МКБ-10 коды
Введение
МКБ 10:
G06.1, G06.0, G06.2.
Год утверждения (частота пересмотра):
2016 (пересмотр каждые 3 года).
ID:
КР582.
URL:
Профессиональные ассоциации:
• Ассоциация нейрохирургов России.
Утверждены.
Ассоциация нейрохирургов России .
Согласованы.
Научным советом Министерства Здравоохранения Российской Федерации __ __________201_ г.
G06.1, G06.0, G06.2.
Год утверждения (частота пересмотра):
2016 (пересмотр каждые 3 года).
ID:
КР582.
URL:
Профессиональные ассоциации:
• Ассоциация нейрохирургов России.
Утверждены.
Ассоциация нейрохирургов России .
Согласованы.
Научным советом Министерства Здравоохранения Российской Федерации __ __________201_ г.
Профессиональные ассоциации
• Ассоциация нейрохирургов России.
Список сокращений
АГМ - абсцесс головного мозга.
ЦСЖ - цереброспинальная жидкость.
КТ - компьютерная томография.
МРТ - магнитно-резонансная томография.
ЧМТ - черепно-мозговая травма.
MSSA - метицилин-чувствительные штаммы S.aureus.
MRSA - метицилин-резистентные штаммы S.aureus.
В/в - внутривенно.
ШКГ - Шкала комы Глазго.
Д.м.н. - доктор медицинских наук.
М.н. - кандидат медицинских наук.
США - Соединенные Штаты Америки.
ФГБОУ ДПО РМАПО - Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования Российская медицинская академия последипломного образования.
ФГАУ НИИ Нейрохирургии МЗ РФ - Федеральное Государственное Автономное Учреждение «Научно-исследовательский институт нейрохирургии имени академика Н.Н. Бурденко»Министерства здравоохранения Российской Федерации.
ЦСЖ - цереброспинальная жидкость.
КТ - компьютерная томография.
МРТ - магнитно-резонансная томография.
ЧМТ - черепно-мозговая травма.
MSSA - метицилин-чувствительные штаммы S.aureus.
MRSA - метицилин-резистентные штаммы S.aureus.
В/в - внутривенно.
ШКГ - Шкала комы Глазго.
Д.м.н. - доктор медицинских наук.
М.н. - кандидат медицинских наук.
США - Соединенные Штаты Америки.
ФГБОУ ДПО РМАПО - Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования Российская медицинская академия последипломного образования.
ФГАУ НИИ Нейрохирургии МЗ РФ - Федеральное Государственное Автономное Учреждение «Научно-исследовательский институт нейрохирургии имени академика Н.Н. Бурденко»Министерства здравоохранения Российской Федерации.
Термины и определения
Тотальное удаление АГМ. Оперативное вмешательство, сопровождающееся удалением АГМ с капсулой.
Пункционная аспирация АГМ. Оперативное вмешательство, сопровождающееся пункцией и дренированием АГМ, которое может быть выполнено, в том числе с использованием нейронавигации.
Пункционная аспирация АГМ. Оперативное вмешательство, сопровождающееся пункцией и дренированием АГМ, которое может быть выполнено, в том числе с использованием нейронавигации.
Описание
Абсцесс головного мозга (АГМ). Это фокальная инфекционная патология, характеризующаяся скоплением гноя в головном мозге, окруженного васкуляризированной капсулой.
Причины
Различают следующие пути проникновения инфекционных агентов во внутричерепное пространство [1,2,4,7,9,64]:
• Контактный (среднее ухо, сосцевидные ячеи, параназальные синусы, одонтогенного распространения).
• Гематогенный [4,9,18,24,25,36, 66-68]:
• Абсцесс легкого;
• Пневмония;
• Бронхоэктазы;
• Эмпиема;
• Гнойные кожные инфекции;
• Остеомиелит;
• Инфекции малого таза;
• Внутрибрюшные инфекции;
• Бактериальный эндокардит;
• Врожденные пороки сердца (тетрада Фалло, транспозиция крупных сосудов);
• Посттравматический;
• Ятрогенный (после хирургических вмешательств);
• Криптогенный.
Причиной формирования АГМ может быть любой инфекционный агент и зависит прежде всего от патогенеза и предрасполагающего заболевания. Спектр возбудителей, вызывающих АГМ, очень широк, включает бактерии, грибы и паразиты. Среди протозойных возбудителей наиболее значима Токсоплазма (Toxoplasma gondii), которая наблюдается преимущественно при ВИЧ инфекции [24,25].
• Бактерии:
• Стрептококки (аэробные, анаэробные, микроаэрофильные);
• Золотистый стафилококк;
• Грамотрицательные бактерии (Proteusspp., Escherichiacoli, Klebsiellaspp, Pseudomonasaeruginosa, Enterobacterspp.
• Анаэробы (Bacteroidesspp., Prevotellaspp.
Множественные бактериальные агенты верифицируются примерно у 14-28% больных. Частота негативных посевов достаточно широка. По разным данным может доходить до 43% особенно на фоне антибиотикотерапии [24,42,52].
На фоне иммунодефицита могут высеваться: Listeriaspp., Salmonellaspp., Noсardiaspp., Haemophilus. influenzae, Streptococcuspneumoniae, Actinomyces, Mycobacteriumtuberculosis, сitrobacterdiversus [10,17,22,54,55,74].
• Грибы.
За последние годы частота грибковых АГМ возросла. Это связано с применением кортикостероидной терапии, химиопрепаратов и антибиотиков широкого спектра. К основным грибковым агентам относят [2,22,66,72]:
• сandida spp.
• Aspergillus spp.
• Группа Mucorales;
• Rhizopusarrhizus;
• Scedosporium;
• сryptococcus neoformans;
• сoccidioidesspp;
• Histoplasma spp;
• вlastomyсesdermatitidis.
Таблица 1. Инфекционный агент в зависимости от фонового заболевания [66].
• Контактный (среднее ухо, сосцевидные ячеи, параназальные синусы, одонтогенного распространения).
• Гематогенный [4,9,18,24,25,36, 66-68]:
• Абсцесс легкого;
• Пневмония;
• Бронхоэктазы;
• Эмпиема;
• Гнойные кожные инфекции;
• Остеомиелит;
• Инфекции малого таза;
• Внутрибрюшные инфекции;
• Бактериальный эндокардит;
• Врожденные пороки сердца (тетрада Фалло, транспозиция крупных сосудов);
• Посттравматический;
• Ятрогенный (после хирургических вмешательств);
• Криптогенный.
Причиной формирования АГМ может быть любой инфекционный агент и зависит прежде всего от патогенеза и предрасполагающего заболевания. Спектр возбудителей, вызывающих АГМ, очень широк, включает бактерии, грибы и паразиты. Среди протозойных возбудителей наиболее значима Токсоплазма (Toxoplasma gondii), которая наблюдается преимущественно при ВИЧ инфекции [24,25].
• Бактерии:
• Стрептококки (аэробные, анаэробные, микроаэрофильные);
• Золотистый стафилококк;
• Грамотрицательные бактерии (Proteusspp., Escherichiacoli, Klebsiellaspp, Pseudomonasaeruginosa, Enterobacterspp.
• Анаэробы (Bacteroidesspp., Prevotellaspp.
Множественные бактериальные агенты верифицируются примерно у 14-28% больных. Частота негативных посевов достаточно широка. По разным данным может доходить до 43% особенно на фоне антибиотикотерапии [24,42,52].
На фоне иммунодефицита могут высеваться: Listeriaspp., Salmonellaspp., Noсardiaspp., Haemophilus. influenzae, Streptococcuspneumoniae, Actinomyces, Mycobacteriumtuberculosis, сitrobacterdiversus [10,17,22,54,55,74].
• Грибы.
За последние годы частота грибковых АГМ возросла. Это связано с применением кортикостероидной терапии, химиопрепаратов и антибиотиков широкого спектра. К основным грибковым агентам относят [2,22,66,72]:
• сandida spp.
• Aspergillus spp.
• Группа Mucorales;
• Rhizopusarrhizus;
• Scedosporium;
• сryptococcus neoformans;
• сoccidioidesspp;
• Histoplasma spp;
• вlastomyсesdermatitidis.
Таблица 1. Инфекционный агент в зависимости от фонового заболевания [66].
Фоновое заболевание | Инфекционный агент |
Средний отит/мастоидит | Streptococcus spp., вacteroides spp., Prevotella spp., Enterobacteriaceae. |
Синусит (фронтоэтмоидальный, сфеноидальный) | Streptococcus spp., вacteroides spp., Enterobacteriaceae, Staphylococcus aureus, H. influenzae. |
Одонтогенная инфекция | Fusobacterium spp., вacteroides spp., Prevotella spp., Actinomyces, Streptococcus spp. |
Проникающая ЧМТ/ятрогения | S.aureus, Streptococcus spp., Enterobacteriaceae, сlostridium spp. |
Абсцесс легкого, эмпиема, бронхоэктазы | Fusobacterium spp., вacteroides spp., Prevotella spp., Actinomyces, Streptococcus spp, Nocardiaspp |
Бактериальный эндокардит | S.aureus, Streptococcusspp. |
Врожденный порок сердца | Streptococcusspp., H. influenzae |
Иммунодефицитные состояния | |
Нейтропения | Enterobacteriaceae, сandida spp., Aspergillus spp. |
Трансплантация | Enterobacteriaceae, L. monocytogenes, Nocardia spp., сandida spp., Aspergillus spp., T. gondii |
ВИЧ-инфекция | T. gondii, Nocardia spp., Mycobacterium spp., сryptococcus spp. |
Эпидемиология
Встречаемость АГМ из всех внутричерепных образований в развивающихся странах составляет около 8%, а в развитых странах 1-2%. В США ежегодно отмечается примерно 2500 больных с АГМ. Средний возраст больных 40-50 лет. Встречаются АГМ чаще у мужчин [2,36,46].
Смертность в развитых странах составляет 8-25%. К факторам отождествляющимся с неудовлетворительными исходами относят: степень ШКГ и тяжесть фоновых заболеваний [1,4,12].
Смертность в развитых странах составляет 8-25%. К факторам отождествляющимся с неудовлетворительными исходами относят: степень ШКГ и тяжесть фоновых заболеваний [1,4,12].
Классификация
1,5,1 Классификация АГМ.
• Ранний церебрит (1-3 сутки);Периваскулярная инфильтрация нейтрофилами, плазматическими клетками, моноцитами, начинается активация микроглии и астроцитов. Границ инфекционного очага нет. Наличие перифокального отека. Единичные некротические очаги. Ретикулин формируется с 3 суток.
• Поздний церебрит (4-9 сутки).
