Другие названия и синонимы
Detrusor-sphincter dissinergia.
Описание
Детрузорно-сфинктерная диссинергия - состояние, при котором отмечается одновременное сокращение детрузора и поперечно-полосатого сфинктера уретры. Тогда как, в норме при мочеиспускании в момент расслабления поперечно-полосатого сфинктера сокращается детрузор. В данной клинической ситуации отмечается слабая струя мочи, прерывистое мочеиспускание и боль.
|
Причины
Причиной этого являются неврологические изменения на уровне проводящих путей спинного мозга, такие как остеохондроз, гемангиомы, грыжы, рассеянный склероз, мультисистемная атрофия.
Диагностика
Диагностический алгоритм детрузорно-сфинктерной диссинергии включает: общий анализ мочи, посев мочи на стерильность с антибиотикограммой, заполнение анкеты IPSS, ультразвуковое исследование мочевого пузыря с определением объема остаточной мочи и комплексное уродинамическое обследование.
Лечение
Для лечения используются a1-адреноблокаторы. Препараты этой группы блокирую передачу импульсов симпатической нервной системы на a1 - рецепторы, расположенные в шейке мочевого пузыря. В результате расслабляется гладкомышечная мускулатура, повышается тонус сосудистой стенки и нормализуется кровоток в детрузоре.
В меньшей степени используются центральные миорелаксанты. Они снижают активность двигательных нейронов и ингибируют передачу нервного импульса в спинном мозге, в результате чего уменьшается спастичность поперечно-полосатых мышц. Однако препараты не имеют органной специфичности, и основным побочным эффектом является выраженная слабость мускулатуры конечностей, что значительно ограничивает их применение.
Одним из методов лечения детрузорно-сфинктерной диссинергии является тибиальная нейромодуляция.
К оперативным методам относят введение ботулинического токсина (препарата вOTOX) в поперечно-полосатый сфинктер уретры. Механизм действия вOTOX заключается в блокаде высвобождения медиатора сокращения (ацетилхолина). В следствие чего импульс, вызывающий спазм, прерывается и не доходит до мышцы. Результатом примениения вOTOX является расслабление мышечных структур. При детрузорно-сфинктерной диссинергии сокращается детрузор, в то время как поперечно-полосатый сфинктер уретры остается расслабленным.
В меньшей степени используются центральные миорелаксанты. Они снижают активность двигательных нейронов и ингибируют передачу нервного импульса в спинном мозге, в результате чего уменьшается спастичность поперечно-полосатых мышц. Однако препараты не имеют органной специфичности, и основным побочным эффектом является выраженная слабость мускулатуры конечностей, что значительно ограничивает их применение.
Одним из методов лечения детрузорно-сфинктерной диссинергии является тибиальная нейромодуляция.
К оперативным методам относят введение ботулинического токсина (препарата вOTOX) в поперечно-полосатый сфинктер уретры. Механизм действия вOTOX заключается в блокаде высвобождения медиатора сокращения (ацетилхолина). В следствие чего импульс, вызывающий спазм, прерывается и не доходит до мышцы. Результатом примениения вOTOX является расслабление мышечных структур. При детрузорно-сфинктерной диссинергии сокращается детрузор, в то время как поперечно-полосатый сфинктер уретры остается расслабленным.