерное увеличение железы, деформацию контуров шеи.
 • V стадия. Гигантские размеры щитовидной железы, которые сопровождаются нарушениями дыхательной, глотательной и речевой функции.

 Клиническая картина гиперплазии щитовидной железы имеет две составляющих: дискомфорт, вызванный компрессией соседних тканей, и системные проявления, которые связаны с изменением уровня тиреоидных гормонов в крови. На начальных стадиях гиперплазии, когда у пациента сохраняется состояние эутиреоза, любые симптомы отсутствуют. В этот период обнаружить проблему удается только при ультразвуковом сканировании, выполняемом в плановом порядке.
 Когда гиперплазия достигает значительной степени, больные ощущают чувство сдавления и дискомфорта в области шеи. Это сопровождается першением в горле, осиплостью голоса, быстрой утомляемостью при речевых нагрузках. Постепенно болезнь прогрессирует, вызывая трудности при глотании твердой и жидкой пищи, одышку и чувство нехватки воздуха. Также пациенты замечают видимое увеличение по передней поверхности шеи.
 При сочетании гиперплазии и тиреотоксикоза больные жалуются на повышенную потливость, непереносимость жары и духоты, дрожь в руках и учащенное сердцебиение. Такие люди имеют усиленный аппетит и жажду, но несмотря на высококалорийное питание постепенно теряют в весе. Характерны психоэмоциональные реакции в виде раздражительности, немотивированной агрессии, неспособности сконцентрироваться.
 На фоне гиперплазии возможно снижение функции щитовидной железы - гипотиреоз, который имеет противоположную клиническую картину. У пациентов наблюдаются отеки и увеличение массы тела, постоянно подавленное настроение, зябкость и похолодание конечностей. Многие люди страдают от сухости и шелушения кожи, хронических запоров, снижения полового влечения. У женщин возникают нарушения менструального цикла.

 Исходом большинства заболеваний щитовидной железы, которые проявляются гиперплазией, называют гипотиреоз. Это стойкое снижение количества и клинических эффектов тиреоидных гормонов, сопровождающееся тяжелыми нарушениями во всех системах органов. Без лечения есть риск декомпенсации состояния и развития гипотиреоидной (микседематозной) комы.
 При длительном существовании гиперплазии и нарушении тиреоидной функции у пациентов возникает бесплодие, анемия, стойкое снижение интеллектуальных способностей. Большую опасность представляет узловая гиперплазия, которая относится к предраковым состояниям и под действием неблагоприятных факторов может спровоцировать рак щитовидной железы.

 При видимом увеличении объема щитовидной железы либо при появлении симптомов тиреоидной дисфункции пациенту необходима консультация эндокринолога. Во время опроса и физикального осмотра устанавливают клиническую степень гиперплазии, интенсивность признаков гипер- или гипотиреоза, провоцирующие факторы такого состояния. Далее назначается расширенная диагностическая программа, в которую входят следующие методы:
 • УЗИ щитовидной железы. Сонография показана для измерения размеров железы, определения локализации гиперпластических процессов. При ультразвуковом сканировании визуализируется мелкозернистая структура, ровные границы и закругление контуров на полюсах. В режиме допплерографии выявляют увеличение числа паренхиматозных сосудов.
 • Сцинтиграфия щитовидной железы. Наиболее точный способ функционального исследования органа, с помощью которого определяют участки повышенной и пониженной гормональной активности. По результатам диагностики уточняют размеры и форму органа, наличие локальных или диффузных признаков гиперплазии.
 • КТ щитовидной железы. Информативная методика для оценки структурных особенностей органа, дифференциальной диагностики между разными причинами увеличения ЩЖ. Для более четкой визуализации тиреоидной ткани дополнительно проводят магнитно-резонансную томографию.
 • Другие инструментальные методы. Если гиперплазия щитовидной железы сопровождается нарушениями гормонального фона, пациентам назначают ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ органов брюшной полости. Исследования необходимы, чтобы оценить степень системных нарушений на фоне гипотиреоз или гипертиреоза.
 • Анализы на гормоны. Для комплексного изучения тиреоидного статуса проводится определение уровня свободного тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3), тиреотропного гормона гипофиза. Также показаны иммунологические исследования на антитела к тиреоглобулину и тиреопероксидазе.
 • Биопсия щитовидной железы. Тонкоигольная аспирационная биопсия под ультразвуковым контролем назначается при узловых формах гиперплазии, чтобы исключить онкологический процесс. Полученный материал подвергается цитологическому и гистологическому исследованию.

 При постановке диагноза необходимо дифференцировать типичные причины гиперплазии: диффузный токсический зоб, подострый и аутоиммунный тиреоидит, узловой зоб. По данным биопсии и инструментальных методов диагностики исключают первичные опухолевые процессы: аденомы, кисты, злокачественные новообразования. Дифференциальная диагностика также проводится с врожденными структурными аномалиями железы.
 УЗИ щитовидной железы.

 Лечебные мероприятия начинаются с коррекции питания: уменьшения потребления струмогенных продуктов, введения в ежедневный рацион пищи, богатой йодом. При острых проявлениях тиреотоксикоза рекомендовано ограничить физическую активность, исключить употребление алкоголя и энергетиков. Всем пациентам желательно отказаться от курения. Медикаментозная терапия подбирается дифференцировано и включает следующие группы лекарств:
 • Препараты йода. Основная линия терапии при эндемическом зобе, которая направлена на восполнение йодной недостаточности и нормализацию гормонального фона. Чаще всего назначают йодид калия в индивидуально подобранных дозировках, также используются витамино-минеральные комплексы.
 • Тиреостатики. Препараты, подавляющие гормональную активность железы, рекомендованы при гиперплазии с гипертиреозом. Они используются при токсическом зобе, аутоиммунном тиреоидите. При недостаточной эффективности тиреостатиков лечение дополняют радиоактивным йодом.
 • Препараты L -тироксина. Синтетический аналог тиреоидного гормона необходим пациентам с гипотиреозом. Он назначается под регулярным контролем уровня тиреотропного гормона, чтобы достичь стойкого клинического и лабораторного эутиреоза.
 Оперативное вмешательство назначается в случае неэффективности консервативной терапии гиперплазии, возникновения крупных узловых новообразований, резком увеличении органа и компрессии соседних анатомических структур. Операция предполагает субтотальную резекцию щитовидной железы либо тотальную тиреоидэктомию. Объем хирургического лечения определяется индивидуально.

 Гиперплазия имеет доброкачественное течение, при своевременной диагностике и лечении исход болезни благоприятный. Однако многим пациентам с гипотиреозом потребуется пожизненная заместительная терапия для поддержания стабильного гормонального фона. Без лечения тиреоидная патология прогрессирует, нарушая работу всех органов и вызывая потенциально летальные осложнения. Основной метод профилактики - диспансерное наблюдение за людьми из групп риска.

 1. Ультразвуковое исследование щитовидной железы/ А.Н. Сенча. 2021.
 2. Узловой зоб у взрослых. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов. 2016.
 3. Заболевания щитовидной железы/ С.В. Якубовский. 2011.
 4. Заболевания щитовидной железы/ Е.А. Валдина. 2006.