Алкогольная миопатия

• МКБ-10
• G72.1 Алкогольная миопатия

 Алкогольная миопатия. Это острая или хроническая травма мышц, вызванная длительной интоксикацией этанолом и другими токсичными компонентами алкоголя. Риск развития заболевания увеличивается при белково-энергетическом дефиците, сопутствующей патологии почек. Основные симптомы: внезапная или постепенно нарастающая слабость проксимальных мышц конечностей, миалгия, отек пораженных мышц. Для диагностики необходимы результаты ЭМГ, биопсии и биохимических анализов крови. Лечение предполагает отказ от спиртных напитков, назначение витаминов, электролитов, общеукрепляющих препаратов.

 Впервые симптомы мышечной слабости у алкоголиков с многолетним стажем были установлены в 1822 году американским врачом Дж. Джексоном, а более подробное описание проблемы дал русский психиатр С.С. Корсакова в 1887 году. По современным данным, алкогольная миопатия встречается у 40-60% людей, злоупотребляющих алкоголем, это одно из наиболее частых повреждений мышечной ткани. Тем не менее, проблема до сих пор плохо изучена, ее патогенетические механизмы не до конца изучены, что вызывает затруднения у неврологов при постановке диагноза и выборе эффективной терапии.

 Алкогольная миопатия признана многофакторным заболеванием, механизм его возникновения сложен. Основная причина поражения мышц - длительное (более 5-10 лет) злоупотребление большими дозами алкоголя. Наибольшая вероятность образования симптомов патологии у людей, ежедневно принимающих более 100 мл в пересчете на чистый этанол. К предрасполагающим факторам относятся следующие:
 • Недостаток питания. Отрицательный азотистый баланс, пониженное потребление протеиногенных аминокислот, дефицит витаминов и микроэлементов - типичные проблемы хронического алкоголизма, предпосылки для мышечных патологий.
 • Связанные с этим вредные привычки. Вероятность появления симптомов заболевания значительно увеличивается, когда алкогольная зависимость сочетается с длительным курением, употреблением психоактивных или наркотических веществ.
 • Поражение почек. При длительном злоупотреблении алкоголем функциональная емкость почечного фильтра снижается, в результате чего продукты распада этанола задерживаются в крови, оказывают токсическое действие на весь организм, в том числе и на скелетные мышцы.

 При потреблении алкоголя в мышцах синтез белка замедляется из-за снижения содержания факторов инициации и трансляции. Кроме того, этанол нейтрализует анаболическое действие некоторых факторов роста, нарушает работу внутриклеточных сигнальных путей в скелетных мышцах. У некоторых пациентов с алкогольной зависимостью повреждение мышц вызвано формированием нечувствительности рецепторов клеток к гормонам роста.
 При остром отравлении алкоголем наблюдается спонтанная активность денервации - фибрилляция, снижение амплитуды потенциалов действия двигательных единиц (ПДДЕ). При морфологической диагностике визуализируется отмирание мышечных волокон (рабдомиолиз). В результате в крови накапливается большое количество продуктов распада, что создает повышенную нагрузку на почки и может вызвать острую почечную недостаточность.
 Мышечные волокна делятся на 2 типа в зависимости от изоформ сократительного белка миозина. При хронической алкогольной миопатии исследования выявляют повреждение волокон второго типа (быстрые гликолитические, окислительно-гликолитические) с относительной целостностью миофибрилл первого типа. Однако атрофические изменения редко сопровождаются воспалением или некрозом, что отличает патологию от острой формы.

 Алкогольная миопатия сегодня - это отдельная нозологическая единица, которая часто сопровождается алкогольной полинейропатией. С учетом причины, скорости развития заболевания и выраженности симптомов в современной неврологии выделяют 4 варианта патологии:
 • Острая алкогольная миопатия. На его долю приходится 1-5% всех случаев заболевания, при сильных перееданиях симптомы проявляются в считанные дни, однако при благоприятных условиях возможен их полный регресс.
 • Гипокалиемическая миопатия. Как и предыдущая форма, начинается остро, на фоне критического снижения уровня калия в крови из-за вызванных этанолом электролитных нарушений.
 • Бессимптомная алкогольная миопатия. Проявляется изменением биохимических показателей крови, но клинических симптомов нет.
 • Хроническая алкогольная миопатия. Заболевание встречается с частотой до 200 случаев на 10 тысяч населения, характеризуется проксимальным парезом, типичными изменениями походки.

 В остром варианте возникает внезапное ослабление проксимальных мышц верхних и нижних конечностей (мышц плеч, бедер). При некротическом варианте заболевания пациента беспокоят острые боли в мышцах, отечность пораженных участков. Гипокалиемическая форма также проявляется мышечной слабостью, но при ней симптомы болезненности и отека скелетных мышц отсутствуют.
 Хроническая форма поражения мышц при алкоголизме проявляется постепенным снижением силы мышц проксимального отдела конечностей. Симптомы заболевания включают проблемы с ходьбой («утиную походку», усиление поясничного лордоза), нарушение координации и снижение работоспособности. Со временем у пациентов развиваются контрактуры суставов, значительно ограничиваются движения конечностей.
 Когда процесс распространяется на мышцы лица, появляются специфические симптомы: обеднение мимики, невозможность улыбнуться или растянуть губы трубкой, невозможность хмуриться. Поражение круглой мышцы рта вызывает затруднение произношения слов, нечеткую дикцию. Иногда проблемы с глотанием возникают из-за миопатического ларингиза.
 Ассоциированные симптомы: Маскообразное лицо (гипомимия). Невнятность речи. Ограничение амплитуды движений. Отеки ног. Отеки рук. Слабость в ногах. Слабость в руках. Слабость мышц (парез). Слабость мышц лица. Утиная походка.

