Киберис использует Cookie для хранения данных и без них работать не может. Продолжая работу с сайтом, вы разрешаете использование сookies и соглашаетесь с политикой конфиденциальности.

.,о.,р..и.:г,.и.,н.;н.,а;,л.. .,н.:а,.х.,о.,д.;и.,т..с.:я,, ..н.;а., .,k;,i..b.:e,;r.,i.,s.,.;.r.:u,
Главная / Заболевания и синдромы / Нейрогенный шок

Нейрогенный шок

  • Добавить
    в подбор

Код по МКБ-10

R57.8 Другие виды шока

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Национальные рекомендации по лечению

Содержание

  1. Описание
  2. Дополнительные факты
  3. Причины
  4. Патогенез
  5. Классификация
  6. Симптомы
  7. Возможные осложнения
  8. Диагностика
  9. Лечение
  10. Список литературы

Названия

 Название: Нейрогенный шок.

Нейрогенный шок

Описание

Это острая недостаточность кровообращения, возникающая в результате внезапной потери регуляции симпатического сосудистого тонуса в случае повреждения нервной системы. Наиболее характерными симптомами патологии являются гипотензия, относительная брадикардия, гиперемия и гипертермия кожи конечностей. Сильный шок сопровождается расстройством дыхания и сознания, неврологическим расстройством. Диагноз ставится на основании клинического обследования, анализов крови, гемодинамического мониторинга, КТ и МРТ пораженных участков. Облегчение шока достигается с помощью интенсивной терапии, важна ранняя хирургическая коррекция.

Дополнительные факты

 Эпидемиологию нейрогенного шока трудно оценить, поскольку она основана на ограниченных статистических данных и зависит от используемых клинических критериев. По сравнению с другими видами недостаточности кровообращения, этот тип шока является самым редким. Если шейный отдел позвоночника поврежден, аварийное состояние встречается у 19–29% пациентов, что выше показателей грудного и поясничного отделов позвоночника (7 и 3% соответственно). Частота шока при внутричерепных заболеваниях неизвестна. Половозрастная возрастная структура обычно соответствует травме позвоночника. Половина всех случаев происходит в возрасте от 16 до 30 лет, причем мужчины преобладают в 8 раз.

Нейрогенный шок

Причины

 Развитие патологии опосредовано острым повреждением центральной нервной системы - первичным или вторичным. Гемодинамические изменения обычно происходят, когда черепно-спинной тракт поврежден выше уровня Th6, включая ствол мозга. Первичный процесс связан с прямым разрушением нервных путей, вторичный - из-за сосудистых и электролитных изменений, отека. Шоковые реакции вызывают две группы причин: Частой причиной нейрогенного процесса является серьезное повреждение позвоночника и позвоночника (автомобильный, спортивный, огнестрельный). Церебральные расстройства включают черепно-мозговые травмы, инсульты, субарахноидальные кровоизлияния. Среди других факторов были отмечены выраженная гипертензия спинномозговой жидкости, поперечный миелит, синдром Гийена-Барре и другие периферические невропатии. В некоторых случаях нарушения кровообращения вызваны функциональными нарушениями. Шок может возникать на фоне глубокой анестезии, эпидуральной, интенсивной боли. Сообщается о роли токсического повреждения вегетативной системы, действии некоторых лекарств и тяжелой психоэмоциональной травме. Отдельной причиной является гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая недостаточность.
 Конкретные факторы риска были описаны для педиатрической популяции. Недостаточность кровообращения является результатом родовых травм, жестокого обращения с детьми. Переломы и вывихи верхнего шейного отдела позвоночника чаще встречаются у пациентов с трисомией 21 (синдромом Дауна), дисплазией скелета, ювенильным идиопатическим артритом.

Патогенез

 Не существует единого механизма развития нейрогенного шока. На фоне поражения центральной нервной системы наблюдается утрата симпатической иннервации сердечно-сосудистой системы с усилением вагусного влияния. Это сопровождается системной вазодилатацией, резким увеличением емкости сосудистого русла, снижением венозного возврата и сердечного выброса. Суточный ритм колебаний артериального давления теряется, возникают гипотензия и рефлекторная брадикардия, а гиперреактивность периферических надпочечников сочетается.
 Кардиогенные механизмы обусловлены повышенным выбросом катехоламинов, связанным с дисфункцией заднего гипоталамуса на фоне внутричерепной патологии. Увеличение гормональных концентраций вызывает прямое повреждение миокарда в виде избирательного некроза. Дисфункция сердца проявляется в уменьшении изгнания, увеличении до и после нагрузки, которые не компенсируются рефлекторной тахикардией. Нестабильность гемодинамики усугубляется повышением давления в легочных капиллярах с увеличением гипоксических явлений.
 Нейроэндокринные механизмы участвуют в развитии шоковых изменений. Нарушение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при травматических повреждениях центральных структур сопровождается вторичным гипокортицизмом. В стрессовых ситуациях это может привести к снижению системного сосудистого сопротивления, снижению сократимости сердца, гиповолемическому или гипердинамическому шоку. Изменений в концентрации эндогенного вазопрессина не наблюдалось, но его роль в этой ситуации еще предстоит изучить.

