Внезапная сердечная смерть

• МКБ-10
• I46.1 Внезапная сердечная смерть, так описанная

 Внезапная сердечная смерть. Это асистолия или фибрилляция желудочков, возникшая в связи с отсутствием в анамнезе симптомов, указывающих на коронарную патологию. Основными проявлениями являются отсутствие дыхания, артериальное давление, пульс в магистральных сосудах, расширение зрачков, отсутствие реакции на свет и рефлекторная деятельность любого типа, мраморность кожи. Через 10-15 минут появляется кошачий глаз. Патология диагностируется на месте по клиническим признакам и данным электрокардиографии. Специфическое лечение - сердечно-легочная реанимация.

 Внезапная коронарная смерть является причиной 40% всех причин смерти у людей в возрасте старше 50 лет, но в возрасте до 75 лет, без диагностированных заболеваний сердца. На 100 000 человек ежегодно приходится около 38 случаев ДКБ. При своевременном начале реанимации в стационаре выживаемость составляет 18% и 11% для фибрилляции и сердечной недостаточности соответственно. Около 80% всех случаев коронарной смерти происходит в форме фибрилляции желудочков. Чаще мужчины среднего возраста страдают никотиновой зависимостью, алкоголизмом, нарушениями липидного обмена. По физиологическим причинам женщины менее подвержены внезапной сердечной смерти.

 Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний не отличаются от факторов риска ишемической болезни сердца. Провокационные эффекты включают курение, употребление большого количества жирной пищи, высокое кровяное давление, недостаточное потребление витаминов. Не поддающиеся изменению факторы - старость, мужчина. Патология может возникать под влиянием внешних воздействий: чрезмерных энергетических нагрузок, погружений в холодную воду, недостаточной концентрации кислорода в окружающем воздухе, при острых психологических нагрузках. Список эндогенных причин остановки сердца включает в себя:
 _ Атеросклероз коронарных артерий. Кардиосклероз ответственен за 35,6% всех DF. Сердечная смерть наступает сразу или в течение часа после появления специфических симптомов ишемии миокарда. В контексте атеросклеротических поражений часто формируется ОИМ, что вызывает выраженное снижение сократимости, развитие коронарного синдрома, тремор.
 • Нарушения проводимости. Обычно возникает внезапная асистолия. Деятельность КПП неэффективна. Патология возникает при органическом повреждении проводящей системы сердца, в частности синатриального, атриовентрикулярного узла или крупных ветвей пучка Его. В процентном отношении нарушения проводимости составляют 23,3% от общей смертности от сердечных заболеваний.
 Выявлено в 14,4% случаев. Кардиомиопатии - это структурные и функциональные изменения в коронарной мышце, которые не влияют на систему коронарной артерии. Найдено при сахарном диабете, тиреотоксикозе, хроническом алкоголизме. Они могут быть первичной природы (фиброз эндомиокарда, субаортальный стеноз, аритмогенная дисплазия поджелудочной железы).
 Доля в общей структуре заболеваемости составляет 11,5%. Он включает врожденные аномалии в артериях сердца, аневризму левого желудочка, а также случаи ВКС, причина которых не может быть определена. Сердечная смерть наблюдается при тромбоэмболии легочной артерии, которая вызывает острую правожелудочковую недостаточность, в 7,3% случаев она сопровождается внезапной остановкой сердца.

 Патогенез напрямую зависит от причин заболевания. При атеросклеротическом поражении коронарных сосудов одна из артерий полностью закрыта тромбом, нарушается кровоснабжение миокарда и формируется очаг некроза. Сокращается мышечная сократимость, что приводит к возникновению острого коронарного синдрома и прекращению сердечных сокращений. Нарушения проводимости вызывают сильное ослабление миокарда. Остаточная сократимость Неда вызывает снижение сердечного выброса, застой крови в камерах сердца и образование тромбов.
 При кардиомиопатиях патогенетический механизм основан на прямом снижении показателей миокарда. В этом случае импульс распространяется нормально, но сердце по той или иной причине слабо реагирует на него. Дальнейшее развитие патологии ничем не отличается от блокады проводящей системы. При тромбоэмболии легочной артерии венозный кровоток в легких нарушается. Перегрузка возникает в поджелудочной железе и других камерах, образуя застой крови в большом круге кровообращения. Сердце, наполненное кровью при гипоксии, не может продолжать работать, оно внезапно останавливается.

