Полисезонные энцефалиты

• МКБ-10
• A84 Клещевой вирусный энцефалит

 Полисезонные энцефалиты. Группа вирусных нейроинфекций, протекающих с поражением вещества головного мозга и не имеющих определенной сезонности. В клинической картине отмечается сочетание инфекционного, общемозгового и очагового симптомокомплексов. В связи с вариабельностью последнего выделяют стволовую, мозжечковую и полушарную клиническую форму энцефалита. Постановке диагноза способствует клиническое обследование заболевшего, ЭЭГ, Эхо-ЭГ, анализ цереброспинальной жидкости, вирусологические и серологические исследования. Проводится комплексное и неотложное лечение: дегидратация, инфузионная терапия, коррекция гемодинамики и КОС крови, противосудорожная, витаминная терапия.

 Понятие «полисезонные энцефалиты» объединяет все первичные нейроинфекционные вирусные поражения головного мозга, наблюдающиеся в различные времена года. Отсутствие характерной сезонности, наличия определенного периода в году, когда отмечается вспышка заболеваемости, отличает полисезонные энцефалиты от сезонных (клещевого энцефалита, энцефалита Сент-Луис, летаргического энцефалита и пр. Полисезонные энцефалиты наблюдаются, как правило, в детском возрасте, хотя могут заболевать и взрослые. Дети наиболее подвержены заболеваемости до 3-летнего возраста.
 Полисезонные энцефалиты отличаются вариабельной симптоматологией и тяжестью течения. Клинические наблюдения показывают, что чем младше ребенок, тем более тяжелое течение имеет энцефалит. Кроме того, у детей младшего возраста перенесенный энцефалит зачастую приводит к задержке психического развития, эпилепсии, моторному дефициту и другим резидуальным явлениям. В связи с этим полисезонные энцефалиты являются актуальной проблематикой не только для специалистов в области инфектологии и неврологии, но и для педиатров, эпилептологов, реабилитологов.

 По своей этиологии энцефалиты полисезонного характера являются вирусными энцефалитами. Этиофакторами, лежащими в основе болезни, могут выступать герпетическая инфекция, энтеровирусная инфекция, ВИЧ-инфекция (первичный энцефалит при нейроСПИДе). Наиболее часто у пациентов удается выделить вирусы Коксаки А и В, вирусы ЕСНО 2, 11 и 24. У ряда заболевших определяется одновременно 2 и даже 3 типа вирусов. При этом в подавляющем большинстве случаев (10-25%) установить инфекционный агент не удается.
 Обусловленные вирусом воспалительные изменения носят инфекционно-аллергический характер, причем аллергический (гиперергический) компонент наиболее выражен у маленьких детей. Морфологические изменения представлены отеком и набуханием головного мозга; воспалительной инфильтрацией стенок церебральных сосудов, их повышенной проницаемостью с образованием диапедезных кровоизлияний; дегенеративно-дистрофическими изменениями нейронов с их гибелью и разрастанием глии. В исходе энцефалита возможно образование церебральных кист. Полисезонные энцефалиты, вызванные вирусом простого герпеса, зачастую сопровождаются формированием обширных зон некроза преимущественно в лобно-височных областях.

 Инкубационный период может варьировать от 2-3 дней до нескольких недель. Бывают продромальные явления в виде пониженного аппетита, капризности, вялости, субфебрилитета. Манифестация клиники происходит на фоне резкого подъема температуры тела. Выраженность клинических проявлений и их течение могут быть очень разными от легких стертых форм до тяжелых молниеносных, при которых гибель пациента наступает на 1-2 сутки заболевания. Продолжительность острого периода может составлять от 3-5 дней до нескольких недель. Тяжелое течение с выраженным и быстро прогрессирующим отеком головного мозга наблюдается в основном при энцефалитах герпетической этиологии.
 Обычно на первый план выходит общемозговая симптоматика: рвота, судорожные пароксизмы, вялость, расстройства сознания, возможны дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения. Преобладание общемозговых проявлений, высокая частота нарушений сознания и выраженные менингеальные симптомы ( вовлечение в воспалительный процесс церебральных оболочек) более характерны для детей младшего возраста. Очаговая симптоматика зависит от преимущественной локализации патологических изменений в головном мозге, в связи с чем выделяют стволовую, мозжечковую, полушарную формы.
 Мозжечковый синдром характеризуется острым расстройством координации, дисметричностью движений конечностей, мозжечковой атаксией, интенционным тремором, мышечной гипотонией. Имеет наиболее благоприятное течение с полным регрессом указанной симптоматики и без последующей задержки психомоторного развития даже у маленьких детей.
 Стволовой синдром проявляется поражением проходящих в стволе черепных нервов и пирамидных путей. Возникает вестибулярная атаксия, глазодвигательные нарушения (косоглазие, парез взора, диплопия), резкая мышечная гипотония, впоследствии сменяющаяся спастическим тетрапарезом. Реже развивается бульбарный паралич (расстройство глотания, сосания, фонации). Возможны нейроэндокринные нарушения. В тяжелых случаях возникают сердечные и дыхательные расстройства центрального генеза, которые могут стать причиной летального исхода заболевания.
 Ассоциированные симптомы: Боль во всей голове. Общая слабость. Галлюцинации. Двоение в глазах. Лейкоцитоз. Лимфоцитоз. Недомогание. Ночная потливость у мужчин. Рвота. Судороги. Тонико-клонические судороги. Тремор. Увеличение СОЭ. Эозинофилия.