Увеличение некротического центра. Границы воспалительного очага инфильтрированы макрофагами и фибробластами. Увеличение неоваскуляризации. Активное формирование ретикулина. Увеличение зоны перифокального отека.
• Стадия раннего формирования капсулы (10-13 сутки).
Уменьшение зоны некротического центра. Увеличение количества фибробластов и макрофагов по границе воспаления. Максимальная степень неоваскуляризации. Эволюция зрелого коллагена капсулы. Уменьшение зоны перифокального отека. Усиление реакции астроцитов.
• Стадия позднего формирования капсулы (14 сутки и более).
Дальнейшее уменьшение некротического центра. Дальнейшее увеличение количества фибробластов. Капсула окончательно формируется к концу 2 недели. Уменьшение неоваскуляризации. Регресс отека. Глиоз в перифокальной зоне формируется на 3 неделе [11,69].
1,5,2 Классификация посттравматических АГМ.
А.Д. Кравчук и соавт. применительно к посттравматическим АГМ предложили свою классификацию [7]:Таблица 2. Классификация посттравматических АГМ.
По локализации | Лобная доля Теменная доля Височная доля Затылочная доля Мозжечка |
По причине | Собственно травматические Ятрогенно травматические |
По времени возникновения | Ранние (до 3 мес после ЧМТ) Поздние (более 3 мес после ЧМТ) |
По латерализации | Слева Справа Двухсторонние |
По количеству | Одиночные Множественные |
По КТ характеристикам содержимого | Гиподенсивный Гиперденсивный Гетероденсивный Изоденсивный |
По отношению к оболочкам и веществу мозга | Эпидуральные Субдуральные Внутримозговые Перивентрикулярные |
По типу | Однокамерные Двухкамерные Многокамерные |
По объему | Малые, до 20 мл Средние, 21-40 мл Большие, 41-60 мл Гигантские, более 60 мл |
По клинической фазе | Компенсации Субкомпенсации Умеренной декомпенсации Грубой декомпенсации Терминальная фаза. |
По МРТ характеристикам | Режим Т1 гипоинтенсивный сигнал - полость абсцесса гиперинтенсивный сигнал - капсула Режим Т2 изо-гиперинтенсивный сигнал - полость абсцесса гиперинтенсивный сигнал - капсула |
По стадиям | Энцефалитическая Капсулярная |
По темпу течения | Острые Подострые Хронические |
Клиническая картина
Клиническая симптоматика может варьировать от бессимптомного течения до фульминантной лавинообразной декомпенсации. Ведущие симптомы - это головная боль и тошнота вследствие повышения внутричерепного давления. При паравентрикулярных абсцессах усиление головной боли может свидетельствовать о прорыве гноя в желудочек. Уменьшение дистанции на 1 мм между стенкой желудочка и абсцессом увеличивает риск прорыва на 10 %.
Классическая триада АГМ в виде головной боли, лихорадки и фокального неврологического дефицита встречается менее чем в 50 %.
Клиническая картина определяется локализацией АГМ и инфекционным агентом (табл. 3). Ведущие симптомы АГМ представлены в таблице 3. [2,4,18,23,36,41,44,71].
Таблица 3. Клиническая симптоматика при АГМ [24,66].
Таблица 4. Клиническая симптоматика в зависимости от локализации [2,4,66].
Классическая триада АГМ в виде головной боли, лихорадки и фокального неврологического дефицита встречается менее чем в 50 %.
Клиническая картина определяется локализацией АГМ и инфекционным агентом (табл. 3). Ведущие симптомы АГМ представлены в таблице 3. [2,4,18,23,36,41,44,71].
Таблица 3. Клиническая симптоматика при АГМ [24,66].
Симптомы/синдромы | Частота % |
Головная боль | 49-97 |
Лихорадка | 32-79 |
Фокальный неврологический дефицит | 23-66 |
Нарушения психики | 28-91 |
Припадки | 13-35 |
Тошнота/рвота | 27-85 |
Менингеальный синдром | 5-41 |
Отек дисков зрительных нервов | 9-51 |
Генерализованные судороги | 11-25 |
Таблица 4. Клиническая симптоматика в зависимости от локализации [2,4,66].
Локализация | Клиническая симптоматика |
Лобная доли | Головная боль Аспонтанность Нарушение внимания Астазия-абазия Психоэмоциональный расстройства Гемипарез Речевые расстройства |
Височная доли | Ипсилатеральная головная боль Афазия Дизартрия Нарушение полей зрения/Гемианопсия |
Теменная доля | Головная боль Нарушение полей зрения/гемианопсия Нарушение чувствительногогнозиса/праксиса |
Затылочная доля | Головная боль Тошнота / рвота Гемианопсия |
Мозжечок | Головная боль Нистагм Атаксия Тошнота/рвота Дисметрия Менингизм Отек дисков зрительных нервов |
Ствол головного мозга | Парезы черепно-мозговых нервов Альтернирующие синдромы |
Диагностика
Дифференциальная диагностика АГМ проводится с первичными и вторичными опухолями головного мозга, ишемическим или геморрагическим инсультом и энцефалитом.
С внедрением в клиническую практику высокоинформативных методов нейровизуализации появилась возможность в кратчайшие сроки проводить дифференциальный диагноз и назначать своевременное лечение. Помимо оценки общесоматического и неврологического статуса, оценивается связь с перенесенной инфекцией, проводятся лабораторные методы обследования для верификации системного воспалительного ответа. Диагностическая ценность люмбального прокола сомнительна и помимо этого может опасна, поэтому не рекомендуется. Заключительное суждение базируется на данных нейровизуализации. При КТ головного мозга сформировавшийся АГМ необходимо дифференцировать с первичными и вторичными опухолями головного мозга, инфарктом, гематомой в стадии лизиса и радиационном некрозом. Особую ценность и информативность несет МРТ головного мозга с контрастированием для проведения окончательного дифференциального диагноза. МР - спектроскопия позволяет проводить дифференциальную диагностику с внутримозговыми опухолями [9,60].
Уровень убедительности рекомендаций в (уровень достоверности доказательств - 3).
• Рекомендуется начать с наружного осмотра, измерения роста, массы тела, уровня физического развития.
Уровень убедительности рекомендаций с (уровень достоверности доказательств - 4).
• Рекомендуется обратить внимание на выраженность общемозгового синдрома, наличия лихорадки и фокального неврологического дефицита.
Уровень убедительности рекомендаций с (уровень достоверности доказательств - 2 b).
• Рекомендуется провести неврологический осмотр.
Уровень убедительности рекомендаций в (уровень достоверности доказательств - 2a).
Комментарии. Неврологический осмотр включает оценку:
• Уровня сознания, в том числе по ШКГ;
• Менингеального синдрома и его выраженность.
• Поражения черепно-мозговых нервов.
• Высших корковых функций.
• Наличия гемисиндрома.
• Рекомендуется выполнение офтальмологического осмотра [2,4,7,9,66].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств - 3).
• Рекомендуется провести общий анализ крови с исследованием лейкоцитарной формулы, общий анализ мочи, биохимический анализ крови: общий белок, альбумин, мочевина, креатинин, аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (АСТ), исследование электролитов крови (натрий, калий, хлор), общий анализ мочи [1-5;7,9].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств - 2а).
Комментарии. В анализах крови могут выявляться проявления общего воспалительного процесса. У 60-70% выявляют лейкоцитоз, у 90% ускорение СОЭ. Ускорение СОЭ и уровень С-реактивного белка могут использоваться для оценки ответа на лечение и для проведения дифференциального диагноза с другими объемными внутричерепными процессами.
• Рекомендуется проведение серологического исследования сыворотки крови.
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств - 2а).
Комментарий. Оптимально проводится до назначения антибактериальной терапии на ведущих возбудителей инфекций ЦНС. Кратность проведения - не менее 2 раз.
• Не рекомендуется проведение люмбальной пункции.
Уровень убедительности рекомендаций с (уровень достоверности доказательств - 4).
Комментарии. Люмбальная пункция - опасная процедура у больных с АГМ, поскольку может провоцировать стволово-дислокационный синдром. Изменения в ЦСЖ не являются высокоспецифичными. Концентрация глюкозы нормальная или сниженная, концентрация белка увеличена у 61-81%, отмечается плеоцитоз в 60-70%. Бактериологический посев ликвора при АГМ редко дает положительный рост.Выполнение люмбального прокола при наличии АГМ с масс эффектом не рекомендуется [1-5,7,9,24,58].
• Рекомендуется проведение рентгенографии органов грудной клетки.
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств - 3).
• Рекомендуется. Выполнения компьютерной томографии (КТ) головного мозга с контрастированием [1-7,9-13,23-31,66].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств -2 b).
Комментарии. Компьютерная томография с контрастированием является методом выбора и позволяет выявить АГМ у 95-99% больных, На основании КТ головного мозга с контрастированием возможна оценка стадии АГМ и ответа на лечение. На стадии церебрита отмечается гиподенсивная зона, которая после контрастного усиления равномерно акцентируется. Типично визуализируется гиперденсивное кольцо однородной плотности с гиподенсивным содержимым, окруженное зоной пониженной плотности. Гиперденсивное кольцо АГМ обычно представляется более тонким по сравнению с неопластическими процессами. КТ обеспечивает важной информацией об АГМ относительно:
• Размера;
• Количества.
• Наличия масс-эффекта.
• Наличия смещения срединных структур.
• Наличия внутрижелудочкового прорыва.
• Верификации возможной причины АГМ в виде синуситов, мастоидита.
КТ головного мозга рекомендуется пациентам в стадии суб- и декомпенсации как скрининговое исследование.
• Рекомендуется. Проведение магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга в нативном режиме и с контрастным усилением.
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств - 2 a).
Комментарий. Магнитно-резонансная томография более чувствительная методика. МРТ выполняется для оценки стадии АГМ. МРТ позволяет оценивать ранние стадии церебрита, вовлечение желудочков и субарахноидальных пространств. При Т1-изображениях капсула АГМ проявляется изоинтенсивным или слабо гиперинтенсивным кольцом. После контрастирования четко дифференцируется центральная зона абсцесса, окруженная гиперинтенсивным кольцом и перифокальной зоной отека. В Т2- изображениях зона перифокального отека имеет высокую интенсивность сигнала, тогда как капсула гипоинтенсивный сигнал. Внутривенное введение контрастирующего препарата четко демонстрирует капсулу абсцесса МРТ головного мозга с контрастированием выполняется у пациентов в состоянии компенсации и субкомпенсации, в случае необходимости проведения дифференциальной диагностики и при отсутствии экстренных показаний к хирургической эвакуации АГМ[5,6,9,28-31,39,52,56,73].
