Диффузное аксональное повреждение головного мозга

• МКБ-10
• S06.7 Внутричерепная травма с продолжительным коматозным состоянием

 Диффузное повреждение аксонов головного мозга - это вариант тяжелой черепно-мозговой травмы, основным субстратом которой являются диффузные разрывы или разрывы аксонов. Клинически с первых минут травмы возникает кома с симптомами поражения ствола, которое может перейти в вегетативное состояние. Диагноз по травматическому анамнезу, клиническим признакам и томографическим данным. Лечение комы состоит из искусственной вентиляции легких и интенсивной терапии; после выхода из комы используются сосудистые, ноотропные, метаболические препараты, лечебная физкультура, психостимуляция, коррекция логопедии.

 Диффузное повреждение аксонов головного мозга как отдельный тип тяжелой травмы головы впервые было описано в 1956 году, термин был предложен в 1982 году. Диффузное повреждение аксонов (DAP) характеризуется длительной комой, возникшей после травмы головы , Его морфологический субстрат состоит из разрывов аксонов и небольших очаговых кровоизлияний, вызванных травмой, широко распространенной вдоль структур головного мозга. Наиболее типичными областями повреждения являются ствол мозга, белое вещество полушарий, мозолистое тело и перивентрикулярные области. DAP распространен в основном среди молодежи и детей. В детстве это сопровождается более серьезными неврологическими расстройствами и более глубокой комой.
 Некоторые авторы предлагают разделение DAP под действием силы тяжести. Легкая степень соответствует длительности комы 6-24 часа, умеренная кома длится более суток, но без грубых проявлений стебля. Тяжелое диффузное повреждение аксонов характеризуется длительной комой с симптомами декортикации и децеребрации. В любом случае DAP является серьезным состоянием с высоким риском перехода в вегетативное состояние и смерти. В связи с этим его эффективное лечение остается актуальной проблемой в практической травматологии и неврологии.

 DAP возникает из-за травм, вызванных угловым ускорением головы. В этом случае не может быть прямого контакта головки с твердым телом. Поэтому у многих пациентов с DAP нет переломов черепа или других повреждений зрения. Наблюдения показали, что ускорение в сагиттальной плоскости главным образом вызывает повреждение кровеносных сосудов с образованием кровоизлияний в веществе мозга, а ускорения в наклонной и боковой плоскостях вызывают повреждение аксонов.
 Причинами DAP являются в основном автомобильные травмы, падения с высоты (кататравма) и баротравма. Именно с такими травмами происходит угловое ускорение головы. В этом случае более подвижные полушария головного мозга вращаются, а более установленные участки ствола скручиваются. Кроме того, возможно относительное смещение отдельных слоев или частей мозга. Даже небольшое смещение структур мозга может привести к частичному или полному разрыву аксонов, а также мелких сосудов.
 Морфологически для DAP характерны 3 признака: поражение мозолистого тела, поражение ствола головного мозга и диффузные разрывы аксонов. Первые 2 признака являются макроскопическими и вначале они похожи на обычные кровоизлияния (гематомы) размером до 5 Иногда они выглядят как разрыв ткани, края которой пропитаны кровью. Через несколько дней после ЧМТ поражения превращаются в участки, пигментированные в цвет ржавчины, а затем на их месте образуются рубцы. Очаги повреждения мозолистого тела могут разрешаться с образованием мелких кист.
 Идентификация повреждений аксонов возможна только с помощью специальных микроскопических исследований мозговой ткани (иммуногистохимическим методом и пропиткой серебром), которые позволяют визуализировать множество аксональных сфер, расположенных в местах разрыва нервного волокна. Другие изменения характеризуются реакцией макрофагов с появлением реактивных микроглиоцитов и астроцитов. Отсутствие сегментированных элементов четко отличает картину DAP от изменений, которые происходят при повреждении головного мозга. Через 2-3 недели наблюдается фрагментация и демиелинизация поврежденных аксонов. Кроме того, процесс демиелинизации имеет тенденцию распространяться по путям, и чем дольше длится кома и вегетативное состояние, тем чаще оно происходит.

Симптомы диффузного аксонального повреждения.