 На первом этапе диагностика сводится к установлению вирусного энцефалита. Диагностирование его этиологии требует времени и зачастую проводится ретроспективно. Во многих случаях вирус так и не удается выделить. В клиническом анализе крови отмечаются неспецифические воспалительные изменения (лейкоцитоз, увеличение СОЭ); при выраженном аллергическом компоненте наблюдается эозинофилия. Электроэнцефалография определяет генерализованную дезорганизацию ритма, возможно выявление эпилептогенной активности. Эхо-энцефалография диагностирует значительную внутричерепную гипертензию. При проведении люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под давлением выше 350 см водн. Исследование цереброспинальной жидкости определяет увеличенное количество белка и лимфоцитоз; при значительном капилляротоксикозе может отмечаться примесь крови. Бактериологический посев крови и ликвора не дает роста, что позволяет исключить бактериальный характер церебрального поражения.
 С целью установления вида возбудителя проводится серия серологических исследований (РИФ, ИФА, РСК и тд ). Диагностическое значение имеет многократное нарастание титра антител к определенному вирусу при сравнении результатов исследования сыворотки пациента, взятой в начале заболевания и спустя 2 недели.

 В остром периоде терапия должна иметь безотлагательный и интенсивный характер, ее адекватное проведение возможно только в стационарных условиях общими усилиями невролога и врачей отделения интенсивной терапии. Первостепенное значение имеет коррекция ликвороциркуляторных и гемодинамических нарушений, борьба с отеком мозга, нормализация электролитного баланса. Проводится дегидратационная (маннит, фуросемид, ацетазоламид) и инфузионная (солевые растворы, глюкоза) терапия. Вводятся аскорбиновая к-та, тиамин (вит В1), пиридоксин (вит В6). В тяжелых случаях назначают глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон). При наличии судорожного синдрома в схему лечения включают диазепам, карбамазепин или другие антиконвульсанты. При стволовой форме с дыхательными расстройствами может потребоваться ИВЛ.
 Обязательным считается проведение профилактической антибиотикотерапии, позволяющей предотвратить бактериальные осложнения (пневмонию, отит, абсцесс головного мозга, гнойный менингит ). Как только острый период энцефалита начинает идти на убыль, приступают к восстановительному лечению. Его базовыми составляющими являются: специальная укладка паретичных конечностей, лечебная физкультура, массаж, введение нейрометаболитов, АТФ и средств, облегчающих нервно-мышечную передачу.

 Полисезонные энцефалиты могут иметь различный исход. Наиболее благоприятным течением отличаются энцефалиты с мозжечковым синдромом. Стволовой синдром может иметь тяжелое течение и даже приводить к гибели, но у выживших пациентов обычно наблюдается 100% восстановление утраченных неврологических функций. Энцефалиты с полушарной симптоматикой зачастую приводят к развитию эпилепсии, стойких нарушений речи (нередко с алексией, аграфией и акалькулией), резидуальных парезов. Клиницисты отмечают, что вероятность и тяжесть развития психических отклонений, ЗПР с последующей олигофренией, речевых расстройств и эпилепсии у детей, перенесших энцефалит, тем больше, чем младше ребенок. В ряде случаев полисезонные энцефалиты имеют молниеносное летальное течение, связанное преимущественно с их герпетической этиологией.

• Клещевой вирусный энцефалит у взрослых

• Стандарт специализированной медицинской помощи детям при менингеальной форме клещевого вирусного энцефалита тяжелой степени тяжести
• Стандарт специализированной медицинской помощи детям при клещевом вирусном энцефалите тяжелой степени тяжести