• Рекомендуется. Обследование на этапе контроля эффективности лечения:
• КТ головного мозга с контрастированием при проведении только консервативной терапии. Частота выполнения диктуется динамикой процесса по данным нейровизуализации и состоянием пациента, включая неврологический статус;
• КТ головного мозга с контрастированием после удаления абсцесса для оценки радикальности удаления.
• МРТ головного мозга с контрастированием перед выпиской пациента из стационара [1,4,5,9].
Уровень убедительности рекомендаций с (уровень достоверности доказательств - 4).
• При подозрении на рецидив АГМ рекомендуется выполнить:Полный комплекс диагностических мероприятий ( см обследование).
Уровень убедительности рекомендаций в (уровень достоверности доказательств - 3).
С внедрением в клиническую практику высокоинформативных методов нейровизуализации появилась возможность в кратчайшие сроки проводить дифференциальный диагноз и назначать своевременное лечение. Помимо оценки общесоматического и неврологического статуса, оценивается связь с перенесенной инфекцией, проводятся лабораторные методы обследования для верификации системного воспалительного ответа. Диагностическая ценность люмбального прокола сомнительна и помимо этого может опасна, поэтому не рекомендуется. Заключительное суждение базируется на данных нейровизуализации. При КТ головного мозга сформировавшийся АГМ необходимо дифференцировать с первичными и вторичными опухолями головного мозга, инфарктом, гематомой в стадии лизиса и радиационном некрозом. Особую ценность и информативность несет МРТ головного мозга с контрастированием для проведения окончательного дифференциального диагноза. МР - спектроскопия позволяет проводить дифференциальную диагностику с внутримозговыми опухолями [9,60].
2,1 Жалобы и анамнез.
• При сборе анамнеза рекомендуется обратить внимание на факт хронической или перенесенной острой инфекции у пациента [4,7,23,24].Уровень убедительности рекомендаций в (уровень достоверности доказательств - 3).
2,2 Физикальное обследование.
На этапе постановки диагноза:• Рекомендуется начать с наружного осмотра, измерения роста, массы тела, уровня физического развития.
Уровень убедительности рекомендаций с (уровень достоверности доказательств - 4).
• Рекомендуется обратить внимание на выраженность общемозгового синдрома, наличия лихорадки и фокального неврологического дефицита.
Уровень убедительности рекомендаций с (уровень достоверности доказательств - 2 b).
• Рекомендуется провести неврологический осмотр.
Уровень убедительности рекомендаций в (уровень достоверности доказательств - 2a).
Комментарии. Неврологический осмотр включает оценку:
• Уровня сознания, в том числе по ШКГ;
• Менингеального синдрома и его выраженность.
• Поражения черепно-мозговых нервов.
• Высших корковых функций.
• Наличия гемисиндрома.
• Рекомендуется выполнение офтальмологического осмотра [2,4,7,9,66].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств - 3).
2,3 Лабораторная диагностика.
На этапе постановки диагноза:• Рекомендуется провести общий анализ крови с исследованием лейкоцитарной формулы, общий анализ мочи, биохимический анализ крови: общий белок, альбумин, мочевина, креатинин, аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (АСТ), исследование электролитов крови (натрий, калий, хлор), общий анализ мочи [1-5;7,9].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств - 2а).
Комментарии. В анализах крови могут выявляться проявления общего воспалительного процесса. У 60-70% выявляют лейкоцитоз, у 90% ускорение СОЭ. Ускорение СОЭ и уровень С-реактивного белка могут использоваться для оценки ответа на лечение и для проведения дифференциального диагноза с другими объемными внутричерепными процессами.
• Рекомендуется проведение серологического исследования сыворотки крови.
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств - 2а).
Комментарий. Оптимально проводится до назначения антибактериальной терапии на ведущих возбудителей инфекций ЦНС. Кратность проведения - не менее 2 раз.
2,4 Инструментальная диагностика.
На этапе постановки диагноза:• Не рекомендуется проведение люмбальной пункции.
Уровень убедительности рекомендаций с (уровень достоверности доказательств - 4).
Комментарии. Люмбальная пункция - опасная процедура у больных с АГМ, поскольку может провоцировать стволово-дислокационный синдром. Изменения в ЦСЖ не являются высокоспецифичными. Концентрация глюкозы нормальная или сниженная, концентрация белка увеличена у 61-81%, отмечается плеоцитоз в 60-70%. Бактериологический посев ликвора при АГМ редко дает положительный рост.Выполнение люмбального прокола при наличии АГМ с масс эффектом не рекомендуется [1-5,7,9,24,58].
• Рекомендуется проведение рентгенографии органов грудной клетки.
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств - 3).
• Рекомендуется. Выполнения компьютерной томографии (КТ) головного мозга с контрастированием [1-7,9-13,23-31,66].
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств -2 b).
Комментарии. Компьютерная томография с контрастированием является методом выбора и позволяет выявить АГМ у 95-99% больных, На основании КТ головного мозга с контрастированием возможна оценка стадии АГМ и ответа на лечение. На стадии церебрита отмечается гиподенсивная зона, которая после контрастного усиления равномерно акцентируется. Типично визуализируется гиперденсивное кольцо однородной плотности с гиподенсивным содержимым, окруженное зоной пониженной плотности. Гиперденсивное кольцо АГМ обычно представляется более тонким по сравнению с неопластическими процессами. КТ обеспечивает важной информацией об АГМ относительно:
• Размера;
• Количества.
• Наличия масс-эффекта.
• Наличия смещения срединных структур.
• Наличия внутрижелудочкового прорыва.
• Верификации возможной причины АГМ в виде синуситов, мастоидита.
КТ головного мозга рекомендуется пациентам в стадии суб- и декомпенсации как скрининговое исследование.
• Рекомендуется. Проведение магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга в нативном режиме и с контрастным усилением.
Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств - 2 a).
Комментарий. Магнитно-резонансная томография более чувствительная методика. МРТ выполняется для оценки стадии АГМ. МРТ позволяет оценивать ранние стадии церебрита, вовлечение желудочков и субарахноидальных пространств. При Т1-изображениях капсула АГМ проявляется изоинтенсивным или слабо гиперинтенсивным кольцом. После контрастирования четко дифференцируется центральная зона абсцесса, окруженная гиперинтенсивным кольцом и перифокальной зоной отека. В Т2- изображениях зона перифокального отека имеет высокую интенсивность сигнала, тогда как капсула гипоинтенсивный сигнал. Внутривенное введение контрастирующего препарата четко демонстрирует капсулу абсцесса МРТ головного мозга с контрастированием выполняется у пациентов в состоянии компенсации и субкомпенсации, в случае необходимости проведения дифференциальной диагностики и при отсутствии экстренных показаний к хирургической эвакуации АГМ[5,6,9,28-31,39,52,56,73].
2,5 Иная диагностика.
На этапе постановки диагноза:• Рекомендуется. Обследование на этапе контроля эффективности лечения:
• КТ головного мозга с контрастированием при проведении только консервативной терапии. Частота выполнения диктуется динамикой процесса по данным нейровизуализации и состоянием пациента, включая неврологический статус;
• КТ головного мозга с контрастированием после удаления абсцесса для оценки радикальности удаления.
• МРТ головного мозга с контрастированием перед выпиской пациента из стационара [1,4,5,9].
Уровень убедительности рекомендаций с (уровень достоверности доказательств - 4).
• При подозрении на рецидив АГМ рекомендуется выполнить:Полный комплекс диагностических мероприятий ( см обследование).
Уровень убедительности рекомендаций в (уровень достоверности доказательств - 3).
Лечение
Формулировка диагноза и составление плана лечебных мероприятий:
В формулировку диагноза должны быть включены:
• Указание локализации и распространения АГМ;
• Указание этиологии АГМ;
Составление плана лечебных мероприятий, как правило, осуществляется консилиумом с участием нейрохирургов и, при необходимости, привлечением специалистов смежных специальностей. Основанием для конкретизации плана лечебных мероприятий является необходимое сочетание верифицированных данных:
• рентгенодиагностические данные по критериям локализации и объема;
• этиологический фактор;
• сопутствующие заболевания;
• наличие иммунодефицита;
• состояние пациента;
• возраст пациента.
Параллельно назначается эмпирическая антибиотикотерапия ( см Приложение Г1). Общепринято назначаются метронидазол и цефалоспорины 3 поколения. Если возможным патогеном является S.aureus, ванкомицин дополняет терапию до получения объективных данных посева. У пациентов, которых этиологическим фактором АГМ является грамотрицательные патогены, как например P. aeruginosa методом выбора является цефтазидим, цефепим или меропенем. При отсутствии каких-либо указаний на причину возникновения АГМ резонно назначать ванкомицин, метронидазол и цефалоспорины 3-4 поколения. После верификации инфекционного агента терапия оптимизируется [1,2,4,9,13,24,33-35,43,45,66]. ( см Приложение Г2 и Г3).
Перед назначением специфической терапии необходимо опираться на данные in vitro тестов. У пациентов с иммунодефицитом может понадобиться комбинация препаратов [1,2,8,9,24,55,66,74].
• Монотерапия антибактериальными препаратами рекомендована при:
• Высоком риске хирургии на фоне тяжелых системных заболеваний;
• Множественных абсцессах.
• АГМ глубинной функционально важной локализации малого объема.
• Сочетании с менингитом/вентрикулитом.
• Ранней положительной динамике в неврологическом статусе и по данным нейровизуализации.
• АГМ 2,5 см и менее - относительно показание к консервативной терапии, если риск хирургического вмешательства может сопровождаться значительным риском.
Уровень убедительности рекомендаций в (уровень достоверности доказательств - 3).
Комментарии. Длительность лечения традиционно составляет 6-8 недель высокодозной антибактериальной терапии с последующим переходом на специфические пероральные антибиотики в течение 2-3 месяцев. Пациентам, которым выполнено удаление АГМ с капсулой, терапия может составлять 3-4 недели. Терапия только антибактериальными препаратами должна быть более длительной (до 12 недель вместе с пероральными препаратами).
• При отсутствии эффекта от системной антибактериальной терапии рекомендовано раннее назначение комбинации интравентрикулярного и внутривенного путей введения антибактериальных препаратов.
Уровень убедительности рекомендаций в (уровень достоверности доказательств - 3).
Комментарии:Сочетание АГМ с бактериальным менингитом может диктовать интратекальный путь введения антибактериальных препаратов. При отсутствии эффекта от системной антибактериальной терапии целесообразно раннее назначение комбинации интравентрикулярного и внутривенного путей введения антибактериальных препаратов.
