Ятрогенная ототоксичность

• МКБ-10
• H91.0 Ототоксическая потеря слуха

 Ятрогенная ототоксичность. Поражение органа слуха, обусловленное токсическим воздействием фармакологических препаратов. Основные проявления - двухстороннее ухудшение слуха, шум, свист или звон в ушах, несистемное головокружение, тошнота, шаткость ходьбы, неустойчивость в статическом положении, нарушение мелкой моторики. Диагностика заключается в сборе анамнестических данных и жалоб пациента, проведении аудиометрии, стабилометрии, компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Лечение основывается на медикаментозной стимуляции регенерации тканей и микроциркуляции, проведении вестибулярных тренировок. При необходимости осуществляется слухопротезирование.

 Ятрогенная ототоксичность - очень распространенный вариант токсического поражения звуковоспринимающего аппарата. Кохлеовестибулярные нарушения возникают в 25-35% случаев использования препаратов, обладающих ототоксическими свойствами. Данная побочная реакция чаще всего развивается у детей раннего возраста и пожилых людей, беременных женщин и лиц, имеющих заболевания почек. Причиной медикаментозного поражения внутреннего уха более чем у 60% от общего количества больных являются антибиотики из группы аминогликозидов. У 5-12% пациентов наблюдается необратимое снижение слуха, у 2-5% возникает глухота.

 Медикаментозное поражение внутреннего уха происходит во время лечения других заболеваний. Основная причина - неправильно подобранные препараты или несоблюдение пациентами рекомендуемой дозировки и кратности приема. К факторам риска относятся ранний (до 2,5-3 лет) и пожилой (старше 60 лет) возраст, беременность, сопутствующие заболевания внутреннего уха (инфекционные, генетические и другие), острая или хроническая почечная недостаточность, предшествующее использование ототоксичных препаратов. Ототоксическими свойствами обладают более 500 медикаментов различных фармакологических групп. К наиболее распространенным из них относятся:
 • Аминогликозиды. Являются самыми ототоксичными среди всех медикаментов. Наиболее токсичны стрептомицин, тобрамицин, гентамицин и амикацин.
 • Петлевые диуретики. В этой фармакологической группе токсическим воздействием на слуховой анализатор обладают фуросемид и этакриновая кислота.
 • Производные платины. Данные препараты широко используются при лечении онкологических заболеваний. Основные представители - карбоплатин, цисплатин.
 • НПВС. Из группы нестероидных противовоспалительных средств выраженные ототоксические побочные реакции вызывают салицилаты - ацетилсалициловая кислота, салицилат натрия.
 В меньшей степени поражение звуковоспринимающих структур провоцируют ингибиторы АПФ (эналаприл), местные анестетики (лидокаин), антидепрессанты (амитриптилин), блокаторы кальциевых каналов (нифедипин), антиаритмические (хинидин), противомалярийные средства (хлорохин, хинин).

 Аминогликозидные антибиотики могут вызывать повреждения спирального органа и/или вестибулярных структур лабиринта. Также данные средства приводят к деструкции ампулярных и отолитовых рецепторных клеток. Эти изменения связаны со способностью аминогликозидов ухудшать отток венозной крови из улитки, повреждать спиральную связку и сосудистую полоску. Препараты платины аккумулируются в структурах улитки, провоцируя деструкцию клеток Дейтерса, после чего в процесс вовлекаются наружные и внутренние волосковые клетки. Прием высоких доз противоопухолевых медикаментов становится причиной разрушения сосудистой полоски.
 НПВС (в частности - салицилаты) угнетают электрическую активность улитки путем снижения скорости проведения нервного импульса через мембраны волосков. Петлевые диуретики изменяют плотность контакта маргинальных клеток между собой. Это приводит к повышению проходимости барьера между эндолимфой и перилимфой и развитию водно-электролитного дисбаланса. Дефицит Са++ обуславливает снижение звукового восприятия Кортиевым органом. Параллельно происходит снижение активности волосковых клеток за счет дефицита аминокислот, ингибирования щелочной фосфатазы и окислительных реакций.

 Согласно шкале сTC-NCI, в зависимости от выраженности нарушения кохлеарных и вестибулярных функций различают пять степеней тяжести ятрогенной ототоксичности:
 • 0 ст. Нарушение слуха и другие кохлеовестибулярные симптомы отсутствуют.
 • I ст. Ухудшение слуха (тугоухость) определяется только при помощи аудиометрии.
 • II ст. Выявляется ощутимое нарушение слуха или возникновение шума, которое не требует лечения или слухопротезирования.
 • III ст. Определяется резкое снижение слуха или выраженный шум, которые требуют проведения специфических терапевтических мероприятий или использования слуховых аппаратов, кохлеарных имплантатов.
 • IV ст. Наблюдается тяжелое поражение звуковоспринимающего аппарата либо развитие глухоты, не поддающейся лечению или слуховой коррекции.

