Мигренозный инсульт

• МКБ-10
• I63.9 Инфаркт мозга неуточненный

 Мигренозный инсульт. Острое нарушение мозгового кровообращения, обусловленное сосудистыми расстройствами, сопровождающими пароксизм мигрени. В типичных случаях характеризуется сохранением симптомов мигренозной ауры более 1 часа. Неврологический дефицит представлен нарушениями зрения, речи, чувствительности, двигательной сферы. Диагностика направлена на установление связи инсульта с мигренью, исключение другой этиологии, включает оценку неврологического статуса, церебральную нейровизуализацию, УЗДГ, лабораторные исследования. Лечение состоит в комбинированном применении вазодилатирующих, нейропротекторных, антиагрегантных, антимигренозных фармпрепаратов.

 Мигренозный инсульт является осложнением мигрени и одной из причин ОНМК у лиц молодого возраста. Предположение о связи инсульта и мигрени было высказано еще в конце XIX века. Подтверждение взаимосвязи стало возможным с появлением томографических методов нейровизуализации. Исследование длительно страдающих мигренью пациентов выявило наличие в церебральном веществе зон перенесённых лакунарных инфарктов, ишемических очагов разной давности. Ранее специалисты в области неврологии ассоциировали мигренозный инсульт только с ишемическим типом острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). Отдельные современные клиницисты утверждают, что при мигрени может развиться и геморрагический инсульт. Наиболее часто мигренозный инсульт наблюдается у женщин до 45 лет. У мужчин патология встречается реже из-за более низкой распространенности мигрени.

 Данные ряда европейских исследований женщин в возрасте от 20 до 45 лет показали, что риск развития ОНМК среди страдающих мигренью увеличивается в 3,5 раза. Основная причина - сосудистые изменения, сопровождающие мигренозный пароксизм. Вероятность перехода мигренозной атаки в инсульт повышается при наличии дополнительных факторов риска:
 • Приём пероральных контрацептивов. Фармпрепараты данной группы усугубляют течение заболевания у 70-80% пациенток, повышают склонность к агрегации тромбоцитов. Риск инсульта возрастает при наличии сопутствующего ожирения.
 • Никотиновая зависимость. Курение негативно отражается на состоянии сосудистой стенки, функционировании механизмов регуляции сосудистого тонуса. Данные исследований свидетельствуют о повышении риска ОНМК в 3 раза у курящих больных в сравнении с некурящими.
 • Наличие мигренозной ауры. При простых мигренозных пароксизмах вероятность инсульта увеличена в 2,2 раза в сравнении со средним в популяции. Наличие предшествующей приступу ауры увеличивает степень риска в 2-3 раза.
 • Высокая частота атак. Исследования показывают преобладание среди перенёсших мигренозный инсульт пациентов с наличием более одного пароксизма в месяц.
 • Семейный анамнез мигрени. Присутствие наследственного фактора (наличие больных мигренью среди родственников) повышает вероятность ОНМК даже при низкой частоте атак.
 Провоцирующие мигренозный инсульт этиофакторы аналогичны причинам, запускающим мигренозную атаку. Спровоцировать пароксизм способны стрессовые ситуации, чрезмерные эмоциональные реакции, физическое и психическое переутомление, употребление отдельных продуктов (вино, шоколад), зрительная нагрузка (мерцание, чрезмерно яркий свет), гормональные сдвиги.

 Патогенетически мигренозный пароксизм включает сосудистый компонент - чередование спазмирования/дилатации определённого сосудистого участка. Базилярная мигрень связана с патологическим тонусом сосудов вертебро-базилярного бассейна, офтальмоплегическая мигрень - с изменениями передней мозговой, внутренней сонной артерий, глазная - с нарушениями в области задней мозговой артерии. Пароксизм сопровождается однотипной аурой - транзиторным неврологическим дефицитом, обусловленным локальным вазоконстрикторным компонентом с кратковременной ишемией соответствующего участка церебральных тканей. Характерная для мигрени склонность к повышенному тромбообразованию, усугублённая действующими факторами дополнительного риска, способствует присоединению тромботического компонента. Преходящая ишемия трансформируется в стойкое нарушение церебрального кровоснабжения - возникает инсульт.
 В противовес существующему представлению, что в ходе мигренозной атаки развивается исключительно ишемический инсульт, ряд авторов указывает вероятность геморрагического характера ОНМК. Внутримозговое кровотечение возможно вследствие разрыва аневризмы интракраниального сосуда, образовавшейся в результате сопровождающих пароксизмы мигрени многочисленных циклов спазм-дилатация.

