Хантавирусный кардиопульмональный синдром

 Хантавирусный кардиопульмональный синдром. Это клинический вариант инфекции, вызываемой хантавирусами, протекающий в виде острого капилляротоксикоза с преимущественным поражением легких и миокарда. Заболевание начинается с продромальных явлений: недомогания, головокружения, лихорадки, артралгии. На пике инфекции возникают признаки сердечно-легочной дисфункции (кашель, одышка, тахикардия, боль в сердце). Диагноз подтверждается при обнаружении антител к ханавирусу, рентгеновских изменений в легких. Лечение включает назначение противовирусных препаратов, вазопрессоров, респираторную поддержку, по показаниям ‒ ЭКМО.

 Хантавирусный кардиопульмональный синдром (ХКПС, хантавирусный легочный синдром) - природно-очаговая вирусная инфекция, сопровождающаяся развитием сердечно-легочной недостаточности. Впервые о ХКПС заговорили в 1993 г., когда в четырех юго-западных штатах США от фатального респираторного дистресс-синдрома умерло 29 здоровых взрослых. Из-за географической распространенности заболевание первоначально называли «болезнью четырех углов». Ежегодно на территории Северной и Южной Америки регистрируется около 200 случаев ХКПС в год. Большинство заболевших составляют мужчины (60%), проживающие в сельской местности (75%).

 Возбудитель хантавирусного кардиопульмонального синдрома относится к роду Hantavirus, семейству вunyaviridae. Он представляет собой РНК-содержащий вирус. Существует более десятка подтипов хантавирусов, способных вызвать ХКПС. Наибольшее распространение и эпидемиологическую значимость на территории Северной Америки имеют субтипы Sin Nombre, вlack сreek сanal, New York, вayou На территории Южной Америки инфекция вызывается хантавирусами сano Delgadito, Laguna Negra, Rio Segundo, Rio Mamore. Другие разновидности вируса этого же семейства вызывают геморрагическую лихорадку с почечным синдромом (ГЛПС).

 Природным резервуаром хантавирусов, вызывающих кардиопульмональный синдром, выступают грызуны: крысы (серая, черная), мыши (домовые, полевки), хомячки (хлопковые, рисовые, белоногие, оленьи). Как правило, грызуны одного вида являются источниками и разносчиками определенного подвида хантавирусов. Заражение человека может происходить несколькими путями:
 • ингаляционным. При вдыхании пыли, содержащей инфицированные частицы экскрементов грызунов;
 • контактным. При попадании инфицированного материала на поврежденную кожу и слизистые;
 • алиментарным. При употреблении контаминированной пищи или воды;
 • через укусы грызунов. При попадании в рану инфицированной слюны животного.
 Заражение здорового человека от больного до настоящего времени не отмечено. Большая часть случаев хантавирусного синдрома регистрируется в весенне-летний и летне-осенний период (более 50% случаев заболевания приходится на май-июль).
 Лица, болеющие ХКПС, чаще живут в сельской местности, занимаются фермерской деятельностью, охотой, лесозаготовкой. Возрастной диапазон широк - от 12 до 70 лет, однако больше половины пациентов составляют лица трудоспособного возраста. Среди детей младше 12 лет случаи хантавирусного кардиопульмонального синдрома редки.

 Основу патогенеза хантавирусного синдрома составляет иммуноопосредованное поражение органов-мишеней, в первую очередь - сердечной мышцы и легких. Репликация хантавируса происходит преимущественно в клетках дыхательных путей, эндотелиоцитах, тромбоцитах, макрофагах. В ответ на внутриклеточное инфицирование начинается выработка цитокинов (гама-интерферона, ФНО-а, ИЛ-1а, ИЛ-2 ), оксида азота, компонентов комплемента.
 Выраженная цитокинемия инициирует широкий спектр биологических эффектов в микроциркуляторном русле. Наряду с резким увеличением проницаемости капилляров («синдром капиллярной утечки») происходит прямое повреждение сосудистой стенки. Признаками эндотелиальной дисфункции служит плазморея, периваскулярная гипергидратация тканей. Следствием гиповолемии и гемоконцентрации становится ДВС-синдром.
 В результате накопления интерстициальной жидкости в альвеолах при ХКПС быстро прогрессирует отек легких. Высокий уровень вирусных антигенов в эндотелии сосудов миокарда приводит к снижению сократительной активности сердца, развитию кардиогенного шока. Также отмечается поражение лимфатических сосудов, селезенки, других внутренних органов.
 Хантавирусный кардиопульмональный синдром.

 От момента заражения до появления первых признаков инфекции в среднем проходит 2-3 недели (от 3 суток до 6 недель). В клиническом течении хантавирусного синдрома выделяют три периода: продромальный, кардиопульмональных расстройств и восстановления функций (реконвалесценции).
 Продромальная фаза длится от 3 до 7 суток и сопровождается симптомами, свойственными всем вирусным инфекциям. Хантавирусный кардиопульмональный синдром манифестирует лихорадкой с ознобом, сухим кашлем, ломотой в мышцах и суставах. Более половины пациентов в начале заболевания жалуются на недомогание, диарею, головную боль.
 В стадию развернутых клинических проявлений (кардиопульмональную) усиливается кашель, начинает откашливаться гнойная мокрота. Возникает и нарастает одышка (ЧДД >30 в мин.), возникает ощущение нехватки воздуха. Признаками сердечной дисфункции служит тахикардия (до 120 в мин.), слабый пульс, артериальная гипотония.
 Субъективные жалобы включают выраженную слабость, головокружение, боль в груди. Иногда присоединяются отеки конечностей, анурия, боли в животе, геморрагическая сыпь. На высоте интоксикация появляются менингеальные знаки. В эту фазу может развиться некардиогенный отек легких. Продолжительность кардиопульмональной стадии составляет от 1-5 суток.
 При благоприятном развитии хантавирусного синдрома предыдущая стадия сменяется периодом реконвалесценции продолжительностью 10-14 дней. Постепенно восстанавливается диурез, исчезают признаки легочно-сердечной недостаточности.