Классификация

 Согласно механизму развития, нейрогенный шок является типом дистрибутивного (дистрибутивного), при котором отмечается относительная гиповолемия. Учитывая преобладающие процессы, он протекает в трех патогенетических вариантах: вазодилататорный, кардиогенный, нейроэндокринный. Общепринятая клиническая классификация шока включает несколько степеней тяжести:
 • I степень (компенсированная). Перфузия жизненно важных органов сохраняется. Общее состояние средней степени тяжести, сознание ясное, больной слегка подавлен. Систолическое артериальное давление превышает 100 мм.
 • II степень (субкомпенсированная). Наблюдается постепенное истощение компенсационных возможностей. Состояние больного тяжелое, отмечается летаргия, кожа бледная. Артериальное давление падает до 90-80 мм , дыхание учащается, становится поверхностным.
 • III степень (декомпенсированная). Механизмы компенсации не могут поддерживать достаточную перфузию. Состояние крайне тяжелое, характеризуется астенией, уровень сознания тупой. Кожа бледная, наблюдается акроцианоз. Уровень артериального давления падает ниже 70 мм , пульс имеет нитевидную форму и определяется только по основным артериям. Анурия развивается.
 • IV степень (необратимая). Ущерб необратимый, типичный отказ нескольких органов. Пациент в терминальном состоянии, серая кожа с мраморным рисунком, застойные пятна. Артериальное давление ниже 50 мм Ст. Или не распознается, пульс и дыхание едва заметны. Зрачки расширяются, рефлексы и реакция на болевые раздражители отсутствуют.

Симптомы

 Клиническая картина и тяжесть патологии в значительной степени определяются расположением первичного дефекта. Недостаточность кровообращения может возникнуть на фоне полного (с нарушением сенсорно-моторной функции) или частичного неврологического дефицита. Давление на сегмент Th1 нарушает симпатическую регуляцию многих внутренних органов. Повреждение ниже С5 сопровождается диафрагмальным дыханием, а выше С3 останавливается. По мере снижения уровня ущерба, серьезность нарушений уменьшается.
 Гемодинамический профиль варианта вазодилатации нейрогенного шока считается «теплым и сухим»: периферическая вазодилатация дополняет гипотензию с повышением пульсового давления, относительной брадикардией, покраснением и потеплением кожи конечностей. После травм позвоночника можно увидеть разницу в тонусе сосудистой сети выше и ниже пораженных сегментов. Ортостатическая гипотензия часто обнаруживается без рефлекторной тахикардии при переходе из восприимчивого в вертикальное положение. Приапизм был обнаружен у мужчин.
 Кардиогенная форма шока проявляется в гипотонии, сердцебиении, брадикардии крайне редко в этой ситуации. Периферические сосуды сужаются, повышается системное венозное сопротивление, кожа становится холодной и влажной. Дисфункция миокарда связана с уменьшением сердечного выброса, уменьшением ударного объема, головокружения и бледности. Центральное венозное давление нормальное или повышенное.
 Артериальная гипотензия при нейроэндокринном варианте шока плохо реагирует на инфузии вазопрессоров. Гемодинамические признаки сосудистой недостаточности включают снижение сердечно-сосудистых заболеваний и периферического сопротивления, ударного объема и сердечного выброса. Метка может рассматриваться как низкий уровень базального кортизола. Тест на стимуляцию кортикотропином часто увеличивает концентрацию, но не исключает наличия шока.
 Нейрогенно обусловленные нарушения могут сохраняться в течение 1-6 недель. Вегетативная дисфлексия, низкое кровяное давление в покое и ортостатическая гипотензия не являются редкостью во время хронической фазы - после успешного разрешения шоковых реакций. Вегетативная нестабильность часто проявляется эпизодической гипертонией, гиперемией кожи, потоотделением и тахикардией.
 Ассоциированные симптомы: Потливость.

Возможные осложнения

 Для нейрогенного гемодинамического расстройства в сочетании с другими травмами в отсутствие распознавания и своевременного прекращения характерно опасное для жизни течение с развитием множественной фатальной органической недостаточности. Потеря центрального контроля над функцией дыхательных мышц приводит к углублению дыхательных расстройств, кардиогенные варианты патологии сопровождаются отеком легких, такоцубо кардиомиопатией.
 Внезапная и длительная гипотензия может вызвать вторичное ишемическое повреждение головного и спинного мозга, что еще больше ухудшает неврологические нарушения. Микроциркуляторные нарушения, вызванные гемодинамической нестабильностью, усиливают тромботические осложнения, которые увеличивают риск легочной эмболии, острого коронарного синдрома и цереброваскулярной недостаточности.

