КОНХИОЛИНУМ

Гомеопатические монопрепараты

 Характеристика вещества. Архив Лангенбека f. Klin. Хирургия, XVIII, часть 4. Воспаление костей (остит) у тех, кто занимается шлифовкой перламутра. Автор - доктор Карл Гуссенбанер. Профессор Бильрот за последние четыре года наблюдал в своей клинике несколько случаев своеобразного воспаления костей у тех, кто занимался шлифовкой перламутра. Об этом заболевании писали английские (Wien. Med. Wochenschrift, 1870) впервые привлек внимание. Специфические характеристики уже были определены вместе с описанием течения болезни в его публикациях по этому предмету таким образом, что классификация этого заболевания как нового и особенного является совершенно надежной. Англичанин считает, что профессия точильщика перламутра сама по себе является причиной заболевания. Таким образом, на основе случаев, попавших под наше наблюдение, мы могли использовать тщательно собранный клинический опыт, описывая изменения в симптоматике и тем самым представляя общую картину заболевания с точки зрения этиологии, течения и результатов, чтобы проверить предыдущие наблюдения или дополнить их. Необходимо было подтвердить или доказать этиологию этого заболевания, связанную с работой на фабрике по производству перламутровых пуговиц. В этом отношении осмотр производственных цехов и пристальное наблюдение за изготовлением перламутровых пуговиц дают нам наиболее достоверную информацию, на которой мы и основываемся в своем исследовании.
 С этой целью я посетил несколько таких фабрик и пришел к выводу, что на всех этих фабриках на рабочих действует один и тот же вредный фактор, вызывающий специфическое воспаление костей. Этим вредным фактором является перламутровая пыль, которая так густо висела в воздухе на всех фабриках, что за несколько минут покрывала одежду серым налетом.
 Эти так называемые «перламутровые» пуговичные фабрики совсем не такие, какими мы их себе представляем, и не похожи на другие фабрики с просторными помещениями и достаточной вентиляцией, соответствующими количеству занятых на производстве рабочих. Напротив, это маленькие низкие помещения, в которых установлено от четырех до шести и более токарных станков, так что рабочим едва хватает места для свободного передвижения. В инструментах нет ничего, что могло бы вызвать такое специфическое воспаление костей. Необходимые манипуляции ничем не отличаются от тех, что обычно используют токари. Единственное отличие - исходный материал.
 Токарщики по металлу и дереву, несомненно, часто страдают от заболеваний органов дыхания, вызванных вдыханием пыли, но у них никогда не бывает тех же болезней, что у шлифовщиков перламутра.
 Инглиш поднял вопрос о том, какой из компонентов перламутра вызывает вредное воздействие, и заявил, что точильщики по рогу тоже страдают от болезней, причем чаще, чем кто точит перламутр. Он считает, что вредными веществами могут быть органические компоненты этих материалов. Инглиш не утверждает, что первые страдают от тех же болезней, и, судя по всему, таких случаев он не наблюдал.
 Хирт и Меркель в своей содержательной работе о болезнях, вызванных вдыханием пыли, не упоминают о случаях аналогичного заболевания у мастеров по обработке рога. Если предположить, что вдыхание перламутровой пыли вызывает такое заболевание, то механизм его действия остается загадкой. Каким образом возникают эти пагубные последствия. Из-за общего нарушения питания, как предполагает Инглиш, или по какой-то другой причине.
 Ответ на этот вопрос станет темой нашей статьи, в которой основное внимание будет уделено этиологии и патогенезу этого заболевания.
 Первый вопрос - вызывает ли болезнь вдыхание пыли от перламутра - требует тщательного изучения химического состава. Обрабатываются почти исключительно внутренние слои. После того как перламутр разрезают на небольшие части, соответствующие цели, два слоя разделяют, и внутренний слой раковины используют для шлифовки. Таким образом, пыль, образующаяся при шлифовке, состоит исключительно из атомов этого внутреннего слоя. Минимальное количество пыли, образующейся при работе со стальными инструментами, и древесные опилки от токарных станков под действием силы тяжести оседают на пол, поэтому их можно не учитывать.