 Систематизация ВСС возможна по причинам заболевания (ОИМ, блокада, аритмия), а также по наличию предыдущих признаков. В последнем случае сердечная смерть подразделяется на бессимптомную (клиника развивается внезапно на фоне неизменного здоровья) и имеет прежние признаки (кратковременная потеря сознания, головокружение, боль в груди за час до развития основной симптоматики). Наиболее важным для реанимации является классификация по типу сердечных нарушений:
 • Фибрилляция желудочков. Это происходит в подавляющем большинстве случаев. Требуется химическая или электрическая дефибрилляция. Это случайные хаотические сокращения отдельных волокон миокарда желудочков, неспособных обеспечить кровоток. Состояние обратимо, оно хорошо купируется с помощью реанимационных мероприятий.
 Полное прекращение сердечного ритма сопровождается остановкой биоэлектрической активности. Это чаще всего результат мерцания, но он может развиваться в основном без мерцания заранее. Возникает в результате тяжелой коронарной патологии, реанимационные мероприятия неэффективны.

 За 40-60 минут до начала ареста могут появиться признаки, которые могут включать обмороки продолжительностью от 30 до 60 секунд, сильное головокружение, нарушение координации, снижение или повышение артериального давления. Боль за грудиной сжимающая. По словам больного, сердце закрыто. Симптомы прекурсоров не всегда наблюдаются. Часто пациент просто падает, выполняя какую-либо работу или упражнение. Внезапная смерть во сне возможна без предварительного пробуждения.
 Остановка сердца характеризуется потерей сознания. Пульс не определяется в лучевой и главной артериях. Остаточное дыхание может сохраняться в течение 1-2 минут после развития патологии, но вдыхание не обеспечивает необходимой оксигенации, так как отсутствует циркуляция крови. При осмотре кожа бледная, синюшная. Наблюдается цианоз губ, ушей, ногтей. Зрачки расширены, не реагируют на свет. Нет реакции на внешние раздражители. При мониторинге артериального давления тонов Короткова не слышно.
 Ассоциированные симптомы: Боль в грудной клетке.

 Осложнения включают метаболический шторм, который следует за успешной реанимацией. Изменения рН, вызванные длительной гипоксией, приводят к нарушению рецепторной и гормональной активности. При отсутствии необходимой коррекции развивается острая почечная или полиорганная недостаточность. На почку может также воздействовать микротромб, который возникает, когда синдром ДВС-миоглобина высвобождается во время дегенеративных процессов в поперечно-полосатых мышцах.
 Неправильная сердечно-легочная реанимация вызывает обструкции (смерть мозга). В этом случае тело пациента все еще работает, но кора головного мозга умирает. В таких случаях прийти в сознание невозможно. Гипоксия энцефалопатия является относительно простым вариантом изменений головного мозга. Характеризуется резким снижением умственных способностей пациента, нарушением социальной адаптации. Возможны соматические симптомы: паралич, парез, поражение внутренних органов.