 Основные клинические проявления зависят от характера поражения структур внутреннего уха, а динамика их развития - от дозы принимаемых препаратов. Первые признаки ятрогенной ототоксичности - двухстороннее симметричное снижение остроты слуха, которое у большинства больных развивается постепенно, незаметно. Изначально человек теряет возможность четко воспринимать речь, затем поэтапно ухудшается восприятие высоко-, средне- и низкочастотных звуков. Одновременно может начать слышаться звон, свист, писк или высокотональный шум внутри уха, который изменяется при наклоне головы в разные стороны и со временем нарастает. Развивается повышенная чувствительность к окружающим звукам. У части пациентов возникает спонтанная боль в области уха, имеющая тупой перемежающийся характер.
 Ассоциированные симптомы: Боль в ухе. Рвота. Тошнота.

 Основное осложнение ятрогенной ототоксичности - устойчивая двухсторонняя нейросенсорная тугоухость различной степени тяжести вплоть до полной утраты слуха - глухоты. Основные причины ее развития - длительный прием препаратов после возникновения симптомов, сокрытие признаков нарушения слуха и/или равновесия от лечащего врача, передозировка или несоблюдение схемы приема медикаментов. В этих условиях происходят дегенеративные изменения рецепторных клеток Кортиевого органа, накапливается большое количество препарата в спиральном и вестибулярном ганглиях. Чаще всего причиной подобных необратимых изменений становятся антибактериальные препараты на основе стрептомицина.

 Определение ятрогенной ототоксичности обычно не представляет трудностей. Основной диагностический критерий - взаимосвязь возникновения клинической симптоматики с приемом медикаментов. Полный список диагностических процедур включает в себя:
 • Сбор анамнеза и жалоб больного. Помимо установления факта приема конкретного фармакологического средства отоларинголог выясняет наличие сопутствующих заболеваний звукопроводящего и звуковоспринимающего аппарата, перенесенные операции в височной области, черепно-мозговые и акустические травмы.
 • Физикальный осмотр. Осмотр пациента позволяет обнаружить сокращение расстояния восприятия разговорной и шепотной речи при речевом исследовании слуха, нестабильность в позе Ромберга, реже - горизонтальный нистагм.
 • Тональная пороговая аудиометрия. По ее результатам определяется снижение воздушной и костной проводимости, прогрессивно усиливающееся на протяжении от низких до высоких частот.
 • Компьютерная стабилолитрия. Позволяет выявить вестибулярную дисфункцию проприоцептивного происхождения, провести дифференциацию с подобными нарушениями со стороны опорно-двигательного аппарата и нервной системы.
 • Видеоокулография. Дает возможность обнаружить скрытый низкоамплитудный горизонтальный нистагм, который незаметен при физикальном исследовании.
 • Отоакустическая эмиссия. При поражении внутреннего уха этот метод подтверждает отсутствие эмиссии, генерируемой волосковыми клетками. Широко используется у детей в возрасте до 1 года.
 • КТ и МРТ. КТ височных костей применяется с целью исключения травматического повреждения внутреннего уха, патологических изменений региональных сосудов. Несколько реже используется МРТ височных костей, которая показана при подозрении на инфекционно-воспалительное происхождение кохлеовестибулярных нарушений.

 Терапевтическая программа включает фармакотерапию и мероприятия по повышению статокинетической устойчивости, реже - слухопротезирование. Конкретная схема лечения зависит от группы ототоксичных препаратов, которые принимал пациент, и степени потери слуха. К самым распространенным терапевтическим мероприятиям относятся:
 • Медикаментозное лечение. Для стимуляции регенераторных процессов в улитке используют АТФ и галантамин, для коррекции метаболических нарушений во внутреннем ухе - витамин В6. С целью улучшения трофики слухового анализатора назначают средства, улучшающие мозговое кровообращение (винпоцетин), ноотропы (пирацетам), вертиголитические средства.
 • Вестибулярные тренировки. Применяют активные и пассивные тренировки. К первой группе относятся специальные гимнастические упражнения, ко второй - стимуляция вестибулярного аппарата при помощи кресла Барани, установок Хилова, Стрельцова, Маркаряна и других.
 • Слухопротезирование. Основываясь на степени тяжести возникшей нейросенсорной тугоухости и результатах проведенного лечения, пациенту рекомендуют использование слухового аппарата либо проведение кохлеарной имплантации.

 При условии ранней диагностики прогноз благоприятный. Как правило, через 2-3 недели удается восстановить изначальный уровень слуха. Исключение составляет острая интоксикация аминогликозидами, вызывающая необратимые повреждения улитки.

 Профилактика ятрогенной ототоксичности подразумевает соблюдение кратности приема и доз назначенных препаратов в соответствии с рекомендациями лечащего специалиста, исключение самостоятельного бесконтрольного употребления фармакологических средств, регулярный контроль остроты слуха при помощи тональной аудиометрии и речевого исследования при длительном приеме ототоксичных средств.

• 35% Сравни Синдром Лермуайе
• 31% Сравни Пресбиакузис
• 31% Сравни Кохлеовестибулярный синдром
• 27% Сравни Акустическая травма
• Показать все