Для интравентрикулярного введения целесообразно использовать следующие препараты: ванкомицин, аминогликозиды, полимиксин В и амфотерицин В (табл. 8).
Таблица 8. Рекомендуемые дозы антимикробных препаратов, рекомендуемые для интравентрикулярного введения [ 8,70].
Не рекомендовано длительное введение кортикостероидов.
Уровень убедительности рекомендаций в (уровень достоверности доказательств - 3).
Комментарии. Эффективность использования кортикостероидов в лечении отека на фоне АГМ остается спорной и неразрешенной. Локальный отек способствует повышению ВЧД и может влиять на исходы заболевания. У пациентов с отеком, выраженным масс-эффектом и угрожающим вклинением ствола может быть эффективной высокодозная терапия 10 мг каждые 6 часов до стабилизации состояния или в качестве предоперационной подготовки. С одной стороны кортикостероиды значительно снижают ВЧД, посредством воздействия на вазогенный отек. Однако при длительном использовании кортикостероиды нарушают пенетрацию антибиотиков к инфекционному очагу. Кортикостероидная терапия способствует снижению ВЧД в периоперативном периоде при значительном перифокальном отеке на фоне АГМ. Длительное введение кортикостероидов не рекомендуется [13,18,23,42].
• Рекомендовано назначение антиконвульсантов пациентам с АГМ вследствие высокого риска припадков.
Уровень убедительности рекомендаций в (уровень достоверности доказательств - 2 a).
Комментарии. Терапия продолжается не менее 6 мес у пациентов без эпизода судорог и с нормальными данными ЭЭГ [1-5,7,9].
• уменьшение масс-эффекта;
• коррекция внутричерепной гипертензии.
• получение гнойного материала для верификации и контроля инфекционного процесса.
Существует 2 основных вида хирургического лечения АГМ [2,9,19,24,66]:
• открытое удаление с капсулой;
• пункционная аспирация (freehand - свободная, стереотаксическая, эндоскопическая, с применением УЗ-наведения).
Выбор метода хирургии АГМ зависит от многих факторов:
• локализации;
• объема.
• наличия плотной капсулы.
• состояния больного.
• оборудования операционной.
• опыта хирурга.
Значительной разницы в исходах между этими видами хирургического лечения нет.
• В качестве метода первого выбора рекомендована пункционная аспирация.
Уровень убедительности рекомендаций в (уровень достоверности доказательств - 2 a).
Комментарий. Аспирация является методом выбора у большинства пациентов, даже находящихся в критическом состоянии. Это миниинвазивная процедура и может выполняться повторно.Показания к стереотаксической аспирации в зависимости от размера и локализации АГМ:
• менее 3 см и более 1,5.
• функционально важная зона.
Преимущества эндоскопической аспирации:
• прямой контроль.
• возможность фенестрацииинтракапсулярных септ.
• возможность аспирации АГМ с прорывом в желудочек.
Единственным противопоказанием к пункционной аспирации может быть некорригируемая коагулопатия [9,21,26,27,29,30,37,57].
• Открытое удаление АГМ рекомендовано в следующих случаях:
• мозжечковых АГМ;
• АГМ с толстой капсулой расположенных поверхностно.
• Посттравматических АГМ (как правило содержат инородные фрагмента, костные отломки).
• Газосодержащих АГМ.
• Мультилокулярных АГМ (характерно для Нокардии) [40].
• Неэффективности повторных аспираций.
• [2,4,24,58,59,66].
Уровень убедительности рекомендаций в (уровень достоверности доказательств - 2 a).
Тактика лечения подобна бактериальным АГМ - этиопатогенетическая терапия и хирургическое лечение.
• Комбинация амфотерицина В и флуцитозина обладают синергетической активностью и поэтому рекомендуются пациентам с грибковыми АГМ.
Уровень убедительности рекомендаций в (уровень достоверности доказательств - 2в).
Комментарии. Грибковые АГМ как правило сопровождают различные иммунодефицитные состояния. Летальность в этой группе больных несмотря на комбинированное лечение сохраняется на высоком уровне. [2,4,24,66].
АГМ на фоне иммунодефицитных состояний.
Иммуносупрессия - это превалирующий фактор риска к формированию АГМ. Снижение Т-лимфоцитов и макрофагов способствует росту различных патогенов, таких как Aspergillusspp. и Nocardiaspp. Различные неопластические процессы, системные опухолевые поражения крови, ВИЧ, длительная стероидная терапия, трансплантация органов сопровождаются значительным снижением иммунного ответа.
• Рекомендовано как можно более раннее получение гнойного материала для последующего получения микробиологического диагноза и назначения адекватной антибактериальной терапии [14,16,20,38,61,63,65,76].
Уровень убедительности рекомендаций в (уровень достоверности доказательств - 2в).
В формулировку диагноза должны быть включены:
• Указание локализации и распространения АГМ;
• Указание этиологии АГМ;
Составление плана лечебных мероприятий, как правило, осуществляется консилиумом с участием нейрохирургов и, при необходимости, привлечением специалистов смежных специальностей. Основанием для конкретизации плана лечебных мероприятий является необходимое сочетание верифицированных данных:
• рентгенодиагностические данные по критериям локализации и объема;
• этиологический фактор;
• сопутствующие заболевания;
• наличие иммунодефицита;
• состояние пациента;
• возраст пациента.
3,1 Антибиотикотерапия.
Лечение АГМ требует мультидисциплинарного подхода. Антибиотикотерапия - это важнейшая часть лечения пациентов с АГМ. Перед назначением антибиотикотерапии необходимо получение биологического материала. Аспирированный материал тотчас отправляется для бактериологического исследования.Параллельно назначается эмпирическая антибиотикотерапия ( см Приложение Г1). Общепринято назначаются метронидазол и цефалоспорины 3 поколения. Если возможным патогеном является S.aureus, ванкомицин дополняет терапию до получения объективных данных посева. У пациентов, которых этиологическим фактором АГМ является грамотрицательные патогены, как например P. aeruginosa методом выбора является цефтазидим, цефепим или меропенем. При отсутствии каких-либо указаний на причину возникновения АГМ резонно назначать ванкомицин, метронидазол и цефалоспорины 3-4 поколения. После верификации инфекционного агента терапия оптимизируется [1,2,4,9,13,24,33-35,43,45,66]. ( см Приложение Г2 и Г3).
Перед назначением специфической терапии необходимо опираться на данные in vitro тестов. У пациентов с иммунодефицитом может понадобиться комбинация препаратов [1,2,8,9,24,55,66,74].
• Монотерапия антибактериальными препаратами рекомендована при:
• Высоком риске хирургии на фоне тяжелых системных заболеваний;
• Множественных абсцессах.
• АГМ глубинной функционально важной локализации малого объема.
• Сочетании с менингитом/вентрикулитом.
• Ранней положительной динамике в неврологическом статусе и по данным нейровизуализации.
• АГМ 2,5 см и менее - относительно показание к консервативной терапии, если риск хирургического вмешательства может сопровождаться значительным риском.
Уровень убедительности рекомендаций в (уровень достоверности доказательств - 3).
Комментарии. Длительность лечения традиционно составляет 6-8 недель высокодозной антибактериальной терапии с последующим переходом на специфические пероральные антибиотики в течение 2-3 месяцев. Пациентам, которым выполнено удаление АГМ с капсулой, терапия может составлять 3-4 недели. Терапия только антибактериальными препаратами должна быть более длительной (до 12 недель вместе с пероральными препаратами).
• При отсутствии эффекта от системной антибактериальной терапии рекомендовано раннее назначение комбинации интравентрикулярного и внутривенного путей введения антибактериальных препаратов.
Уровень убедительности рекомендаций в (уровень достоверности доказательств - 3).
Комментарии:Сочетание АГМ с бактериальным менингитом может диктовать интратекальный путь введения антибактериальных препаратов. При отсутствии эффекта от системной антибактериальной терапии целесообразно раннее назначение комбинации интравентрикулярного и внутривенного путей введения антибактериальных препаратов.
Для интравентрикулярного введения целесообразно использовать следующие препараты: ванкомицин, аминогликозиды, полимиксин В и амфотерицин В (табл. 8).
Таблица 8. Рекомендуемые дозы антимикробных препаратов, рекомендуемые для интравентрикулярного введения [ 8,70].
Антимикробный препарат | Суточная доза / мг |
Амикацин | 5-50 |
Амфотерицин В | 0,1-0,5 |
Ванкомицин | 5-20 |
Гентамицин | 4-8 |
Полимиксин В | 5 |
Тобрамицин | 5-20 |
Не рекомендовано длительное введение кортикостероидов.
Уровень убедительности рекомендаций в (уровень достоверности доказательств - 3).
Комментарии. Эффективность использования кортикостероидов в лечении отека на фоне АГМ остается спорной и неразрешенной. Локальный отек способствует повышению ВЧД и может влиять на исходы заболевания. У пациентов с отеком, выраженным масс-эффектом и угрожающим вклинением ствола может быть эффективной высокодозная терапия 10 мг каждые 6 часов до стабилизации состояния или в качестве предоперационной подготовки. С одной стороны кортикостероиды значительно снижают ВЧД, посредством воздействия на вазогенный отек. Однако при длительном использовании кортикостероиды нарушают пенетрацию антибиотиков к инфекционному очагу. Кортикостероидная терапия способствует снижению ВЧД в периоперативном периоде при значительном перифокальном отеке на фоне АГМ. Длительное введение кортикостероидов не рекомендуется [13,18,23,42].
• Рекомендовано назначение антиконвульсантов пациентам с АГМ вследствие высокого риска припадков.
Уровень убедительности рекомендаций в (уровень достоверности доказательств - 2 a).
Комментарии. Терапия продолжается не менее 6 мес у пациентов без эпизода судорог и с нормальными данными ЭЭГ [1-5,7,9].
3,2 Хирургическое лечение.
Цели хирургического лечения.• уменьшение масс-эффекта;
• коррекция внутричерепной гипертензии.
• получение гнойного материала для верификации и контроля инфекционного процесса.
Существует 2 основных вида хирургического лечения АГМ [2,9,19,24,66]:
• открытое удаление с капсулой;
• пункционная аспирация (freehand - свободная, стереотаксическая, эндоскопическая, с применением УЗ-наведения).
Выбор метода хирургии АГМ зависит от многих факторов:
• локализации;
• объема.
• наличия плотной капсулы.
• состояния больного.
• оборудования операционной.
• опыта хирурга.
Значительной разницы в исходах между этими видами хирургического лечения нет.
• В качестве метода первого выбора рекомендована пункционная аспирация.
