Аутоиммунный тиреоидит у ребенка

• МКБ-10
• E06.3 Аутоиммунный тиреоидит

 Аутоиммунный тиреоидит у ребенка. Это воспалительное заболевание щитовидной железы, которое возникает при ее повреждении аутоантителами. Патология формируется при наличии генетической предрасположенности под воздействием провоцирующих факторов: избыток йода, гормональные изменения, радиация. Аутоиммунный тиреоидит обычно протекает бессимптомно, но может быть связан с зобом, клиническим гипотиреозом или гипертиреозом. Диагностика заболевания включает УЗИ и пункцию щитовидной железы, анализы на гормоны щитовидной железы и антитела. Лечение заключается в изменении образа жизни, устранении триггеров, назначении заместительных (гормональных) и симптоматических препаратов.

 Название аутоиммунного тиреоидита (АИТ) является синонимом тиреоидита Хашимото в честь врача Х. Хашимото, который в 1912 году впервые выделил симптомы как отдельную нозологическую единицу. Распространенность заболевания в раннем детстве, дошкольном и младшем школьном возрасте составляет 0,17-0,5%. Частота воспаления увеличивается в период полового созревания (до 2% от всех подростков), девочки болеют в 4-5 раз чаще, чем мальчики. Частое бессимптомное течение и сложность своевременной диагностики заболевания объясняют высокую актуальность аутоиммунного тиреоидита в педиатрической практике.

 Для развития заболевания у ребенка должна быть генетическая предрасположенность. У большинства пациентов выявляются мутации антигенов системы HLA в локусах DR3 и DR5, а также во 2-й хромосоме, некоторые гены которой отвечают за функционирование Т-лимфоцитарного звена иммунитета. Вероятность аутоиммунного тиреоидита увеличивается при полиморфизме гена тиреоглобулина, который расположен на 8-й хромосоме.

 Помимо генетических характеристик большое значение имеют экзогенные факторы риска и негативные влияния, запускающие патологический процесс. У детей чрезмерное потребление йода называют основным фактором, если семья живет в эндемичном регионе или родители кормят их специальными йодсодержащими продуктами. Другие триггеры воспаления включают:
 • вирусные инфекции (корь, грипп, краснуха);
 • неблагоприятный радиационный фон;
 • травмы и операции на щитовидной железе (щитовидной железе).

 Если у ребенка действуют провокационные факторы, наследственные нарушения иммунной системы вызывают нарушения клеточных и гуморальных защитных механизмов. Организм начинает синтезировать антитела против тиреоглобулина, рецепторов тиреотропного гормона гипофиза и микросомальной фракции щитовидной железы. Роль этих молекул в патогенезе недостаточно ясна, поскольку они не оказывают прямого цитотоксического действия на ткань щитовидной железы.
 Установлено, что аутоиммунное воспаление сопровождается увеличением содержания фактора некроза опухоли и других веществ, запускающих каскад биохимических реакций, ответственных за апоптоз тироцитов. В результате снижается функциональная активность органа, формируется гипотиреоз. Морфологически в железистой ткани обнаруживается инфильтрация лимфоцитарными и плазматическими клетками.

 По размеру железы различают гипертрофическую форму (до 95%) и атрофическую форму аутоиммунного тиреоидита. Попутно тиреоидит бывает латентным и клиническим. По нозологической форме АИТ выделяют как самостоятельное заболевание или как компонент аутоиммунного полиэндокринного синдрома. В детской эндокринологии важнейшее значение имеет систематизация, основанная на функциональной активности органа, согласно которой различают 3 типа заболеваний:
 • Гипотиреоз. Для него характерно снижение выработки гормонов щитовидной железы (Т3 и Т4), в результате чего у ребенка развиваются типичные клинические симптомы. Часто сопровождается зобом.
 • Эутиреоз. Основной вариант детского аутоиммунного тиреоидита, при котором не страдает функциональность железистой ткани. В этом случае течение болезни протекает бессимптомно.
 • Гипертиреоз. При одновременном поражении большого количества тироцитов возможен массовый выброс гормонов в кровь, что вызывает симптомы тиреотоксикоза. Эта фаза недолговечна, поэтому она сменяется гипотиреозом.

 У многих детей аутоиммунное воспаление щитовидной железы не сопровождается неприятными проявлениями и выявляется случайно при гормональном обследовании по другим показаниям. При возникновении клинической формы тиреоидита у пациентов диагностируется увеличение размеров щитовидной железы (зоб) и / или симптомы нарушения ее секреторной активности (гипер- или гипотиреоз). Заболевание часто проявляется у подростков на фоне полового созревания.
 В начальной стадии тиреоидита у детей типична тиреотоксическая форма (хашитоксикоз). У малыша ускоряется обмен веществ, поэтому он постоянно хочет есть, но не набирает и даже не худеет. Наблюдаются эмоциональные нарушения: повышенная возбудимость, капризность, агрессия или истерия. Физические симптомы тиреоидита с гипертиреозом включают тремор пальцев, повышенное потоотделение, учащенное сердцебиение и симптоматическую гипертензию.
 После гипертиреоза резко снижается уровень гормонов и усиливаются признаки гипотиреоза. Кожа становится сухой, шершавой и холодной на ощупь, появляется умеренная припухлость, из-за нарушения обмена веществ ребенок постоянно мерзнет. Неврологические симптомы проявляются ощущением ползания мурашек в конечностях, снижением тонуса и силы мышц. Часто пациент становится вялым, вялым, ему становится хуже в школе, перестает общаться со сверстниками.
 При аутоиммунном воспалении щитовидная железа увеличивается, но на ранних стадиях тиреоидита родителям сложно это заметить. При огромном зобе на передней поверхности шеи ребенка становится видна выпуклость. Значительное увеличение органа сопровождается легкой болью, неприятными ощущениями при глотании. При пальпации шеи родители ощущают равномерно плотное и гладкое образование.
 Ассоциированные симптомы: Агрессивность. Зябкость. Зябкость ног. Зябкость рук. Опухание. Опухание шеи. Плаксивость. Повышенное АД. Раздражительность. Тремор. Тремор рук.