 При шлифовке кусочков раковины образуется совсем немного пыли или она не образуется вовсе, поскольку шлифовка обычно производится на мокром точильном камне. Таким образом, очевидно, что пыль, витающая в мастерской, состоит в основном из частиц внутреннего слоя перламутра. Согласно химическому анализу раковин двустворчатых моллюсков, перламутр на 90-95 % состоит из карбоната кальция. сO2CaO, 2-3 % органического вещества и примерно столько же других солей. Надежного и точного анализа перламутра найти не удалось. Для понимания воздействия пыли необходимо было знать ее состав. Доктор Клансен, ассистент Патологического химического института, по моей просьбе провел очень надежный и качественный количественный и качественный анализ перламутра, за что я ему очень признателен.
 Оболочка из Аквила маргаритковая Раковины моллюсков, из которых получают драгоценный перламутр, как и раковины других двустворчатых моллюсков, состоят из трех анатомических и химических слоев. Во-первых, внешние, или чешуйчатые, слои , состоящая из множества коричневых чешуек, расположенных внахлест. Во-вторых, известковый слой (термин Шлоссбергера для обозначения раковин устриц), состоящая из матовой, мелоподобной, легко растираемой массы, которая скапливается в основном между внешним и внутренним слоями, а также между отдельными пластинами внешнего слоя и в минимальном количестве - во внутреннем слое. В-третьих, перламутровый слой , самый внутренний из всех слоев, обладающий помимо известной яркостью перламутр , обладает наибольшей прочностью и, подобно внешнему слою, является слоистым. Между отдельными слоями в незначительных количествах содержится известковое вещество. Согласно анализу доктора Клаузена, эти слои состоят из следующих компонентов:
 Я. Внешний масштабный слой : 10,22 % органического вещества; 0,55 % HO; 89,23 % сO2CaO, следы MgO и щелочных солей.
 II. Известковый слой : 10,15 % органического вещества; 0,32 % воды; 89,49 % углерода2CaO, следы MgO и щелочных солей.
 III. Перламутровый слой : 5,57 HO, нерастворимое органическое вещество; 0, HO, растворимое органическое вещество; 0,47 HO; 93,555 сO2CaO; 0,295 щелочных солей (хлоридов и сульфатов).
 PO3 не удалось обнаружить.
 Органическое вещество содержит 16,7 % (по результатам двух анализов) азота. Органическое вещество, нерастворимое в гидроксиде натрия, также нерастворимо в разбавленных щелочах и кислотах. Концентрированные кипящие щелочи и кислоты растворяют его, но при этом разлагают. В органическом веществе не удалось обнаружить фосфор и серу.
 Согласно результатам анализа, органическое вещество перламутра состоит из тех же компонентов, что и все остальные раковины, и, как и они, содержит большое количество азота.
 Судя по тому, в каких условиях работают перламутровщики, вполне вероятно, что они постоянно вдыхают пыль, которая при вдохе свободно попадает в бронхи, а затем в легкие, и что пыль попадает в кровь. Тем не менее мне нужно было во что бы то ни стало доказать истинность своей гипотезы, тем более что я основываю свои выводы на этом факте, а значит, такая теория должна быть подтверждена самым надежным и простым экспериментом.
 Для этого я поместил собаку в герметично закрытую жестяную коробку, в которую с помощью вентилятора подавалась пыль от перламутровых пуговиц. Таким образом, воздух постоянно более или менее насыщался этой пылью. Я получил около 27 кг такой пыли на фабрике по производству перламутровых пуговиц и, очистив ее от древесных и стальных опилок с помощью сита, использовал для этой цели. С этим количеством я продолжал эксперимент в течение четырех с половиной месяцев, так что животному приходилось вдыхать концентрированную пыль из этого аппарата по четыре-пять часов в день. В остальное время оно находилось в собачьей будке. Я хотел вызвать у щенков остит, но не добился никаких результатов. Однако в том, что касается попадания и накопления перламутровой пыли в органах дыхания, я добился наилучших и наиболее впечатляющих результатов. Всего через полчаса после того, как собаки оказались в аппарате, их ноздри были полностью забиты пылью.