Уровень убедительности рекомендаций в (уровень достоверности доказательств - 2 a).
Комментарий. Аспирация является методом выбора у большинства пациентов, даже находящихся в критическом состоянии. Это миниинвазивная процедура и может выполняться повторно.Показания к стереотаксической аспирации в зависимости от размера и локализации АГМ:
• менее 3 см и более 1,5.
• функционально важная зона.
Преимущества эндоскопической аспирации:
• прямой контроль.
• возможность фенестрацииинтракапсулярных септ.
• возможность аспирации АГМ с прорывом в желудочек.
Единственным противопоказанием к пункционной аспирации может быть некорригируемая коагулопатия [9,21,26,27,29,30,37,57].
• Открытое удаление АГМ рекомендовано в следующих случаях:
• мозжечковых АГМ;
• АГМ с толстой капсулой расположенных поверхностно.
• Посттравматических АГМ (как правило содержат инородные фрагмента, костные отломки).
• Газосодержащих АГМ.
• Мультилокулярных АГМ (характерно для Нокардии) [40].
• Неэффективности повторных аспираций.
• [2,4,24,58,59,66].
Уровень убедительности рекомендаций в (уровень достоверности доказательств - 2 a).
3,3 Тактика лечения отдельных групп пациентов.
Грибковые АГМ.Тактика лечения подобна бактериальным АГМ - этиопатогенетическая терапия и хирургическое лечение.
• Комбинация амфотерицина В и флуцитозина обладают синергетической активностью и поэтому рекомендуются пациентам с грибковыми АГМ.
Уровень убедительности рекомендаций в (уровень достоверности доказательств - 2в).
Комментарии. Грибковые АГМ как правило сопровождают различные иммунодефицитные состояния. Летальность в этой группе больных несмотря на комбинированное лечение сохраняется на высоком уровне. [2,4,24,66].
АГМ на фоне иммунодефицитных состояний.
Иммуносупрессия - это превалирующий фактор риска к формированию АГМ. Снижение Т-лимфоцитов и макрофагов способствует росту различных патогенов, таких как Aspergillusspp. и Nocardiaspp. Различные неопластические процессы, системные опухолевые поражения крови, ВИЧ, длительная стероидная терапия, трансплантация органов сопровождаются значительным снижением иммунного ответа.
• Рекомендовано как можно более раннее получение гнойного материала для последующего получения микробиологического диагноза и назначения адекватной антибактериальной терапии [14,16,20,38,61,63,65,76].
Уровень убедительности рекомендаций в (уровень достоверности доказательств - 2в).
Реабилитация и амбулаторное лечение
• Рекомендуется включить в план реабилитационных мероприятий на всем протяжении специального лечения оказание социально-педагогической помощи пациенту, а также социально-психологическую поддержку семьи.
Уровень убедительности рекомендаций в(уровень достоверности доказательств - 2в).
• Рекомендуется проведение консультации и диспансерное наблюдение неврологапациентамс АГМ и внутричерепными эмпиемами.
Уровень убедительности рекомендацийВ (уровень достоверности доказательств - 2в).
Уровень убедительности рекомендаций в(уровень достоверности доказательств - 2в).
• Рекомендуется проведение консультации и диспансерное наблюдение неврологапациентамс АГМ и внутричерепными эмпиемами.
Уровень убедительности рекомендацийВ (уровень достоверности доказательств - 2в).
Профилактика
5,1 Профилактика.
• Рекомендуется контроль и лечение хронических воспалительных заболеваний околоносовых пазух, хронических заболеваний дыхательной системы;Уровень убедительности рекомендацийВ(уровень достоверности доказательств - 3).
• Рекомендуется отказ от курения.
Уровень убедительности рекомендацийВ(уровень достоверности доказательств - 3).
5,2 Диспансерное ведение.
• После окончания лечения рекомендуется динамическое наблюдение невролога в течение первого года 1 раз в 3 месяца, затем 1 раз в 6 месяцев.Уровень убедительности рекомендаций в(уровень достоверности доказательств - 2в).
Комментарии. Обследование на 1 году диспансерного наблюдения:
• МРТ головного мозга с в/в контрастированием, 1 раз в полгода в течение первого года.
Дополнительно
Отрицательно влияют на исход лечения:
• Отказ от проведения хирургического вмешательства;
• Отказ от проведения хирургического вмешательства;
Критерии оценки качества медицинской помощи
№ | Критерии качества | Уровень достоверности доказательств | Уровень убедительности рекомендаций | |
Этап постановки диагноза | ||||
1 | Выполнен неврологический осмотр | 2a | в | |
2 | Выполненоофтальмологический осмотр, осмотр глазного дна | 3 | в | |
3 | ВыполненоКТ головного мозга с в/в контрастированием | 2a | в | |
4 | Выполнено МРТ головного мозга с в/в контрастированием | 2a | в | |
5 | Выполнено рентгенография органов грудной клетки | 3 | в | |
6 | Выполнено серологическое исследование сыворотки крови | 2a | в | |
7 | Выполнен общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы, СОЭ, С-реактивный белок биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, общий белок, альбумин, общий билирубин, АЛТ, АСТ, ЛДГ, натрий, калий, хлор), общий анализ мочи | 1b | A | |
• Этапконсервативного лечения | ||||
1 | Выполнено назначение антибактериальной терапии | 2a | в | |
2 | Выполнено назначение антиконвульсантов | 2a | в | |
• Этап хирургического лечения | ||||
Выполнено хирургическое лечение | 2а | В | ||
• Этап контроля эффективности лечения | ||||
1 | Выполнен неврологический осмотр | 2а | В | |
2 | Выполнено КТ головного мозга с в/в контрастированием | 2а | В | |
3 | Выполнен общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы, СОЭ, С-реактивного белка биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, общий белок, альбумин, общий билирубин, АЛТ, АСТ, ЛДГ, натрий, калий, хлор), общий анализ мочи | 1b | A | |
4 | Выполнено бактериологическое исследование аспирированного материала АГМ | 2а | В | |
• Этап проведения сопроводительной терапии | ||||
1 | Назначена МРТ головного мозга с контрастированием в плановом порядке | 3 | В | |
2 | Назначено наблюдение невролога в амбулаторных условиях | 3 | В | |
Список литературы
• Амчеславский В.Г., Шиманскиий В.Н., Шатворян Б.Р. Современная терапия абсцесса головного мозга. Российский медицинскиий журнал. 2000; Т. 8: с. 13-14.
• Горожанин А.В., Басков А.В. Гнойно-воспалительные нейрохирургические заболевания В кн. Под ред. О.Н. Древаля. Нейрохирургия: руководство. Том 2. Лекции, семинары, клинические разборы. Москва: Гэотар; 2013; с.735-843.
• Древаль О.Н. Посттравматическая субдуральная эмпиема. В кн.: под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. Москва: Антидор; 2002; с. 407-411.
• Лебедев В.В., Крылов В.В. Неотложная нейрохирургия. Руководство для врачей. Москва: Медицина; 2000; с. 339-365.
• Коновалов А.Н., Корниенко В.Н. Компьютерная томография в нейрохирургической клинике. Москва: Медицина; 1985.
• Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., Пронин И.Н. Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии. М., Видар; 1997.
• Кравчук А.Д., Потапов А.А., Лихтерман Л.Б., Леонов В.Г. Абсцессы головного мозга. Клиническая неврология. М. Медицина; 2004; Т.3. 2: с. 290-300.
• Страчунский Л.С., Белоусов Ю.Б., Козлов С.Н. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии. М. Москва; 2007; с. 300-311.
• Фраерман А.П. Гнойная нейрохирургия. Руководство для врачей. Нижний Новгород: Поволжье; 2015. 122 с.
• вayindir с., Mete O., вilgic в. Retrospective study of 23 pathologically proven cases of central nervous system tuberculomas. сlin Neurol Neurosurg. 2006; 108: 353-357.
• вritt R.H., Enzmann D.R., Yeager A.S. Neuropathological and computerized tomographic findings in experimental brain abscess. J Neurosurg. 1981; 55: 590-603.
• сalfee D.P., Wispelway в. вrain abscess. Seminar Neurology, 2000; 20: 353-360.
• сavusoglu H., Kaya R.A,. Turkmenoglu O.N. et al. вrain abscess: analysis of results in a series of 51 patients with combined surgical and medical approach during an 11-year period. Neurosurgical Focus, 2008; №24 (6): E9.
• сollazos J. Opportunistic infections of the сNS in patients with AIDS: Diagnosis and management. сNS Drugs, 2003; №17: 869-887.
• d’Arminio Monforte A., сinque P., Vago L., Rocca A., сastagna A., Gervasoni с., Terreni M.R., Novati R., Gori A., Lazzarin A., Moroni M. A comparison of brain biopsy and сSF-PCR in the diagnosis of сNS lesions in AIDS patients. J Neurol, 1997; 244: 35-39.
• Del вrutto O.H., Roos K.L., сoffey с.S., García H.H. Meta-analysis: сysticidal drugs for neurocysticercosis: Albendazole and praziquantel. Ann Intern Med. 2006; 145: 43-51.
• Eckburg P.B., Montoya J.G., Vosti K.L.: вrain abscess due to Listeria monocytogenes: five cases and a review of the literature. Medicine (Baltimore), 2001; 80: 223-235.
• Erdogan E., сansever T. Pyogenic brain abscess. Neurosurg Focus, 2008; 24(6): E2.
• Guyot L.L., Duffy с.B., Guthikonda M., Natarajan S.K. Epidural abscess, subdural empyema, and brain abscess. In b. Sekhar L.N., Fessler R.G. Atlas of neurosurgical techniques. 2006; 975-982.
• Garcia H.H., Del вrutto O.H. сysticerosis Working Group in Peru. Neuro- cysticercosis: Updated concepts about an old disease. Lancet Neurol. 2005; №4: 653- 661.
• Gildenberg P.L., Gathe J.C., Kim J.H. Stereotactic biopsy of cerebral lesions in AIDS. сlin Infect Dis.2000; 30: 491-499.
• Hagensee M.E., вauwens J.E., Kjos в. et al. вrain abscess following marrow transplantation: experience at the Fred Hutchinson сancer сenter, 1984-1992. сlin Infect Dis. 1994; 19: 402-408.
• Hakan T. Management of bacterial brain abscesses. Neurosurg Focus. 2008; 24 (6): E4.
• Hall W.A., Truwit с.L. The surgical management of infections involving the cerebrum. In b. M. Apuzzo. Surgery of the human cerebrum. 2009; 519-531.