 В детстве при преждевременном диагностировании аутоиммунного тиреоидита уровень гормона щитовидной железы падает на 3-5% ежегодно. Если заболевание протекает бессимптомно в течение длительного времени, у ребенка разовьется стойкий гипотиреоз, который потребует пожизненной заместительной терапии. Распространенность необратимых нарушений ткани щитовидной железы у больных аутоиммунным тиреоидитом составляет в среднем 1-2 случая на 1000 больных детей.

 Ребенка с подозрением на аутоиммунное заболевание щитовидной железы обследует детский эндокринолог. При первичном осмотре врач определяет размер и степень увеличения органа, выявляет физические и психоэмоциональные симптомы изменения уровня гормонов щитовидной железы. Врач оценивает вашу семейную историю, чтобы оценить генетические факторы риска. Затем эндокринолог назначает диагностический план, в который входят следующие методы:
 • УЗИ щитовидной железы. Эхографическое исследование определяет увеличение (чаще) или уменьшение (реже) размеров органа, нарушение его морфологического строения.
 • Тонкоигольная биопсия ткани щитовидной железы. Гистологическое исследование образцов биопсии - наиболее информативный метод проверки аутоиммунного типа поражения, оценки степени инфильтрации и развития соединительной ткани.
 • Гормональный профиль. Патогномоничный симптом аутоиммунного тиреоидита - повышение уровня антител к тироидной пероксидазе (анти-ТПО) в крови. Врач также оценивает концентрацию тироксина, трийодтиронина и регуляторных гормонов (ТТГ, тиролиберин).
 • Дальнейшие исследования. На гемограмме обнаруживается повышение уровня лимфоцитов, в биохимическом анализе крови возможно повышение показателей острой фазы. Иммунограмма показывает повышение уровня специфических антител.

 В эутиреоидной фазе АИТ специального лечения не проводится. Врач советует изменить образ жизни ребенка: уменьшить количество йода в ежедневном рационе, переехать в регион с благоприятной экологической обстановкой, по возможности уменьшить количество стрессоров. Инфекции служат пусковым механизмом для АИТ, поэтому пациенту проводится санация хронических очагов (кариес, тонзиллит).
 При клиническом или субклиническом гипотиреозе ребенку назначают длительную поддерживающую терапию левотироксином, доза которого рассчитывается исходя из возраста и веса. Лечение тиреоидита замедляет патологические изменения щитовидной железы и предотвращает нежелательные симптомы гипотиреоза. Препараты селена используются для снижения уровня аутоантител. В тиреотоксической фазе показан короткий курс мерказолила.
 При ярко выраженных субъективных проявлениях аутоиммунного тиреоидита требуется симптоматическое лечение. Для уменьшения боли и дискомфорта в области железы используются препараты из группы нестероидных противовоспалительных средств, а при активном воспалении рекомендуются короткие курсы глюкокортикоидов. Бета-адреноблокаторы и седативные средства эффективны при устранении симптомов гипертиреоза.

 У 25% детей с аутоиммунным тиреоидитом наблюдается самопроизвольное восстановление функции гормонов щитовидной железы, а у остальных можно контролировать заболевание с помощью заместительной терапии. В большинстве случаев прогноз благоприятный, но при несвоевременном обращении к врачу существует риск развития тяжелого гипотиреоза. Профилактика включает рациональное питание по содержанию йода, исключение вредных факторов окружающей среды и профилактику вирусных инфекций у ребенка.

 1. Хронический аутоиммунный тиреоидит у детей/ А.Е. Абатуров, Л.Л. Петренко, О.Н. Герасименко, И.Л. Высочина// Здоровье ребенка. 2009.
 2. Аутоиммунный тиреоидит у детей. Попробуем взглянуть по-иному. А.В. Кияев// Клиническая экспериментальная тиреоидология. 2008.
 3. Тиреоидиты у детей/ В.В. Смирнов, И.С. Мавричева// Лечащий врач. 2006.
 4. Аутоиммунный тиреоидит у детей/ Н.А. Курмачева// «РМЖ». 2000.

• Гипотиреоз
• Эндокринная офтальмопатия
• Тиреоидиты у детей

• Стандарт санаторно-курортной помощи больным с болезнями щитовидной железы
• Стандарт специализированной медицинской помощи при первичном гипотиреозе
• Стандарт первичной медико-санитарной помощи при первичном гипотиреозе