 Через две недели собаки начали слегка кашлять. Сначала для эксперимента я использовал суку с двумя шестинедельными щенками, но 5 и 12 августа щенки умерли от крупозной пневмонии, и мне пришлось взять другую молодую собаку, чтобы продолжить эксперименты до конца сентября. У этих мертвых животных я обнаружил перламутровый порошок на слизистой оболочке органов дыхания, в паренхиме легких, на слизистой оболочке носа, гортани, трахеи и бронхов. С помощью микроскопа и обработки соляной кислотой я смог обнаружить известковый порошок только на эпителии слизистой оболочки, а также местами в верхнем слое эпителия слизистой оболочки. В легких всех четырех собак (двое из них были убиты) была обнаружена перламутровая пыль не только в эпителии самых мелких бронхов и альвеол, но и в паренхиме, где она была рассеяна в виде частиц размером с булавочную головку и даже с конопляное семечко. Эти скопления были заметны даже на ощупь как известковые образования; при добавлении соляной кислоты они шипели. Как показало микроскопическое исследование образцов, сохраненных в спирте, эти скопления известковой пыли находились в паренхиме легочной ткани. Напротив, в образцах, которые дольше хранились в «жидкости Мюллера» и утратили углекислый газ,2CaO. При значительном увеличении я смог разглядеть мельчайшие частицы однородного светопреломляющего вещества, частично свободного в ткани, частично заключенного в круглые клетки. Добавление разбавленного раствора хлористого калия, соляной или азотной кислоты никак не повлияло на их форму или состояние.3Таким образом, можно предположить, что органическим веществом обесцвеченной перламутровой пыли является «конхиолин». Следовательно, перламутровые частицы попали в мельчайшие бронхи и альвеолы через эпителий или после его разрушения - в паренхиму.
 Скопления перламутровой пыли в бронхиальных железах собак обнаружены не были. Эти эксперименты, несомненно, доказали, что перламутровая пыль, вдыхаемая теми, кто занимается шлифовкой перламутра, проникает в паренхиму легких в тех же условиях, в которых находились собаки, с той лишь разницей, что люди дышат этой насыщенной вредной пылью атмосферой дольше. Этот вывод подтверждается характером заболеваний, распространенных среди перламутров.
 В начале работы на этих фабриках у мужчин часто развивается катаральный бронхит. Владельцы фабрик не признают, что эти заболевания вызваны условиями труда.
 Похоже, что со временем мужчины привыкают к раздражающему воздействию пыли на органы дыхания и поэтому кашляют реже.
 Наблюдения и опыт показывают, что при постоянном вдыхании любой пыли органы дыхания становятся менее чувствительными к ее раздражающему действию. Если вспомнить, что перламутровый порошок раздражает ткани скорее механически, чем химически, это не покажется странным.
 Хирт и Меркель расходятся во мнениях относительно болезней, которыми страдают кто занимается шлифовкой перламутра. Меркель относит шлифовку перламутра к занятиям, вредным для здоровья. Хирт не уделяет этому особого внимания. Меркель упоминает об открытии, сделанном Гринхау: в легких перламутровщика были обнаружены скопления пыли размером от проса до лесного ореха, что подтверждает правоту наших экспериментов. Было бы очень интересно собрать статистику заболеваемости и смертности среди представителей этой профессии. Для этого лучше всего подошла бы Вена, где сосредоточено наибольшее количество таких фабрик. На известных мне фабриках работает от двухсот до трехсот человек.
 Меня поразило, что на каждой фабрике, которую я посетил, работали люди в возрасте от двенадцати до двадцати лет. На мой вопрос по этому поводу я получил лишь уклончивые и неудовлетворительные ответы.
 Теперь давайте рассмотрим этиологию и патогенез этих заболеваний.