 Отмечается типичный пароксизм гемикрании - боли, распространяющейся на полголовы. Характерна многократная рвота, гиперестезия. Симптоматика зависит от локализации сосудистых проблем, повторяет проявления ауры, предшествовавшей цефалгии. Очаговый неврологический дефицит возникает на фоне гемикрании, без лечения сохраняется более 7 суток. В классическом случае мигренозный инсульт протекает аналогично обычному приступу, особенностью является сохранение симптомов ауры более 60 минут. Клинические проявления могут носить персистирующий характер: появляться и исчезать, ослабевать и нарастать снова.
 Ассоциированные симптомы: Асимметрия носогубных складок. Боль в левой половине головы. Боль в правой половине головы. Двоение в глазах. Нарушение походки. Рвота. Скандированная речь. Холодный пот. Шаткая походка.

 Поскольку мигренозный инсульт протекает на фоне стандартной мигренозной атаки, пациенты не обращаются к врачу до развития выраженного неврологического дефицита. При отсутствии адекватной терапии образуется обширный ишемический очаг, происходит гибель нейронов, обуславливающая формирование стойких неврологических расстройств. После перенесенного ОНМК сохраняются различные неврологические симптомы, зрительные нарушения, расстройства речи. Повторные мигрень-ассоциированные инсульты приводят к появлению множественных очаговых изменений, развитию атрофических процессов в церебральных структурах.

 Возникновение ОНМК у больного мигренью возможно вне связи с пароксизмом. Диагноз мигрень-индуцированного инсульта выставляется по следующим критериям: появление очаговой симптоматики произошло в ходе типичной мигренозной атаки, неврологический дефицит соответствует симптомам характерной для пациента ауры, отсутствуют иные причины развития мозговой ишемии. Диагностический поиск включает:
 • Сбор анамнеза. Направлен на выявление случаев и частоты подобных пароксизмов в прошлом, установленного диагноза «мигрень», наследственной предрасположенности.
 • Неврологический осмотр. Позволяет неврологу подтвердить наличие, оценить степень выраженности неврологического дефицита.
 • МРТ головного мозга. Визуализирует зону острых ишемических изменений. У пациентов с большим стажем мигрени возможна диагностика «старых» очагов ишемии, лакунарных инфарктов, атрофических процессов. По показаниям МРТ заменяют КТ, МСКТ головного мозга.
 • Коагулограмма. Информирует о состоянии гемостаза. Необходима для исключения заболеваний крови, ведущих к тромбозу церебральных сосудов.
 • УЗДГ сосудов головы и шеи. Позволяет исключить прочие причины инсульта: окклюзию сонной артерии, тромбоэмболию интракраниального сосуда.

 Пациенту необходима неотложная помощь в условиях неврологического стационара, отделения интенсивной терапии. Лечение направлено на купирование патогенетических механизмов заболевания: ликвидацию спазма, улучшение реологических свойств крови, защиту нервных клеток от ишемии. Осуществляется комплексно, включает следующие составляющие:
 • Вазоактивные фармпрепараты. Уменьшают сосудистый спазм, выступающий базовым звеном в развитии ишемии. Применяются медикаменты, селективно воздействующие на церебральные артерии: винпоцетин, гексобендин, ницерголин.
 • Средства, улучшающие реологию крови. Препятствуют тромбообразованию, снижают вязкость крови, восстанавливают её текучесть. Помогают улучшить микроциркуляцию пораженного участка.
 • Нейропротекторы. Повышают устойчивость нейронов к гипоксии путём уменьшения обусловленных ишемией биохимических сдвигов. Применяют эмоксипин, глутаминовую кислоту.
 • Антимигренозные препараты. Препаратами выбора являются триптаны (суматриптан) - агонисты серотонинергических рецепторов ЦНС, блокаторы кальциевых каналов (флунаризин). Возможно назначение антиконвульсантов (топирамата, препаратов вальпроевой к-ты).
 Терапия наиболее эффективна, если лечебные мероприятия начаты в первые часы заболевания. После завершения острого периода пациентам необходима реабилитация. Восстановление объёма движений осуществляется при помощи ЛФК, массажа, рефлексотерапии. Нарушения речи требуют занятий с логопедом.

 Мигренозный инсульт редко сопровождается глубоким неврологическим дефицитом. Своевременно начатая терапия способствует полному регрессу очаговой симптоматики. Осложнения развиваются при длительном отсутствии противоишемического лечения. Основу профилактики составляет эффективное межприступное лечение, направленное на урежение частоты атак. Больному следует пересмотреть свой образ жизни, нормализовать режим дня, научиться спокойно и доброжелательно воспринимать происходящие события, исключить провоцирующие мигрень факторы. Необходим подбор фармпрепарата, способного купировать мигренозный пароксизм в самой начальной стадии. Пациенту рекомендовано всегда носить с собой назначенный препарат, принимать его при первых признаках начинающегося приступа.

• Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака у взрослых

• Стандарт специализированной медицинской помощи при инфаркте мозга
• Стандарт скорой медицинской помощи при остром нарушении мозгового кровообращения