 Отличительной особенностью DAP по сравнению с клиническими признаками других травм головы является длительная умеренная или глубокая кома, возникающая сразу после травмы. У взрослых доля умеренной до глубокой комы составляет от 63% до 37%, у детей - от 43% до 57%. Средняя продолжительность комы варьируется от 3 до 13 дней.
 Типичные комы в PAD - диффузные посттонические реакции, вызванные различными стимулами, периодическое моторное возбуждение в контексте адинамии Симптомы ствола характерны: уменьшение или полная потеря фотореакции и роговичных рефлексов, анизокория, различное горизонтальное положение зрачков, ритм дыхания и нарушение дыхания. Кроме того, неврологический статус обычно выявляет вариабельный спонтанный нистагм, ригидность затылочных мышц и симптомы Кернига, вегетативные симптомы (гипергидроз, гипертония, гиперсаливация ).
 Нарушения движения обычно представлены грубым пирамидальным экстрапирамидным тетрасиндромом. У большинства жертв руки с опущенными руками подносятся к телу и сгибаются в локтях (так называемые «лапы кенгуру»). Сухожильные рефлексы сначала повышаются, затем уменьшаются или полностью выпадают. Часто встречаются патологические стоп-сигналы. Нарушения тонуса мышц варьируют от генерализованной гипотонии до горметонии, имеют тенденцию к изменению, часто носят асимметричный или диссоциативный характер.

 В пользу DAP, механизм травмы головы, полученный с угловым ускорением головы, наступление комы сразу после травмы и характеристики ее клиники свидетельствуют. Отличительной особенностью является отсутствие застойных изменений диска зрительного нерва при офтальмоскопии у пациентов с ДАП даже в случае длительной комы. Однако неврологу и травматологу довольно сложно диагностировать ДАП.
 Диагноз «Диффузное повреждение аксонов» может быть надежно диагностирован по наличию патогномоничных макроскопических признаков при МРТ или КТ головного мозга. На КТ и МРТ головного мозга в остром периоде определяется отек мозга с уменьшением желудочков и субарахноидальных пространств; часто над лобными долями визуализируется накопление жидкости. Более сложным является диагноз ДАП легкой и средней степени тяжести, при котором макроскопические признаки обычно отсутствуют, отек мозга и кровоизлияние слабо выражены, а в некоторых случаях томографическая картина существенно не отличается от нормы. В такой ситуации они опираются на типичную томографическую динамику - регресс кровоизлияния и отек с тенденцией к расширению желудочков, последующей вентрикуломегалией и увеличением диффузной атрофии структур головного мозга.

 Необходимы длительная искусственная вентиляция легких, парентеральное питание и интенсивная терапия для поддержания гомеостаза и основных систем организма, ослабления отека мозга и предотвращения инфекционных осложнений у пациентов с ДАП в коме. В случае сильного двигательного возбуждения иногда необходимо прибегнуть к терапевтическому применению анестезии. После выхода из комы целесообразно начать психостимулотерапию как можно раньше для быстрого регресса психоэмоциональных расстройств, лечебной физкультуры для восстановления двигательной активности и предотвращения суставных контрактур, коррекции логопедической коррекции нарушений речи. Для улучшения функционирования центральной нервной системы назначаются ноотропные препараты (ницерголин, пирацетам, кортин, гамма-аминомасляная кислота) и сосудистые препараты (винпоцетин, циннаризин). При наличии показаний в схему лечения включаются антихолинэстеразные агенты (неостигмин, галантамин) и нейротрансмиттеры (левадоп, пиридедил).
 Хирургическое лечение не указано. Он используется только в случае одновременных внутричерепных повреждений (субдуральные или внутримозговые гематомы, ушибы, депрессивные переломы черепа ), Которые опасны для развития компрессии головного мозга.

 Результат DAP зависит от его серьезности. Недавно было высказано предположение, что регенерация аксонов возможна у детей и молодых жертв, что частично поддерживается частичным восстановлением неврологических и психических функций у тех, кто перенес DAP. Однако, чем тяжелее кома и чем тяжелее неврологические симптомы, которые она сопровождает, тем выше вероятность тяжелой инвалидности, если жертва выживет. Диффузное повреждение аксонов с комой, продолжительностью не более 7 дней, заканчивается хорошим заживлением или умеренной инвалидностью. ДАП с комой более 8 дней, как правило, приводит к тяжелой инвалидности или переходу в вегетативное состояние.
 Остальные остаточные явления после передачи DAP - это парез и паралич, мнестические расстройства, психические расстройства, расстройства речи, синдром Бульбара, экстрапирамидные расстройства. Экстрапирамидные симптомы преобладают у пациентов, которые развиваются из вегетативного состояния: вторичный паркинсонизм и умеренный гиперкинез, сопровождающийся тяжелыми психологическими расстройствами (деменция, расстройства настроения, амнестическая спутанность сознания и спонтанность). Постоянное вегетативное состояние приводит к смерти из-за истощения нейротрансмиттерных реакций и появления соматических осложнений.

• Черепно-мозговая травма у детей
• Очаговая травма головного мозга

• Стандарт медицинской помощи больным с травмами, захватывающими несколько областей тела
• Стандарт специализированной медицинской помощи при внутричерепной травме
• Стандарт скорой медицинской помощи при травмах головы