 Во-первых, мы обнаружили, что болезнь наблюдалась у молодых людей, которые еще не достигли половой зрелости, как до, так и после пубертатного периода. Нам не известен ни один случай, когда бы она поразила взрослого человека. Часть этих людей заболевает после непродолжительной работы на этих фабриках - от нескольких месяцев до одного-двух лет. Я не могу назвать точный процент. кто уже переболел, снова заболевают, когда возвращаются к работе. Заболевание сначала проявляется более или менее интенсивной болью в кости, которая впоследствии становится очагом поражения. Боль обычно возникает внезапно; на ранних стадиях заболевания она постоянная, но через несколько дней становится прерывистой и обычно описывается пациентами как ревматическая. Она локализуется строго в той части кости, где происходит дальнейшее развитие заболевания. кто уже сталкивался с этим заболеванием, сразу распознают его по характерному болевому синдрому. Поначалу боль не усиливается ни при надавливании на кость, ни при мышечном напряжении.
 Вскоре после появления боли ухудшается общее состояние здоровья и поднимается небольшая температура. У больного, которого я часто навещал и за которым имел возможность наблюдать, всегда была небольшая температура без озноба. Повышенная жажда, снижение аппетита, частичное или полное отсутствие сна, ощущение жара, сменяющееся легким ознобом (иногда озноб), выделение мочи темного цвета с осадком - таковы общие симптомы. У пациентов в клинике повышенная температура держится несколько дней, пока боль не усилится и не станет невыносимой. Вторым симптомом является отек пораженной кости.
 Отек всегда сначала появляется на одном из концов диафиза, но никогда не возникает в его середине или на эпифизе. Если поражена длинная кость, отек развивается в строго ограниченном месте, откуда он распространяется.
 В начале заболевания внешне заметный отек носит чисто периостальный характер и локализуется в области соответствующего эпифиза, а также на границе диафиза, с четким, ясным, различимым краем. Впоследствии в отеке могут в большей или меньшей степени участвовать окружающие мягкие ткани, что приводит к значительному увеличению пораженной конечности. Отек чрезвычайно болезненный при малейшем прикосновении, как и любой другой отек надкостницы. Его консистенция может быть разной. Сначала он мягкий, упругий, более или менее подвижный. Через некоторое время он становится плотным и может стать таким же твердым, как кость. В нашей клинике не было случаев образования абсцесса, но в двух случаях, которые мы наблюдали, мы могли с уверенностью диагностировать скопление жидкости по характерным колебаниям, которые затем снова исчезали.
 В книге на английском языке описан случай, когда образовался абсцесс. Я несколько раз видел припухлость, похожую на оссифицированное образование, которая через некоторое время исчезала.
 При прогрессировании заболевания отек распространяется от конца диафиза к середине кости, а затем может охватить всю ее длину, включая эпифиз. При этом происходит воспаление суставов, которое может закончиться нагноением.
 Инглиш связывает постоянное появление припухлости на одном конце диафиза с расположением питающих артерий и высказывает следующее предположение:
 «Болезнь всегда начинается с того конца диафиза, в сторону которого направлен вектор силы». питательные вещества артерии Это точка, в которой артериальное давление наиболее высокое и постепенно снижается к противоположному концу сосуда.
 Инглиш приходит к такому выводу, сравнивая возникновение и развитие отека с течением питательные вещества артерии на костях, которые в наблюдаемых им случаях были поражены болезнью. Инглиш, по-видимому, считает, что причиной заболевания является высокое кровяное давление или, по крайней мере, оно является одним из основных факторов. Очень сложно понять, какое отношение направление артерии или повышенное кровяное давление имеют к возникновению воспалительного процесса. Я должен возразить против его выводов, попытаться сформулировать свои и вкратце изложить свои взгляды на этиологию и патогенез остита у перламутровки.
 Я беру перламутровый порошок, который, как было доказано, при дыхании (вместе с воздухом) попадает в ткани легких и вызывает остит.
 В Конхиолин Должно быть, раздражителем, вызывающим воспаление костей, является конхиолин. Замедление кровотока в капиллярах костного мозга, вероятно, происходит из-за накопления конхиолина в сосудах, что приводит к закупорке мельчайших сосудов и, как следствие, к эмболии. Я считаю, что конхиолин, нерастворимое органическое вещество перламутра, является раздражающим фактором.