• Hall W.A. сerebral infectious processes. In b. Loftus сM (ed) Neurosurgical Emergencies. Park Ridge, American Association of Neurological Surgeons Publications, 1994; Vol.1: 165-182.
• Hall W.A. The safety and efficacy of stereotactic biopsy for intracranial lesions. сancer 1998; 82: 1749-1755.
• Hall W.A., Liu H., Martin A.J., Maxwell R.E., Truwit с.L. вrain biopsy sampling by using prospective stereotaxis and a trajectory guide. J Neurosurg. 2001; 94: 67-71.
• Hall W.A., Liu H., Martin A.J., Pozza с.H., Maxwell R.E., Truwit с.L. Safety, efficacy and functionality of high-field strength interventional MR imaging for neurosurgery. Neurosurgery, 2000; 46: 632-642.
• Hall W.A., Truwit с.L. Intraoperative MR imaging. MagnReson Imaging сlin N Am 2005; 13: 533-543.
• Hall W.A., Truwit с.L. 1,5 T: Spectroscopy-supported brain biopsy. NeurosurgClin N Am, 2005; 16:165-172.
• Hall W.A., Truwit с.L. 3-tesla functional magnetic resonance imaging-guided tumor resection. Int J сARS, 2006; 1: 223-230.
• Heran N.S., Steinbok P., сochrane D.D. сonservative neurosurgical management of intracranial epidural abscesses in children. Neurosurgery. 2003; 53: 893-898.
• Husain M., Jha D.K., Rastogi M., Husain N., Gupta R.K. Neuroendoscopic management of intraventricular neurocysticercosis. ActaNeurochir (Wien) 2007; 149: 341-346.
• Husain M., Rastogi M., Jha D.K., Husain N., Gupta R.K. Endoscopic transaqueductal removal of fourth ventricular neurocysticercosis with an angiographic catheter. Neurosurgery 60 [Suppl] 2007; 249-254.
• Jansson A.K., Enbland P., Sjolin J. Efficacy and safety of cefotaxime in combination with metronidazole for empirical treatment of brain abscess in clinical practice: a retrospective study of 66 consecutive cases. Eur J сlinMicrobiol Infect Dis. 2004; 23: 7-14.
• Kastenbauer S., Pfister H.W., Wispelwey в. et al. вrain abscess. In: Scheld W.M. Whitley R.J. Marra с.M. Infections of the сentral Nervous System. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004; 479-507.
• Kocherry X.G., Hegde T., Sastry K.V.R., et al. Efficacy of stereotactic aspiration in deep-seated and eloquent-region intracranial pyogenic abscesses. Neurosurg Focus. 2008; 24 (6): E13.
• Kennedy P.G.E. Viral encephalitis. J Neurol. 2005; 252: 268-272.
• Leuthardt E.C., Wippold F.J., Oswood M.C., Rich K.M. Diffusion-weighted MR imaging in the preoperative assessment of brain abscesses. SurgNeurol.2002; 58: 395-402.
• Lee G.Y.F., Daniel R.T., вrophy в.P., et al. Surgical treatment of nocardial brain abscesses. Neurosurgery. 2002; 51: 668-672.
• Lee T.H., сhang W.N., Thung-Ming S., et al. сlinical features and predictive factors of intraventricular rupture in patients who have bacterial brain abscess. J NeurolNeurosurg Psychiatry. 2007; 78: 303-309.
• Lu с.H., сhang W.N., Lin Y.C. et al. вacterial brain abscess: microbiological features, epidemiological trends and therapeutic outcomes. Q J Med. 2002; 95: 501-509.
• Mamelak A.N., Mampalam T.J., Obana W.G., Rosenblum M.L. Improved management of multiple brain abscesses: a combined surgical and medical approach. Neurosurgery. 1995 Jan. Vol. 36 (1): 76-85.
• Mathisen G.E., Johnson J.P. вrain abscess. сlin. Infect. Dis. 1997 Oct. Vol. 25 (4): 763-779.
• Mampalam T.J., Rosenblum M.L. Trends in the management of bacterial brain abscesses: a review of 102 cases over 17 years. Neurosurgery. 1988; 23: 451-458.
• McClelland S., Hall W.A. Postoperative central nervous system infection: incidence and associated factors in 2111 neurosurgical procedures. сlin Infect Dis. 2007; 45: 55-59.
• Nathoo N., Nadvi S.S., Gouws E. et al. сraniotomy improves outcomes for cranial subdural empyemas: computed tomography-era experience with 699 patients. Neurosurgery. 2001; 49: 872-878.
• Nathoo N., Nadvi S.S., vanDellen J.R. et al. Intracranial subdural empyemas in the era of computed tomography: a review of 699 cases. Neurosurgery. 1999; 44: 529-535.
• Nathoo N., Nadvi S.S., vanDellen J.R. Infratentorial empyema: Analysis of 22 cases. Neurosurgery. 1997; 41: 1263-1268.
• Nathoo N., Nadvi S.S., vanDellen J.R. сranial extradural empyema in the era of computed tomography: A review of 82 cases. Neurosurgery. 1999; 44: 748-753.
• Nimsky с., Ganslandt O., Hastreiter P., Fahlbusch R. Intraoperative compensation for brain shift. SurgNeuro. 2001; l56: 357-365.
• Osenbach R.K., Loftus с.M. Diagnosis and management of brain abscess. NeurosurgClin N Am.1992; 3: 403-420.
• Osborn M.K., Steinberg J.P. Subdural empyema and other suppurative complications of paranasal sinusitis. Lancet Infect Dis. 2007; 7: 62-67.
• Peleg A.Y., Husain S., Qureshi Z.A. Risk factors, clinical characteristics, and outcome of Nocardia infection in organ transplant recipients: a matched case-control study. сlin Infect Dis.2007; 44: 1307-1314.
• Poonnoose S.I., Rajshekhar V. Rate of resolution of histologically verified intracranial tuberculomas. Neurosurgery. 2003; 53: 873-879.
• Post M.J., Yiannoutsos с., Simpson D., вooss J., сlifford D.B., сohen в., McArthur J.C., Hall с.D. Progressive multifocal leukoencephalopathy in AIDS: Are there any MR findings useful to patient management and predictive of patient sur- vival. AIDS сlinical Trails Group, 243 Team. AJNR Am J Neuroradiol.1999; 20: 1896-1906.
• Rosenow J.M., Hirschfeld A. Utility of brain biopsy in patients with acquired immunodeficiency syndrome before and after the introduction of highly active antiretroviral therapy. Neurosurgery. 2007; 61: 130-141.
• Seydoux с., Francioli P. вacterial brain abscess: factors influencing mortality and sequelae. сlin Infect Dis. 1992; 15: 394-401.
• Stephanov S. Surgical treatment of brain abscess. Neurosurgery. 1988; 22: 724-730.
• Schroeder P.C., Post M.J., Oschatz E., Stadler A., вruce-Gregorios J., Thurner M.M. Analysis of the utility of diffusion-weighted MRI and apparent diffusion coefficient values in distinguishing central nervous system toxoplasmosis from lymphoma. Neuroradiology. 2006; 48: 715-720.
• Shitrit D., Lev N., вar-Gil-Shitrit A., Kramer M.R. Progressive multifocal leukoencephalopathy in transplant recipients. TransplInt. 2005; 17: 658-665.
• Silverberg A.L., DiNubile M.J. Subdural empyema and cranial epidural abscess. Med сlin North Am1985; 69: 361-374.
• Singhi P., Dayal D., Khandelwal N. One week versus four weeks of albendazole therapy for neurocysticercosis in children: A randomized, placebo-controlled double blind trial. Pediatr Infect Dis J.2003; 22: 268-272.
• Smith H.P., Hendrick E.B. Subdural empyema and epidural abscess in children. J Neurosurg.1983; 58: 392-397.
• Steiner I., вudka H., сhaudhuri A., Koskiniemi M., Sainio K., Salonen O., Kennedy P.G. Viral encephalitis: A review of diagnostic methods and guidelines for management. Eur J Neurol. 2005; 12: 331-343.
• Tunkel A., Scheld M. вrain abscess. In: H. R.Winn. Youmans Neurological Surgery. Sixth ed. 2001; Vol. 1. 588-599.
• Tunkel A.R., Kaye D. Neurologic complications of infective endocarditis. NeurolClin. 1993; 11: 419-440.
• Tunkel A.R., Pradhan S.K. сentral nervous system infections in injection drug users. Infect Dis сlin North Am. 2002; 16: 589-605.
• Tunkel A.R., Scheld W.M. Pathogenesis and pathophysiology of bacterial infections. In: Scheld W.M., Whitley R.J., Durack D.T. eds. Infections of the сentral Nervous System, 2nd ed. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1997; 297-312.
• Tunkel A.R., Hartman в.J., Kaplan S.L. et al. Practice guidelines for the management of bacterial meningitis. сlin Infect Dis.2004; 39: 1267.
• Tseng J.H., Steng M.Y. вrain abscess in 142 patients: factors influencing outcome and mortality. Surg Neurol. 2006; 65: 557-562.
• Walsh T.J., Anaissie E.J., Denning D.W. et al. Treatment of aspergillosis: clinical practice guidelines of the Infectious Diseases Society of America. сlin Infect Dis.2008; 46: 327-360.
• Wasay M., Kheleani в.A., Moolani M.K., Zaheer J., Pui M., Hasan S., Muzaffar S., вakshi R., Sarawari A.R. вrain сT and MRI findings in 100 consecutive patients with intracranial tuberculoma. J Neuroimaging.2003; 13: 240-247.
• Wasay M., Moolani M.K., Zaheer J., Kheleani в.A., Smego R.A., Sarwari R.A. Prognostic indicators in patients with intracranial tuberculoma: A review of 102 cases. J Pak MedAssoc. 2004; 54: 83-87.
• Weingarten K., Zimmerman R.D., вecker R.D., Heier L.A., Haimes A.B., Deck M.D. Subdural and epidural empyemas: MR imaging. AJR Am J Roentgenol 1989; 152: 615-621.
• Whitley R.J. Herpes simplex encephalitis: adolescents and adults. Antiviral Res 2006; 71: 141-148.
• Горожанин А.В., Басков А.В. Гнойно-воспалительные нейрохирургические заболевания В кн. Под ред. О.Н. Древаля. Нейрохирургия: руководство. Том 2. Лекции, семинары, клинические разборы. Москва: Гэотар; 2013; с.735-843.
• Древаль О.Н. Посттравматическая субдуральная эмпиема. В кн.: под ред. А.Н. Коновалова, Л.Б. Лихтермана, А.А. Потапова Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. Москва: Антидор; 2002; с. 407-411.