 При хроническом алкоголизме, при неуклонном увеличении доз употребляемого этанола, состояние прогрессирует. Объем мышц уменьшен на 30% и более. При этом симптомы могут разрешиться только при острых формах заболевания, а хронические поражения необратимы. Детальные морфологические исследования показали, что миопатические расстройства сохраняются даже через 5 лет после отказа от алкоголя.
 В 15-35% случаев алкогольная миопатия осложняется кардиомиопатией, которая проявляется аритмиями, недостаточностью кровообращения и ишемической болезнью сердца. При отсутствии лечения из-за пониженного кровотока усиливаются симптомы хронической гипоксии и нарушается работа всех внутренних органов. На поздней стадии происходит комбинированное поражение нервной, сердечно-сосудистой и мочевыводящей систем, часто приводящее к смерти.

 Обследование пациентов с жалобами на мышечную слабость проводит невролог, в оценке симптомов могут участвовать нарколог, психиатр и кардиолог. Клиническое обследование показывает снижение силы и тонуса мышц, возможна асимметрия рефлексов и сенсорные нарушения. Для подтверждения диагноза алкогольной миопатии необходимы следующие методы диагностики:
 • Электрофизиологические исследования. С помощью игольчатой миографии оценивают продолжительность и амплитуду ПДДЭ и наличие фибрилляции. Хронический вариант характеризуется неспецифическим миопатическим паттерном ЭМГ, идентичным другим первичным мышечным патологиям.
 • биопсия мышц. Это «золотой стандарт» диагностики хронической формы заболевания. Биоматериал исследуют с помощью иммуногистохимических, морфометрических методов для типирования различных изоформ миозиновых цепей, посредством чего оценивается площадь поперечного сечения миофибрилл. При острой форме заболевания наблюдаются патоморфологические симптомы некроза и воспаления.
 • Обследование сердца. Чтобы подтвердить или исключить сопутствующую алкогольную кардиомиопатию, проводится эхокардиограмма, чтобы визуализировать структуру камер и клапанов сердца, и ЭКГ, чтобы исследовать электрическую активность органа. В зависимости от показаний требуются стресс-тесты и холтеровское мониторирование.
 • Анализ. Биохимический анализ крови выявит типичные лабораторные симптомы - резкое повышение креатинкиназы и / или снижение калия до 1,4-2,1 ммоль / л. Об одновременном поражении почек свидетельствует увеличение дисбаланса мочевины, креатинина и электролитов. Исследование мочи выявит миоглобинурию.

 Основой лечения любой формы миопатии является отказ пациента от употребления алкоголя, а также выведение этанола и его токсинов из организма. Это помогает предотвратить прогрессирование расстройства. Последующее лечение подбирается невропатологом дифференцированно с учетом симптомов, клинической формы и степени тяжести заболевания. Стандартные схемы терапии:
 • При острой некротической миопатии. Показана коррекция жидкостного и электролитного обмена, контроль мочеиспускания, прием витаминов группы В, а при симптомах тяжелого поражения почек показан гемодиализ.
 • При гипокалиемической миопатии. Внутривенное введение хлорида калия до нормализации показателей гомеостаза, после чего осуществляется переход на пероральный прием препаратов калия при регулярном лабораторном контроле крови и мочи.
 • При хронической миопатии. Специфических методов лечения не разработано, используются витаминно-минеральные комплексы, сбалансированное питание с высоким содержанием белка, адаптогены, метаболические препараты.
 Когда исчезают острые симптомы патологии, решается вопрос, как исправить алкогольную зависимость, лечение которой необходимо для предотвращения осложнений. Пациентам необходима длительная работа с психиатрами-наркологами, психологами, наркоманами. Терапия проводится на территории закрытых наркологических центров или в амбулаторных условиях.
 Ученые работают над созданием новых препаратов для устранения симптомов алкогольной миопатии, в основе которых лежит коррекция нарушений синтеза белка. Роль лейцинсодержащих смесей аминокислот в восстановлении азотного баланса была продемонстрирована в экспериментальных исследованиях. Ученым удалось ускорить рост быстрых мышечных волокон, которые первыми страдают от алкогольного опьянения.

 Прогноз определяется тяжестью поражения мышц, стажем алкоголя и наличием сопутствующих соматических патологий. У 50% пациентов с острой миопатией симптомы улучшаются, но в остальных случаях происходит необратимый некроз или смерть от почечной недостаточности. Хроническую миопатию можно стабилизировать, отказавшись от алкоголя, но полное излечение невозможно. Профилактические меры сводятся к профилактике алкоголизма.

 1. Нервно-мышечные нарушения при хронической алкогольной интоксикации/ А.Ю. Емельянова, О.Е. Зиновьева, Н.Д. Самхаева, Н.С. Щеглова// Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2015. №2.
 2. Алкогольная миопатия: вопросы патогенеза и подходы к лечению/ Ю.В. Казанцева, Н.С. Щеглова, О.Е. Зиновьева// Эффективная фармакотерапия. Неврология и психиатрия». 2012. №3.
 3. Механизмы развития алкогольной миопатии скелетных мышц/ О.М. Подпалова, Н.Е. Нурищенко// Одесский медицинский журнал. 2012. №4.
 4. Поражение скелетных мышц при алкогольной интоксикации/ О.Е. Зиновьева// Украинский неврологический журнал. 2009. №2.

• 80% Сравни Метаболическая миопатия
• 68% Сравни Миофибриллярная миопатия
• 60% Сравни Гипокалиемический периодический паралич
• 59% Сравни Рабдомиолиз
• Показать все