 Множественный остит у перламутровых шлифовальных станков имеет некоторое сходство с периоститом, возникающим при сифилисе, пиемии или сепсисе.
 * этиология и патогенез Симптомы этого заболевания могут быть следующими:
 Кто занимается шлифовкой перламутра, вдыхают его пыль, которая частично попадает в легочную ткань, а частично выводится при кашле. Пыль скапливается в легких в виде мелких рассеянных частиц и вызывает локальное воспаление легочной ткани, которое редко сопровождается какими-либо заметными симптомами. Однако со временем при длительном вдыхании пыли могут произойти такие же изменения в легочной ткани, как и при вдыхании любой другой пыли. Перламутровая пыль, состоящая из сO2ЦАО и Конхиолин постепенно изменяется в легочной ткани. сO2CaO растворяется, и Конхиолин остается в жидкостях организма в виде нерастворимого вещества; подобно другим видам пыли, попадает в кровоток, скапливается в капиллярах на концах диафизов и в конечном итоге закупоривает мельчайшие артерии, вызывая инфаркт. Первичный остеомиелит приводит к оститу, периоститу и воспалению суставов только в результате распространения инфекции. Остеомиелит, вызванный определенным веществом, содержащимся в перламутре, можно назвать «конхиолиновым остеомиелитом».
 Остит и периостит, которые всегда сопровождают остеомиелит, согласно приведённому выше объяснению, следует рассматривать лишь как прогрессирующие воспаления соответствующих тканей, не имеющие специфической этиологии. Но если, как показывает опыт, вдыхание роговой пыли вызывает аналогичное или такое же заболевание костей, что, на мой взгляд, весьма вероятно, то, помимо конхиолинового остеомиелита, может существовать и роговой остеомиелит.

 Испытание средства. Вот несколько клинических наблюдений:
 I. Остит нижней челюсти. Б. Т., 15 лет, работает на перламутровой фабрике; также страдает оститом предплечья.
 II. Остит лучевой и локтевой костей обеих рук. Н. Ф., семнадцать лет, работает два года.
 III. Остит малоберцовой кости. Дж. Дж., шестнадцать лет, три года проработал на фабрике.
 IV. Остит локтевого сустава справа Д. Т., 15 лет, на фабрике полтора года.
 V. Остит плюсневых костей стопы Грех. Т. Г., четырнадцать лет, на фабрике два года. Впервые поступил в нашу клинику 20 мая 1872 года. Второй раз, Остит локтевого сустава., декабрь 1873 года. В третий раз, Остит лопатки., октябрь 1874 года. В четвертый раз, Остит плечевой кости, локтевой кости и правой большеберцовой кости., 19 декабря 1874 года.
 VI. Остит бедренной кости Ш., 18 лет, проработала три с половиной года на перламутровой фабрике.
 Все эти случаи показывают, что воспаление костей Перламутровые точилки всегда начинаются с остеомиелит , и что остит и периостит следуйте как следствие.
 Судя по тому, что мы знаем о характере остеита длинных костей, можно предположить, что этиология и патогеней из первичного остеомиелит Короткие и плоские кости образовались в результате одного и того же процесса - накопления Конхиолин в губчатом веществе и эмболия мельчайших кровеносных сосудов.
 Я хочу отметить еще один факт: отек надкостницы сопровождается теми же симптомами, что и надкостничный абсцесс, но, в конце концов, мы ни разу не наблюдали спонтанной перфорации, всегда происходило рассасывание.
 Согласно имеющемуся опыту, исход заболевания, как правило, благоприятный. Нагноение встречается реже.
 Вопрос о том, почему человек, однажды перенесший это заболевание, снова им заболевает, до сих пор не изучен, поскольку воспаление, как правило, не возникает повторно в том же месте, а, наоборот, появляется в новом, так что каждый раз это можно считать новой особой болезнью. Как ни странно, люди, уволившиеся с фабрик, не страдают от этой болезни, но стоит им вернуться на работу, как она снова дает о себе знать.
 Прогноз благоприятный. Питание не нарушается, и после того, как воспалительный процесс утихнет, состояние может полностью нормализоваться.