 Внезапная сердечная смерть диагностируется реаниматологом или другим специалистом с медицинским образованием. Обученные представители аварийно-спасательных служб (спасатели, пожарные, сотрудники милиции), а также люди, случайно оказавшиеся поблизости и обладающие необходимыми знаниями, могут определить нарушение кровообращения за пределами больницы , Вне больницы диагноз ставится исключительно на основании клинических признаков. Дополнительные методики используются только в условиях интенсивной терапии, где их применение требует минимального времени. Методы диагностики включают в себя:
 • Руководство по аппаратному обеспечению. На кардиомониторе, к которому каждый пациент подключен в отделении интенсивной терапии, отмечается фибрилляция большими или малыми волнами, желудочковые комплексы отсутствуют. Можно наблюдать островок, но это случается редко. Показатели насыщения быстро снижаются, артериальное давление становится необнаружимым. Если пациент находится во вспомогательной вентиляции, аппарат ИВЛ сигнализирует об отсутствии попыток самостоятельного вдоха.
 • Лабораторный диагноз. Это делается одновременно с мерами, восстанавливающими сердечную деятельность. Анализ крови на KHS и электролиты, который показывает сдвиг pH в сторону кислоты (снижение значения pH ниже 7,35) очень важно. Чтобы исключить острый сердечный приступ, может потребоваться биохимическое исследование, при котором определяется повышенная активность КФК, КФК МВ, ЛДГ, концентрация тропонина I увеличивается.

 Помощь оказывается на месте, транспортировка в реанимацию осуществляется после восстановления ритма сердца. За пределами медицинского учреждения реанимация проводится по самым простым базовым методикам. В больнице или машине скорой помощи можно использовать сложные специализированные методы для электрической или химической дефибрилляции. Чтобы оживить, используйте следующие методы:
 Необходимо положить пациента на твердую плоскую поверхность, очистить дыхательные пути, наклонить голову назад, вытянуть нижнюю челюсть. Зажмите нос жертвы, положите ему в рот салфетку, прижмите губы к губам и глубоко выдохните. Сжатие должно осуществляться по весу всего тела. Грудина должна быть сдвинута на 4-5 сантиметров. Соотношение компрессий к вдохам составляет 30: 2 независимо от количества реаниматологов. Если частота сердечных сокращений и самостоятельное дыхание восстановились, вам нужно уложить пациента на бок и ждать врача. Самостоятельная перевозка запрещена.
 • Специализированная помощь. В условиях медицинского учреждения помощь оказывается широко. При обнаружении фибрилляции желудочков на ЭКГ дефибрилляция выполняется с разрядами 200 и 360 Дж. Антиаритмические препараты можно вводить на фоне основных реанимационных мероприятий. При асистолии вводят адреналин, атропин, бикарбонат натрия и хлорид кальция. Пациента обязательно интубируют и переводят в искусственную вентиляцию легких, если это не было сделано ранее. Мониторинг показан для определения эффективности лечебных мероприятий.
 • Помощь после восстановления ритма. После восстановления синусового ритма, искусственная вентиляция продолжается до восстановления сознания или дольше, если того требует ситуация. Согласно результатам анализа KHS, электролитный баланс, pH, корректируется. Требуется постоянный мониторинг жизнедеятельности пациента, оценка степени поражения центральной нервной системы. Восстановительное лечение назначают: антиагреганты, антиоксиданты, сосудистые препараты, дофамин низкого кровяного давления, сода с метаболическим ацидозом, ноотропные препараты.

 1. Внезапная сердечная смерть и ишемическая болезнь сердца/ Бокерия О.Л., Биниашвили М.Б. Анналы аритмологии. 2013 - Т.10, №2.
 2. Внезапная сердечная смерть: причины, патофизиология, диагностика, лечение, профилактика/ Романенко В.В., Романенко З.В. Медицинские новости. 2012 - №6.
 3. Национальные Рекомендации по определению риска и профилактики внезапной сердечной смерти/ Шляхто Е.В. Арутюнов Г.П. Беленков Ю.Н. Архивъ внутренней медицины. 2013.

• Желудочковые нарушения ритма. Желудочковые тахикардии и внезапная сердечная смерть
• Брадиаритмии и нарушения проводимости
• Желудочковые аритмии у взрослых

• Стандарт медицинской помощи больным с травмами, захватывающими несколько областей тела
• Стандарт скорой медицинской помощи при внезапной сердечной смерти