Анемия недоношенных

• МКБ-10
• P61.2 Анемия недоношенных

 Преждевременная анемия. Это патология, которая встречается у детей, родившихся до 37 недель беременности, и выражается в снижении гемоглобина в крови. Основные симптомы сводятся к бледности слизистых оболочек и кожи, снижению двигательной активности и всасывания, снижению аппетита и тахикардии. Клинические признаки на ранних стадиях анемии могут полностью отсутствовать. Диагноз основан на клиническом анализе крови, который может быть дополнен биохимическими тестами. Для лечения используются переливания крови, эритропоэтин, препараты железа, витамины Е, В12 и фолиевая кислота.

 Благодаря развитию современной медицины, выживаемость детей со степенью недоношенности III - IV увеличилась с 50 до 70%, а со степенью I - II - до 95%. Обратной стороной было увеличение заболеваемости, включая преждевременную анемию. Его описание впервые найдено в работах Д. Шульмана от 1959 года. Частота выявления патологий сегодня варьирует от 16 до 91%. Степень тяжести течения напрямую зависит от гестационного возраста ребенка. Чем оно ниже, тем тяжелее проявления заболевания. Таким образом, у детей, родившихся до 30 недель с массой тела до 1,5 кг, состояния, требующие переливания эритромассы, встречаются более чем в 90% случаев. У обоих недоношенных полов анемия выявляется с одинаковой частотой.

 Основными причинами развития анемического синдрома являются функциональная незрелость костного мозга и усиление разрушения клеток крови, в которых находится гемоглобин плода. Особое значение имеет уровень эритропоэтина, почечного гормона, который играет ключевую роль в адаптации организма к тканевой гипоксии и необходим для эритропоэза. Синтез эритропоэтина у недоношенных детей изначально высок, но вскоре после рождения он заметно снижается. Важными моментами в развитии преждевременной анемии также являются:
 Постоянное увеличение общего объема крови требует значительных количеств микроэлементов, баланс которых отрицателен. Кроме того, дети с коротким сроком беременности имеют низкую способность использовать Fe, который остается после распада эритроцитов. Срок службы последнего в 2 раза короче - от 50 до 70 дней. Кроме того, у недоношенных детей экскреция железа с калом увеличивается.
 • Дисбаланс в фолиевой кислоте. Запас витамина В9 у новорожденного невелик, а спрос на растущий в нем организм очень высок. Фолиевая кислота, вырабатываемая кишечной микрофлорой и откладывающаяся в печени, потребляется в течение 2-4 недель. Отказ быстро формируется и прогрессирует с дефицитом фолиевой кислоты у матери во время беременности или кормления грудью.
 • Дефицит витамина Е. Принимает участие в синтезе гема и защищает мембраны эритроцитов от окисления. Его запасы также невелики и составляют около 20 мг у новорожденных, родившихся вовремя, и только 3 мг у недоношенных детей весом 1000 г. Витамин всасывается через кишечник в очень небольших количествах. На его усвояемость отрицательно влияют удушье, инфекции и родовые травмы. Назначение железосодержащих продуктов и кормление коровьим молоком увеличивает его потребность.

 У плода гематопоэз начинается рано. До 2 недель эритроциты синтезируются желточным мешком, до 16 недель - печенью и селезенкой. С 20 недели красный костный мозг становится основным кроветворным органом. Но у недоношенных детей вспышки экстрамедуллярного кроветворения существуют еще 1-2 месяца после рождения. После ослабления на костный мозг накладывается повышенная нагрузка, поэтому в условиях функциональной незрелости и недостатка веществ, депонированных в осадке в последние месяцы беременности (кобальт, медь, витамины групп С и В), количество гемоглобина в эритроциты заметно уменьшается.
 Все ткани и внутренние органы не получают нужного количества кислорода. Дистрофические изменения происходят в коже, мочевыводящих путях, слизистой желудочно-кишечного тракта, поперечно-полосатых мышцах, сердечной мышце Активность многих ферментных систем снижается. Особенно быстро анемия у недоношенных детей развивается при наличии инфекционного поражения, внутричерепного поражения при рождении и пренатальной недостаточности питания.

 Заболевание может проявляться в легкой (Hb 85-100 г / л), средней (70-84 г / л) и тяжелой (69 г / л ниже) форме. Небольшая степень тяжести может не проявляться симптоматически, в противном случае характерна подробная клиническая картина. Тактика лечения зависит от уровня гемоглобина. Различают следующие стадии этой патологии:
 Выявляется в период от 4 до 8 недель внеутробной жизни. Это происходит из-за торможения эритропоэза и постоянно увеличивающейся массы тела, что требует увеличения количества эритроцитов. Баланс железа поддерживается или даже увеличивается.
 Эритропоэз восстанавливается, о чем свидетельствует появление в крови ретикулоцитов, которые ранее не определялись у ребенка. Но разрушение эритроцитов и объем крови постоянно увеличиваются, запасы железа расходуются, которых хватает на 16-20 недель.
 Это связано с истощением отложений железа и развитием железодефицитной анемии. Проявления болезни хорошо видны через 16-20 недель и без адекватного лечения они прогрессируют.
 В педиатрии ряд авторов различают мегалобластную и гемолитическую анемию у недоношенных детей. Первый тип связан с дефицитом фолата и его неустойчивым балансом. Вторая возникает при недостатке витаминов из группы Е в период особой чувствительности эритроцитов к процессам окисления. Оба вида встречаются у новорожденных в возрасте от 6 до 10 недель и не представляют серьезной угрозы для жизни детей.