 Хантавирусный легочный синдром отличается тяжелым течением и фатальными осложнениями. В настоящее время в очагах инфекции летальность составляет порядка 50%. Основными причинами гибели пациентов в кардиопульмональную стадию служат отек легких, острая дыхательная недостаточность, кардиогенный шок. Позже смерть может наступить от полиорганной недостаточности, присоединившейся бактериальной пневмонии и сепсиса.

 Нозологическая диагностика достаточно сложна ввиду схожести клиники хантавирусного кардиопульмонального синдрома со многими инфекционными и неинфекционными патологиями. Важную роль играет тщательный сбор эпиданамнеза, изучение стадийности течения ХКПС. В разные периоды заболевания больному требуется консультация различных специалистов: врача-инфекциониста, пульмонолога, кардиолога. Для подтверждения диагностической гипотезы проводится:
 • Лабораторная идентификация возбудителя. Основная роль в постановке этиологического диагноза принадлежит твердофазному ИФА и иммуноблоттингу - с их помощью в острый период выявляются антитела к хантавирусам (IgM, IgG). Вирусная РНК может быть обнаружена в крови методом ПЦР с обратной транскрипцией.
 • Другие лабораторные исследования. Характерные изменения гемограммы включают нейтрофильный лейкоцитоз, повышение гематокрита, тромбоцитопению. Биохимические изменения представлены повышением ЛДГ, мочевины, креатинина, АСТ, уменьшением сывороточного белка, нарастанием метаболического ацидоза. В коагулограмме отмечается увеличение АЧТВ и протромбинового времени. В моче выявляется протеинурия.
 • Инструментальные методы. На рентгенограммах легких определяются инфильтративные изменения, плевральный выпот. Для оценки функции сердца выполняется ЭКГ, эхокардиография.

 Хантавирусный кардиопульмональный синдром в продромальном периоде практически неотличим от большинства вирусных инфекций. В стадию кардиопульмональных проявлений требуется исключить следующие нозологии, которые могут сопровождаться нарушением дыхательной и сердечной деятельности, диспепсическими расстройствами:
 • инфекции. Туляремия, легочная чума, гистоплазмоз, кокцидиоидомикоз, лептоспироз, ГЛПС;
 • болезни органов дыхания. Атипичная пневмония, ОРДС, отек легких, вызванный другими причинами;
 • болезни ССС. Инфекционный эндокардит, инфаркт миокарда, кардиогенный шок, ХСН;
 • болезни ЖКТ. Вирусный гастроэнтерит, аппендицит, ЖКБ;
 • аутоиммунные заболевания. Синдром Гудпасчера, гранулематоз Вегенера;
 • интоксикации. Отравление фосгеном.
 Обнаружение антител к хантавирусу.

 Больных с ХКПС госпитализируют в отделения ОРИТ. Этиотропная терапия не разработана. С первых дней назначают противовирусные препараты, которые помогают уменьшить количество осложненных и летальных исходов хантавирусного синдрома. Имеются данные об эффективности использования индукторов интерферона, ГКС, хантавирусной гипериммунной плазмы.
 Для борьбы с отеком легких проводят оксигенотерапию, при необходимости интубацию трахеи и ИВЛ. Для мониторинга гемодинамики применяют катетеризацию легочной артерии. Осуществляют инфузионную коррекцию метаболического ацидоза, вводят вазопрессорные препараты. Для профилактики бактериальных осложнений назначают антибиотики (аминокликозиды, цефалоспорины). Перспективным методом терапии считается ЭКМО.

 Прогноз при хантавирусном сердечно-легочном синдроме серьезный. Несмотря на успехи в диагностике и лечении летальность остается высокой. Постинфекционное восстановление протекает длительно, функция легких нормализуется в течение полугода и больше.
 Специфическая профилактика в настоящее время отсутствует. Создание вакцины находится на стадии лабораторной разработки. Неспецифические меры включают дератизацию, дезинфекцию предметов, которые могут быть загрязнены биологическими выделениями грызунов, использование СИЗ, проветривание помещений.

 1. Инфекционные болезни и эпидемиология/ Покровский В.И., Пак С.Г., Брико Н.И., Данилкин Б. 2007.
 2. Хантавирусная инфекция. Успехи и проблемы/ Малеев В.В., Токмалаев А., Кожевникова Г.М., Голуб В.П., Половинкина Н.А., Харламова Т.В., Коннов В. В., Барышева И. В., Емероле.
 3. Современные представления о патогенезе хантавирусной инфекции/ Иванис В.А. Тихоокеанский медицинский журнал. 2008.
 4. Характеристика хантавирусов - возбудителей зоонозных геморрагических лихорадок/ Ишмухаметов А.А., Дзагурова , Морозов В.Г., Курашова С.С., Баловнева М.В., Соцкова С.Е., Ткаченко Е.А. Эпидемиология и вакцинопрофилактика. 2017.

• 34% Сравни Флурона
• 32% Сравни ТОРС
• 28% Сравни Геморрагическая лихорадка Марбург
• 27% Сравни Гранулематоз Вегенера
• Показать все