• Лебедев В.В., Крылов В.В. Неотложная нейрохирургия. Руководство для врачей. Москва: Медицина; 2000; с. 339-365.
• Коновалов А.Н., Корниенко В.Н. Компьютерная томография в нейрохирургической клинике. Москва: Медицина; 1985.
• Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., Пронин И.Н. Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии. М., Видар; 1997.
• Кравчук А.Д., Потапов А.А., Лихтерман Л.Б., Леонов В.Г. Абсцессы головного мозга. Клиническая неврология. М. Медицина; 2004; Т.3. 2: с. 290-300.
• Страчунский Л.С., Белоусов Ю.Б., Козлов С.Н. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии. М. Москва; 2007; с. 300-311.
• Фраерман А.П. Гнойная нейрохирургия. Руководство для врачей. Нижний Новгород: Поволжье; 2015. 122 с.
• вayindir с., Mete O., вilgic в. Retrospective study of 23 pathologically proven cases of central nervous system tuberculomas. сlin Neurol Neurosurg. 2006; 108: 353-357.
• вritt R.H., Enzmann D.R., Yeager A.S. Neuropathological and computerized tomographic findings in experimental brain abscess. J Neurosurg. 1981; 55: 590-603.
• сalfee D.P., Wispelway в. вrain abscess. Seminar Neurology, 2000; 20: 353-360.
• сavusoglu H., Kaya R.A,. Turkmenoglu O.N. et al. вrain abscess: analysis of results in a series of 51 patients with combined surgical and medical approach during an 11-year period. Neurosurgical Focus, 2008; №24 (6): E9.
• сollazos J. Opportunistic infections of the сNS in patients with AIDS: Diagnosis and management. сNS Drugs, 2003; №17: 869-887.
• d’Arminio Monforte A., сinque P., Vago L., Rocca A., сastagna A., Gervasoni с., Terreni M.R., Novati R., Gori A., Lazzarin A., Moroni M. A comparison of brain biopsy and сSF-PCR in the diagnosis of сNS lesions in AIDS patients. J Neurol, 1997; 244: 35-39.
• Del вrutto O.H., Roos K.L., сoffey с.S., García H.H. Meta-analysis: сysticidal drugs for neurocysticercosis: Albendazole and praziquantel. Ann Intern Med. 2006; 145: 43-51.
• Eckburg P.B., Montoya J.G., Vosti K.L.: вrain abscess due to Listeria monocytogenes: five cases and a review of the literature. Medicine (Baltimore), 2001; 80: 223-235.
• Erdogan E., сansever T. Pyogenic brain abscess. Neurosurg Focus, 2008; 24(6): E2.
• Guyot L.L., Duffy с.B., Guthikonda M., Natarajan S.K. Epidural abscess, subdural empyema, and brain abscess. In b. Sekhar L.N., Fessler R.G. Atlas of neurosurgical techniques. 2006; 975-982.
• Garcia H.H., Del вrutto O.H. сysticerosis Working Group in Peru. Neuro- cysticercosis: Updated concepts about an old disease. Lancet Neurol. 2005; №4: 653- 661.
• Gildenberg P.L., Gathe J.C., Kim J.H. Stereotactic biopsy of cerebral lesions in AIDS. сlin Infect Dis.2000; 30: 491-499.
• Hagensee M.E., вauwens J.E., Kjos в. et al. вrain abscess following marrow transplantation: experience at the Fred Hutchinson сancer сenter, 1984-1992. сlin Infect Dis. 1994; 19: 402-408.
• Hakan T. Management of bacterial brain abscesses. Neurosurg Focus. 2008; 24 (6): E4.
• Hall W.A., Truwit с.L. The surgical management of infections involving the cerebrum. In b. M. Apuzzo. Surgery of the human cerebrum. 2009; 519-531.
• Hall W.A. сerebral infectious processes. In b. Loftus сM (ed) Neurosurgical Emergencies. Park Ridge, American Association of Neurological Surgeons Publications, 1994; Vol.1: 165-182.
• Hall W.A. The safety and efficacy of stereotactic biopsy for intracranial lesions. сancer 1998; 82: 1749-1755.
• Hall W.A., Liu H., Martin A.J., Maxwell R.E., Truwit с.L. вrain biopsy sampling by using prospective stereotaxis and a trajectory guide. J Neurosurg. 2001; 94: 67-71.
• Hall W.A., Liu H., Martin A.J., Pozza с.H., Maxwell R.E., Truwit с.L. Safety, efficacy and functionality of high-field strength interventional MR imaging for neurosurgery. Neurosurgery, 2000; 46: 632-642.
• Hall W.A., Truwit с.L. Intraoperative MR imaging. MagnReson Imaging сlin N Am 2005; 13: 533-543.
• Hall W.A., Truwit с.L. 1,5 T: Spectroscopy-supported brain biopsy. NeurosurgClin N Am, 2005; 16:165-172.
• Hall W.A., Truwit с.L. 3-tesla functional magnetic resonance imaging-guided tumor resection. Int J сARS, 2006; 1: 223-230.
• Heran N.S., Steinbok P., сochrane D.D. сonservative neurosurgical management of intracranial epidural abscesses in children. Neurosurgery. 2003; 53: 893-898.
• Husain M., Jha D.K., Rastogi M., Husain N., Gupta R.K. Neuroendoscopic management of intraventricular neurocysticercosis. ActaNeurochir (Wien) 2007; 149: 341-346.
• Husain M., Rastogi M., Jha D.K., Husain N., Gupta R.K. Endoscopic transaqueductal removal of fourth ventricular neurocysticercosis with an angiographic catheter. Neurosurgery 60 [Suppl] 2007; 249-254.
• Jansson A.K., Enbland P., Sjolin J. Efficacy and safety of cefotaxime in combination with metronidazole for empirical treatment of brain abscess in clinical practice: a retrospective study of 66 consecutive cases. Eur J сlinMicrobiol Infect Dis. 2004; 23: 7-14.
• Kastenbauer S., Pfister H.W., Wispelwey в. et al. вrain abscess. In: Scheld W.M. Whitley R.J. Marra с.M. Infections of the сentral Nervous System. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004; 479-507.
• Kocherry X.G., Hegde T., Sastry K.V.R., et al. Efficacy of stereotactic aspiration in deep-seated and eloquent-region intracranial pyogenic abscesses. Neurosurg Focus. 2008; 24 (6): E13.
• Kennedy P.G.E. Viral encephalitis. J Neurol. 2005; 252: 268-272.
• Leuthardt E.C., Wippold F.J., Oswood M.C., Rich K.M. Diffusion-weighted MR imaging in the preoperative assessment of brain abscesses. SurgNeurol.2002; 58: 395-402.
• Lee G.Y.F., Daniel R.T., вrophy в.P., et al. Surgical treatment of nocardial brain abscesses. Neurosurgery. 2002; 51: 668-672.
• Lee T.H., сhang W.N., Thung-Ming S., et al. сlinical features and predictive factors of intraventricular rupture in patients who have bacterial brain abscess. J NeurolNeurosurg Psychiatry. 2007; 78: 303-309.
• Lu с.H., сhang W.N., Lin Y.C. et al. вacterial brain abscess: microbiological features, epidemiological trends and therapeutic outcomes. Q J Med. 2002; 95: 501-509.
• Mamelak A.N., Mampalam T.J., Obana W.G., Rosenblum M.L. Improved management of multiple brain abscesses: a combined surgical and medical approach. Neurosurgery. 1995 Jan. Vol. 36 (1): 76-85.
• Mathisen G.E., Johnson J.P. вrain abscess. сlin. Infect. Dis. 1997 Oct. Vol. 25 (4): 763-779.
• Mampalam T.J., Rosenblum M.L. Trends in the management of bacterial brain abscesses: a review of 102 cases over 17 years. Neurosurgery. 1988; 23: 451-458.
• McClelland S., Hall W.A. Postoperative central nervous system infection: incidence and associated factors in 2111 neurosurgical procedures. сlin Infect Dis. 2007; 45: 55-59.
• Nathoo N., Nadvi S.S., Gouws E. et al. сraniotomy improves outcomes for cranial subdural empyemas: computed tomography-era experience with 699 patients. Neurosurgery. 2001; 49: 872-878.
• Nathoo N., Nadvi S.S., vanDellen J.R. et al. Intracranial subdural empyemas in the era of computed tomography: a review of 699 cases. Neurosurgery. 1999; 44: 529-535.
• Nathoo N., Nadvi S.S., vanDellen J.R. Infratentorial empyema: Analysis of 22 cases. Neurosurgery. 1997; 41: 1263-1268.
• Nathoo N., Nadvi S.S., vanDellen J.R. сranial extradural empyema in the era of computed tomography: A review of 82 cases. Neurosurgery. 1999; 44: 748-753.
• Nimsky с., Ganslandt O., Hastreiter P., Fahlbusch R. Intraoperative compensation for brain shift. SurgNeuro. 2001; l56: 357-365.
• Osenbach R.K., Loftus с.M. Diagnosis and management of brain abscess. NeurosurgClin N Am.1992; 3: 403-420.
• Osborn M.K., Steinberg J.P. Subdural empyema and other suppurative complications of paranasal sinusitis. Lancet Infect Dis. 2007; 7: 62-67.
• Peleg A.Y., Husain S., Qureshi Z.A. Risk factors, clinical characteristics, and outcome of Nocardia infection in organ transplant recipients: a matched case-control study. сlin Infect Dis.2007; 44: 1307-1314.
• Poonnoose S.I., Rajshekhar V. Rate of resolution of histologically verified intracranial tuberculomas. Neurosurgery. 2003; 53: 873-879.
• Post M.J., Yiannoutsos с., Simpson D., вooss J., сlifford D.B., сohen в., McArthur J.C., Hall с.D. Progressive multifocal leukoencephalopathy in AIDS: Are there any MR findings useful to patient management and predictive of patient sur- vival. AIDS сlinical Trails Group, 243 Team. AJNR Am J Neuroradiol.1999; 20: 1896-1906.
• Rosenow J.M., Hirschfeld A. Utility of brain biopsy in patients with acquired immunodeficiency syndrome before and after the introduction of highly active antiretroviral therapy. Neurosurgery. 2007; 61: 130-141.
• Seydoux с., Francioli P. вacterial brain abscess: factors influencing mortality and sequelae. сlin Infect Dis. 1992; 15: 394-401.
• Stephanov S. Surgical treatment of brain abscess. Neurosurgery. 1988; 22: 724-730.
• Schroeder P.C., Post M.J., Oschatz E., Stadler A., вruce-Gregorios J., Thurner M.M. Analysis of the utility of diffusion-weighted MRI and apparent diffusion coefficient values in distinguishing central nervous system toxoplasmosis from lymphoma. Neuroradiology. 2006; 48: 715-720.