Диагностика

 Учитывая потенциальную опасность патологии, в отделении интенсивной терапии проводится срочный осмотр пациента. Перед установлением диагноза нейрогенного шока рекомендуется исключить другие причины недостаточности кровообращения, особенно при наличии выраженной прогрессирующей рефрактерной гипотензии. В этом помогают следующие лабораторные и инструментальные методы контроля:
 • Общие и биохимические анализы крови. Получена подробная картина периферической крови, данные коагулограммы, электролитный состав в плазме. Определена концентрация кортизола, маркеров некроза миокарда (тропонины, миоглобин, креатинфосфокиназа). Крайне важно оценить газы артериальной и венозной крови, по результатам которых выявляются гипоксемия, гиперкапния, ацидоз.
 • Гемодинамический мониторинг. Параметры гемодинамики можно изучать неинвазивными или инвазивными методами. Первый включает измерение артериального давления, пульсоксиметрию, электрокардиограмму и плетизмографию. Сердечный выброс измеряют с помощью эхокардиографии с допплерографией, методами, основанными на термодилюции. Тканевая перфузия может оцениваться по размеру мочи. Инвазивный мониторинг проводится через центральный или артериальный венозный катетер.
 • Томографические методы. Они необходимы для установления причин гемодинамической нестабильности, для выявления сопутствующих поражений, опасных для пациента. Компьютерная томография позволяет оценить состояние позвоночника, мозга и внутренних органов. Магнитно-резонансная диагностика более информативна при травмах позвоночника. Для пациентов с шоковыми реакциями томография должна выполняться под строгим наблюдением.
 Большое значение имеет диагностика люмбальной пункции с анализом спинномозговой жидкости, нейрофизиологические исследования (энцефалография, нейромиография). Невролог дифференцирует сосудистую недостаточность с гиповолемическими, геморрагическими и обструктивными шоками. Необходимо исключить наличие застойной сердечной недостаточности, сепсиса, массивной тромбоэмболии легочной артерии. Пациентам необходима экстренная консультация травматолога и нейрохирурга.

Лечение

 Срочное состояние требует своевременного облегчения, в соответствии с принципами реанимации и интенсивной терапии. Для травм шейного отдела позвоночника, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение спинного мозга, воротник обездвижен. Параллельно принимаются меры по стабилизации системной гемодинамики и перфузии тканей:
 • Поддержка вливания. В целях восстановления жизненно важных функций и предотвращения вторичных ишемических процессов основные усилия направлены на прекращение гипотонии. Терапия первой линии - это введение солевых растворов для быстрого восстановления ОЦК. При сопутствующем геморрагическом шоке кристаллоиды объединяются с коллоидными растворами для удержания жидкости в сосудистом русле.
 • Инотропные препараты и вазопрессоры. Если жидкая реанимация не устраняет симптомы шока, используются препараты второго ряда - инотропы (добутамин), вазопрессоры (дофамин, адреналин). Для улучшения перфузии спинного мозга в первую неделю после травмы позвоночника рекомендуется поддерживать среднее кровяное давление от 85 до 90 мм Ст. Лечение тяжелой гемодинамически значимой брадикардии проводят с помощью антихолинергических препаратов - атропина, гликопирролата. Альтернативой могут быть адреномиметики (изадрин), метилксантины (теофиллин, аминофиллин). Они указаны для случаев устойчивой брадикардии.
 Наличие неврологического дефицита требует противоотечной терапии кортикостероидами, но длительное применение гормональных препаратов не рекомендуется из-за высокого риска осложнений. В зависимости от клинической ситуации также назначается антибактериальная, гемостатическая и нейропротективная коррекция. При респираторных заболеваниях пациент переводится на искусственную вентиляцию легких. В отдаленном периоде для восстановления работоспособности необходима полная реабилитация.
 Операция может потребоваться при травматических повреждениях, осложненных контузией и сдавлением нервных структур. Чтобы устранить прямое давление на ткани головного мозга, уменьшить тяжесть шока и предотвратить вторичные повреждения, позвоночные сегменты стабилизируются, репозиционирование открытое или закрытое, декомпрессия. Любое ухудшение неврологических функций требует срочной хирургической коррекции, раннее вмешательство снижает потребность в искусственной вентиляции легких и сокращает продолжительность пребывания в стационаре.
 Текущее исследование направлено на предотвращение вторичного нейрогенного повреждения, изучение новых способов восстановления нейронов, восстановление утраченных связей в головном и спинном мозге. С этой целью рассматривается использование антиоксидантов, блокаторов апоптоза, ингибиторов кальпаина. Было изучено влияние налоксона, гормона, который выделяет тиреотропин. Перспективным направлением является использование стволовых клеток, генная терапия.

Список литературы

 1. Анестезиология и интенсивная терапия/ под ред. Ф.С. Глумчера. — 2010.
 2. Инфузионная терапия - теория и практика/ Гуменюк Н.И., Киркилевский С.И. – 2004.
 3. Neurogenic Shock/ Elizabeth H. Mack// The Open Pediatric Medicine Journal – 2013 - №7.
 4. Neurogenic Shock/ Susanne Muehlschlegel, David M. Greer – 2008.
42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1
Модератор контента: Васин А.С.