 Клиническая картина зависит от формы и степени выраженности анемического синдрома. При значениях гемоглобина выше 90 г / л симптомы преждевременной анемии могут отсутствовать или проявляться незначительно. Ранний тип имеет более благоприятное течение. Характерными признаками являются ухудшение сосания груди или бутылочки со смесью, снижение активности движений ребенка, прогрессирующая бледность слизистых структур и кожи, а также появление систолического шума в верхушке сердца. Частота дыхательных движений и сердечных сокращений может как увеличиваться, так и уменьшаться.
 Поздняя форма имеет высокую скорость развития. Это проявляется в увеличении бледности, повышенном шелушении кожи, сонливости, слабости, вялости, вялости, потере аппетита, вплоть до полного отказа от груди или искусственного вскармливания. Тоны сердца приглушены, отмечается тахикардия, целью которой является компенсация гипоксического состояния путем увеличения перфузии тканей. Важными характерными симптомами дефицита фолиевой кислоты и В12 являются периферическая невропатия, умеренная гепато и спленомегалия и «окрашенный» язык. При гиповитаминозе Е гемолитические судороги и отечный синдром отличаются от клинических проявлений.
 Ассоциированные симптомы: Общая слабость.

 В настоящее время их образование крайне редко из-за своевременной медицинской помощи. Из осложнений можно обнаружить хроническую гипоксию тканей и внутренних органов. Это приводит к задержке физического и психического развития, функциональной нестабильности органов желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы. Это связано со стойким нарушением стула, изменениями артериального давления и пульса, в тяжелых случаях с нерегулярным сердцебиением - экстрасистолами, атриовентрикулярной закупоркой, мерцательной аритмией и другими.

 Неонатологи и педиатры занимаются выявлением преждевременной анемии. Под патронажем новорожденных они обращают внимание на цвет слизистых оболочек и кожи, антропометрические показатели, физическое развитие. Любой подозреваемый случай анемии обязательно подтверждается результатами лабораторных анализов крови:
 • Общий анализ крови. Основными диагностическими критериями являются снижение уровня гемоглобина, эритроцитов, уменьшение или нормальное количество ретикулоцитов, слегка увеличенное или нормальное СОЭ. Кроме того, обнаруживается деформация эритроцитов (пойкилоцитоз) и изменение их размера (анизоцитоз). При проведении анализа на анализаторе определяется уменьшение среднего размера эритроцитов, среднего содержания и концентрации Hb в эритроцитах.
 • Биохимический анализ крови. Что еще более важно, его поведение в продвинутой стадии. Проверьте сывороточную железосвязывающую способность, уровень ферритина и железа. Недавние клинические рекомендации включают определение rTGF - растворимых комплексов трансферрина, которые уменьшаются с дефицитом железа.
 Дифференциальная диагностика проводится при гемолитической болезни новорожденных и других наследственных патологиях - серповидноклеточной анемии, талассемии, болезни Минковского-Шоффара, ферментативном дефиците пентозного цикла. Для уточнения диагноза привлекаются генетики, гематологи.

 Первая форма анемии не требует активной терапии, так как это физиологический процесс. Для его коррекции важно нормальное питание, дополнительные источники фолиевой кислоты, витаминов С, Е и В. Переливания крови выполняются только с гематокритом менее 30% и гемоглобином менее 70 г / л. Одним из эффективных лекарств, снижающих потребность в переливаниях эритроцитов, является эритропоэтин человека. С его введением потребность в Fe возрастает, что требует дополнительного назначения микроэлемента. Витамин Е вводится перорально в качестве источника антиоксидантов.
 Лечение поздней формы основано на ферротерапии. Высокая эффективность и хорошая переносимость достигаются при внутривенном введении железосодержащих препаратов. В среднем активный курс приема Fe составляет около 7 недель, а поддерживающий курс - до 1 года. Не менее важны полноценный сон, свежий воздух, лечебная гимнастика и кормление грудью. Введение дополнительных растительных продуктов начинается с 4 месяцев, мяса - с 7 месяцев.

 1. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению ранней анемии недоношенных детей. 2015.
 2. Анемии недоношенных (обзор литературы)/ Логинова И.А. Медицинский журнал. 2005 - №3 (13).
 3. Анемии недоношенных новорожденных/ Бабинцева А.А. Журнал международной медицины. 2016 - № 6(23).
 4. Анемия недоношенных детей: патогенез, диагностика, лечение и профилактика/ Сахарова Е.С., Кешишян Е.С., Алямовская Г.А. Медицинский совет. 2015 - №6.

• Ранняя анемия недоношенных