• Shitrit D., Lev N., вar-Gil-Shitrit A., Kramer M.R. Progressive multifocal leukoencephalopathy in transplant recipients. TransplInt. 2005; 17: 658-665.
• Silverberg A.L., DiNubile M.J. Subdural empyema and cranial epidural abscess. Med сlin North Am1985; 69: 361-374.
• Singhi P., Dayal D., Khandelwal N. One week versus four weeks of albendazole therapy for neurocysticercosis in children: A randomized, placebo-controlled double blind trial. Pediatr Infect Dis J.2003; 22: 268-272.
• Smith H.P., Hendrick E.B. Subdural empyema and epidural abscess in children. J Neurosurg.1983; 58: 392-397.
• Steiner I., вudka H., сhaudhuri A., Koskiniemi M., Sainio K., Salonen O., Kennedy P.G. Viral encephalitis: A review of diagnostic methods and guidelines for management. Eur J Neurol. 2005; 12: 331-343.
• Tunkel A., Scheld M. вrain abscess. In: H. R.Winn. Youmans Neurological Surgery. Sixth ed. 2001; Vol. 1. 588-599.
• Tunkel A.R., Kaye D. Neurologic complications of infective endocarditis. NeurolClin. 1993; 11: 419-440.
• Tunkel A.R., Pradhan S.K. сentral nervous system infections in injection drug users. Infect Dis сlin North Am. 2002; 16: 589-605.
• Tunkel A.R., Scheld W.M. Pathogenesis and pathophysiology of bacterial infections. In: Scheld W.M., Whitley R.J., Durack D.T. eds. Infections of the сentral Nervous System, 2nd ed. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1997; 297-312.
• Tunkel A.R., Hartman в.J., Kaplan S.L. et al. Practice guidelines for the management of bacterial meningitis. сlin Infect Dis.2004; 39: 1267.
• Tseng J.H., Steng M.Y. вrain abscess in 142 patients: factors influencing outcome and mortality. Surg Neurol. 2006; 65: 557-562.
• Walsh T.J., Anaissie E.J., Denning D.W. et al. Treatment of aspergillosis: clinical practice guidelines of the Infectious Diseases Society of America. сlin Infect Dis.2008; 46: 327-360.
• Wasay M., Kheleani в.A., Moolani M.K., Zaheer J., Pui M., Hasan S., Muzaffar S., вakshi R., Sarawari A.R. вrain сT and MRI findings in 100 consecutive patients with intracranial tuberculoma. J Neuroimaging.2003; 13: 240-247.
• Wasay M., Moolani M.K., Zaheer J., Kheleani в.A., Smego R.A., Sarwari R.A. Prognostic indicators in patients with intracranial tuberculoma: A review of 102 cases. J Pak MedAssoc. 2004; 54: 83-87.
• Weingarten K., Zimmerman R.D., вecker R.D., Heier L.A., Haimes A.B., Deck M.D. Subdural and epidural empyemas: MR imaging. AJR Am J Roentgenol 1989; 152: 615-621.
• Whitley R.J. Herpes simplex encephalitis: adolescents and adults. Antiviral Res 2006; 71: 141-148.
Приложения
Приложение А1.
Состав рабочей группы.• О.Н. Древаль, профессор, зав. кафедрой нейрохирургии ГБОУ ДПО РМАПО;
• Р.С. Джинджихадзе, м.н., доцент кафедры нейрохирургии ГБОУ ДПО РМАПО;
• Г.Г. Шагинян, д.м.н., профессор кафедры нейрохирургии ГБОУ ДПО РМАПО;
• А.В. Кузнецов, м.н., доцент кафедры нейрохирургии ГБОУ ДПО РМАПО;
• И.А. Александрова, м.н., руководитель группы микробиологии и антибактериальной терапии ФГАУ НИИ Нейрохирургии имени академика Н.Н. Бурденко МЗ РФ»;
Конфликт интересов отсутствует.
Приложение А2.
Методология разработки клинических рекомендаций.Целевая аудитория клинических рекомендаций:
• Врач - нейрохирург;
• Студенты медицинских ВУЗов, ординаторы, аспиранты.
В данных клинических рекомендациях все сведения ранжированы по уровню достоверности (доказательности) в зависимости от количества и качества исследований по данной проблеме.
Таблица П1. Уровни достоверности доказательности.
Уровень достоверности | Тип данных |
1а | Мета анализрандомизированных контролируемых исследований (РКИ) |
1b | Хотя бы одно РКИ |
2а | Хотя бы одно хорошо выполненное контролируемое исследование без рандомизации |
2b | Хотя бы одно хорошо выполненное квазиэкспериментальное исследование |
3 | Хорошо выполненные не экспериментальные исследования: сравнительные, корреляционные или «случай-контроль» |
4 | Экспертное консенсусное мнение либо клинический опыт признанного авторитета |
Таблица П1. Уровни убедительности рекомендаций.
Уровень убедительности | Основание рекомендации |
А | Основана на клинических исследованиях хорошего качества, по своей тематике непосредственно применимых к данной специфической рекомендации, включающих по меньшей мере одно РКИ |
В | Основана на результатах клинических исследований хорошего дизайна, но без рандомизации |
С | Составлена при отсутствии клинических исследований хорошего качества, непосредственно применимых к данной рекомендации |
Порядок обновления клинических рекомендаций.
Клинические рекомендации обновляются каждые 3 года.
Приложение А3.
Связанные документы.• Приказ Минздрава России от 7 июля 2015 г. N 422ан Об утверждении критериев оценки качества медицинской помощи .
• Постановлением Правительства Российской Федерации «О порядке и условиях признания лица инвалидом» от 20 февраля 2006гю №95 (в ред. Постановлений Правительства РФ от 07,04,2008 № 247, от 30,12,2009 № 1121, от 06,02,2012 №89, от 16,04,2012 № 318, от 04,09,2012 № 882). Изменения, которые вносятся в Правила признания лица инвалидом, утвержденные Постановлением Правительства Российской Федерации от 7 апреля 2008г. 24.
• ПриказМинистерства Здравоохранения и Социального развития Российской Федерации от 17 декабря 2015 г. 1024н «О классификации и критериях, используемых при осуществлении медико-социальной экспертизы граждан федеральными государственными учреждениями медико-социальной экспертизы».
Форма помощи.
Несмотря на планирование проведения диагностических и лечебных мероприятий пациентам АГМ головного мозга и внутричерепных эмпиемах, помощь носит неотложный характер.
Условия оказания медицинских услуг.
Госпитализация больного с АГМ осуществляется в многопрофильный стационар с отделением нейрохирургии, наличием КТ и МРТ. Неотложная диагностика АГМ включает проведение КТ с внутривенным контрастированием.
Тактика лечения АГМ в большинстве наблюдений включает антибиотикотерапию и хирургическое лечение.
Приложение Г.
Приложение Г1 Эмпирическая терапия бактериальных АГМ в зависимости от этиологического фактора [8].
Фоновое заболевание | Инфекционный агент |
Средний отит/мастоидит | Метронидазол + цефалоспорины 3 поколения |
Синусит (фронтоэтмоидальный, сфеноидальный) | Метронидазол + цефалоспорины 3 поколения + ванкомицин |
Одонтогенная инфекция | Пенициллин + метронидазол |
Проникающая ЧМТ/ятрогения | Ванкомицин + цефалоспорины 3 или 4 поколения |
Абсцесс легкого, эмпиема, бронхоэктазы | Пенициллин + метронидазол + сульфаниламиды |
Бактериальный эндокардит | Ванкомицин + гентамицин |
Врожденный порок сердца | Цефалоспорины 3 поколения |
Неизвестно | Метронидазол + цефалоспорины 3 или 4 поколения + ванкомицин |
Приложение Г2 Антимикробная терапия в зависимости от возбудителя.
Патоген | Стандартная терапия | Альтернативная терапия |
Бактерия | ||
Streptococcusspp., | пенициллин G | Цефалоспорины 3 поколения (цефотаксим/цефтриаксон), ванкомицин |
вacteroidesspp., | Метронидазол | Клиндамицин |
Prevotellaspp., | Метронидазол | Клиндамицин, цефотаксим |
Enterobacteriaceae | Цефалоспорина 3 или 4 поколения | меропенем, фторхинолоны |
S. aureus MSSA | оксациллин | Ванкомицин |
S. aureus MRSA | Ванкомицин | Ванкомицин |
Haemophilusspp | Цефалоспорины 3 поколения | фторхинолоны |
Fusobacteriumspp. | Пенициллин G | Метронидазол |
Actinomyces spp. | Пенициллин | Клиндамицин |
Мycobacterium spp. | Изониазид+рифампицин+Пиразинамид+этамбутол | |
Nocardia spp. | Ко-триксомазол | меропенем, амикацин, цефалоспорины 3 поколения |
Pseudomonas aeruginosa | Цефтазидим*, цефепим* | Ципрофлоксацин или меропенем |
Грибы | ||
сandida spp. | Флюконазол | Амфотерицин В· |
Aspergillus spp. | Вориконазол | Амфотерицин В, позаконазол |
Группа Mucorales | Позаконазол | Амфотерицин В· |
Scedosporium | Вориконазол | позаконазол |
сryptococcus spp. | Флюконазол | Амфотерицин В· |
*Возможно добавление к терапии аминогликозидов.
·Возможно добавление к терапии флуцитозина.
Приложение Г3.
Рекомендуемые дозы антибиотиков при АГМ у взрослых с нормальной функцией печени и почек [1,2,8,24,66].Антибиотик | Суточная дозировка (в/в) |
Амикацин | 15 мг/кг |
Амфотерицин В | 0,5-1 мг/кг |
Ампициллин | 12 г |
Ванкомицин | 30-45 мг/кг |
Вориконазол | 8 мг/кг |
Гентамицин | 5 мг/кг |
Изониазид | 300 мг |
Меропенем | 6 г |
Оксациллин | 9-12 г |
Пенициллин | 24 млн Ед |
Позаконазол | 800 мг |
Пиразинамид | 15-30 мг/кг |
Рифампицин | 600 |
Тобрамицин* | 5 мг/кг |
Линезолид | 10-20 мг/кг |
Цефепим | 6 г |
Цефотаксим | 8-12 г |
Цефтазидим | 6-8 г |
Цефтриаксон | 4 г |
Ципрофлоксацин | 800-1200 мг |
Флюконазол | 800 мг |
Флуцитозин | 200 мг/кг |
* - необходимо мониторировать пиковую и остаточную концентрации.
Минздрав России 2016.